Mozkový edém a syndrom intrakraniální hypertenze u dětí
Úvod
Úvod do mozkového edému a syndromu intrakraniální hypertenze u dětí Intracraniální hypertenze (intrakraniální hypertenze) označuje řadu klinických projevů zvýšeného objemu a hmotnosti mozku způsobených zvýšenou mozkovou parenchymální tekutinou. V patologii se hromadění volné tekutiny v intersticiálním prostoru mozkových buněk nazývá mozkový edém a mozek Zvýšení intracelulární tekutiny se nazývá otok mozku, ale ve skutečné klinické práci je obtížné tyto dva odlišit, nebo se jedná o různá stádia stejného patologického procesu a často existují ve stejnou dobu v pozdějším stádiu, takže se často nazývají edém mozku. Zjevný a přetrvávající mozkový edém způsobuje intrakraniální hypertenzi, která je častější u některých dětských nemocí, zejména u akutních infekčních chorob. Včasná diagnóza a včasná léčba intrakraniální hypertenze jsou jedním z důležitých opatření k potlačení otoku mozku, prevenci mozkové obrny, snížení úmrtnosti a nemocnosti. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,0001% Vnímaví lidé: děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: respirační selhání
Patogen
Dětský mozkový edém a příčina syndromu intrakraniální hypertenze
(1) Příčiny onemocnění
Syndrom intrakraniální hypertenze je rozdělen na akutní a chronický.
1. Příčina intrakraniální hypertenze: Příčinou akutní kraniální hypertenze u dětí je hlavně edém mozku:
(1) Akutní infekce: mozkový edém se může objevit 24 hodin po infekci.
1 intrakraniální infekce: jako je encefalitida způsobená různými patogeny, meningitida, meningoencefalitida, mozkový absces, otogenní intrakraniální infekce atd., Je nejčastější příčinou akutního mozkového edému u dětí.
2 extrakraniální infekce: toxická úplavice, těžká pneumonie, sepse, akutní těžká hepatitida.
(2) mozková hypoxie: těžká hypoxie po dobu několika hodin, může nastat mozkový edém, jako je kraniocerebrální poranění, zástava srdce, asfyxie, šok, srdeční selhání, respirační selhání, plicní encefalopatie, stav epilepticus, těžká anémie, Může dojít k utonutí, sputu atd.
(3) intrakraniální krvácení: intrakraniální malformace krevních cév nebo aneuryzmat, subarachnoidální krvácení, nedostatek vitamínu K novorozence, leukémie mozku, hemofilie, trombocytopenická purpura, aplastická anémie atd. Vnitřní krvácení, příležitostně vaskulární ulcerace způsobená intrakraniální vaskulitidou.
(4) Otrava: otrava oxidem uhelnatým nebo kyanidem, olovem, rtutí nebo jinými těžkými kovy, potravinami (jako je ginkgo), pesticidy (jako je organický fosfor), veterinárními léčivy (jako je chlorofenol), alkoholem, drogami (jako je fenobarbital sodný) , tetracyklin, vitamin A, vitamin D) a další otravy.
(5) porucha rovnováhy vody a elektrolytů: akutní hyponatrémie, otrava vodou, acidóza způsobená různými důvody.
(6) intrakraniální kosmické léze: rychle se vyvíjející mozkové nádory a velký intrakraniální hematom, intrakraniální parazitární choroby (cerebrální cysticerkóza, cerebrální schistosomiáza, cerebrální paragonimie, cerebrální malárie) Mozkový absces způsobený Miba prvoky).
(7) Ostatní: například hypertenzní encefalopatie, Wrightův syndrom, různá metabolická onemocnění.
2. Příčinu chronické intrakraniální hypertenze lze nalézt u hydrocefalu, intrakraniálních nádorů, chronického subdurálního hematomu, embolie intrakraniálních žil a úzké kraniální dutiny.
(dvě) patogeneze
1. Fyziologické a patologické rysy
(1) Normální intrakraniální tlak: Mozek, meningy, krevní cévy a mozkomíšní mok jsou obsaženy v dutině pevné lebky a objem je v zásadě udržován konstantní. Prostor pro kompenzaci v lebeční dutině dospělého je asi 10%. Za normálních okolností Cirkulace krve a mozkomíšního moku udržuje dynamickou rovnováhu intrakraniálního tlaku. Intrakraniální tlak je úzce spjat s objemem obsahu kraniální dutiny, ale oba nejsou proporcionální. Jak ukazuje křivka kapacitní tlaky Langifittu, je intrakraniální tlak normální nebo mírně zvýšený. V té době má změna objemu z důvodu určité poddajnosti lebeční dutiny malý vliv na intrakraniální tlak, avšak když je intrakraniální tlak výrazně zvýšen, může mírné zvýšení nebo snížení objemu výrazně zvýšit nebo snížit intrakraniální tlak.
Normální hodnota intrakraniálního tlaku u dětí se mění s věkem, novorozenec je 0,098 ~ 0,196 kPa (10 ~ 20 mmH2O), dítě je 0,294 ~ 0,784 kPa (30 ~ 80 mmH2O), dítě je 0,392 ~ 1,47 kPa (40 ~ 150 mmH2O), starší 0,588 ~ 1,76 kPa (60 ~ 180 mmH20), obecně se předpokládá, že intrakraniální tlak 1,47 ~ 2,67 kPa (11 ~ 20 mmHg) je mírný nárůst, 2,80 ~ 5,33 kPa (21 ~ 40 mmHg) je mírný nárůst,> 5,33 kPa (40 mmHg) Být vážně zvýšen.
(2) charakteristiky mozkových kapilár: mozkové kapiláry mají své morfologické a funkční vlastnosti a rozdíly mezi kapiláry celého těla zahrnují:
1 Endotelové buňky jsou vzájemně spojeny těsnými spoji, které vytvářejí souvislou vrstvu endotelových buněk v mozkových kapilárách, účinně oddělují plazmu a intersticiální tekutinu a tukem rozpustné látky a narkotické plyny mohou procházet mozkovými vaskulárními endoteliálními buňkami. Makromolekulární látky rozpustné ve vodě však nemohou rychle procházet hematoencefalickou bariérou.
2 V endotelových buňkách je jen několik vesikul, takže plazmatické proteiny nemohou vstoupit do mozku.
3 Obsah mitochondrií v endoteliálních buňkách je 3 až 5krát vyšší než u všech kapilárních endoteliálních buněk v celém těle, takže mozková kapilára může získat více ATP pro zásobování energetickým metabolismem mozkové tkáně.
4 Má funkci aktivního transportu draslíku a určitých specifických aminokyselin a hraje důležitou roli při udržování koncentrace draslíku, vápníku, glycinu a dalších aminotransmiterů.
5 obklopena bazální membránou je šířka této bazální membrány ekvivalentní 25% endotelových buněk, hlavní funkcí je udržování integrity mozkových kapilár za nepříznivých podmínek.
6 Když je mozek otevřený, mozkové kapiláry jsou otevřené. Když se metabolismus mozku prudce zvýší, krevní tok mozkových kapilár nemůže být odpovídajícím způsobem zvýšen.
(3) Charakteristiky mozkového oběhu: Extracelulární prostor v mozku představuje pouze 3% až 5% objemu mozku, takže vaskulární kapacita mozku je omezená a charakteristiky mozkového oběhu zahrnují:
1 Anastomóza mezi meningy a mikrovlákny je omezena na mezi arterioly, anastomózou mezi venulami a mezi arterioly a venulami neexistuje žádný posunovací anastomóza, takže arteriovenózní zkrat v mozkové tkáni je omezený, zatímco v mozkovém kapilárním loži Uvnitř je široký rozsah vaskulárních anastomóz mezi zadními arterioly a venulami o průměru menším než 25 μm.
2 mozkový průtok krve je bohatý, normální dospělý je 750 ~ 850 ml / min, což odpovídá 15% srdečního výdeje, průměrný průtok mozkové krve 44 ml / 100 g mozkové tkáně za minutu, průtok krve v šedé hmotě je vyšší než bílá hmota 3 ~ 4 krát.
3 Normální hodnota cerebrovaskulární rezistence je 0,21 kPa / min [1,6 mmHg / (ml krve, 100 g mozkové tkáně)] a při zvýšení intrakraniálního tlaku se zvyšuje cévní rezistence.
4 Energetická rezerva mozkové tkáně je velmi malá. Kyslík a glukóza jsou spotřebovány po 3 hodinách hypoxie. Glukóza potřebná pro oxidační metabolismus mozkové tkáně je převážně transportována systémovým krevním oběhem. Když dojde k anaerobnímu metabolismu, kvůli existenci hematoencefalické bariéry, Není snadné rychle produkovat produkovanou kyselinu mléčnou do krevního oběhu v celém těle, takže je náchylná k intracelulární laktátové acidóze.
(4) Hlavními faktory ovlivňujícími mozkovou cirkulaci jsou:
1 Parciální tlak kysličníku uhličitého: Kysličník uhličitý může volně procházet hematoencefalickou bariérou, což ovlivňuje pH mozkomíšního moku a mozkové tkáně a jeho difúze do buňky je rychlejší než kyslík. Je to jeden z hlavních faktorů ovlivňujících průtok krve mozkem. Když je parciální tlak oxidu uhličitého zvýšen, Cerebrovaskulární dilatace, zvýšený průtok krve mozkem, zvýšený intrakraniální tlak, snížený parciální tlak oxidu uhličitého, cerebrální vazokonstrikce, snížený průtok krve mozkem a snížený intrakraniální tlak, což je hlavní teoretický základ pro snížení intrakraniálního tlaku pomocí hyperventilace. Když je parciální tlak oxidu uhličitého 2,67 ~ 5,33 kPa (20 ~ 40 mmHg), mozkový průtok krve může být snížen o 4% na každých 0,133 kPa (1 mmHg). Když je parciální tlak arteriálního oxidu uhličitého vyšší než 5,33 kPa (40 mmHg), každé zvýšení je 0,133 kPa (1 mmHg). ), průtok krve mozkem se může zvýšit o 2,5%, parciální tlak arteriálního oxidu uhličitého mění meze vazokonstrikce a expanze jsou 1,33 ~ 2,67 kPa (10 ~ 20 mmHg) a 10,7 ~ 13,3 kPa (80 ~ 100 mmHg), parciální tlak oxidu uhličitého je menší než 2,67 Při kPa (20 mmHg) je sekundární vazodilatace způsobena mozkovou ischemií a hypoxií a zvyšuje se průtok krve mozkem.
2 Parciální tlak kyslíku: Účinek parciálního tlaku kyslíku na průtok krve mozkem je opačný než parciální tlak oxidu uhličitého a účinek je malý. Mírná hypoxémie nezpůsobuje změny průtoku krve mozkem. Pokud je parciální tlak kyslíku v krvi nižší než 6,67 kPa (50 mmHg), Cerebrovaskulární dilatace, zvýšený průtok krve mozkem, zvýšený intrakraniální tlak, zvýšený parciální tlak kyslíku v krvi, vazokonstrikce mozku, snížený průtok krve mozkem, snížený intrakraniální tlak a 100% čistý kyslík, který může zvýšit cévní rezistenci o 30%. Těžká hypoxie může způsobit mozkovou mikrovaskulární lumen stenózu, intravaskulární trombózu, zvýšenou permeabilitu stěny mozkových krevních cév a hematoencefalickou bariéru, což může vést k opuchu mozkových buněk po hypoxii a spotřeba kyslíku v šedé hmotě je více než třikrát vyšší než u bílé hmoty. Šedá hmota je méně tolerantní k hypoxii.
3 krevní tlak: za účelem udržení rovnoměrného průtoku krve mozkem, krevní tlak při 8,00 ~ 10,7 kPa (60 ~ 180 mmHg), pomocí funkce automatického nastavení, která mění průměr mozkových cév, může kontrolovat průtok krve mozkem, i když se mění objem krve, krevní tlak nebo perfuzní tlak Cerebrální průtok krve není ovlivněn. To je Baylissův efekt. Když je krevní tlak nižší než 8,00 kPa (60 mmHg) nebo vyšší než 10,7 kPa (180 mmHg), funkce autoregulace se ztratí. Když je krevní tlak nižší než 4,00 kPa (30 mmHg), mozek Snížení průtoku krve o více než 1/2 ovlivní funkci mozku, pokud je mozkový průtok krve menší než 15% srdečního výdeje, bude funkce neuronů nenávratně poškozena. Pokud dojde k závažné acidóze, Baylissův účinek je oslaben nebo dokonce zmizel.
4 intrakraniální tlak: cerebrální perfuzní tlak = střední arteriální tlak - intrakraniální tlak, takže zvýšený intrakraniální tlak nebo snížený krevní tlak ke snížení mozkového perfuzního tlaku, zvýšený intrakraniální tlak, snížený mozkový perfuzní tlak, zvýšený cévní odpor mozku, mozek Průtok krve se rychle snižuje a objevuje se mozková ischémie a hypoxie.
5 neurotransmiterů: Na rozdíl od jiných částí těla je v krevních cévách mozku málo adrenergních a cholinergních receptorů, takže autonomní nervový systém má slabou regulaci mozkového oběhu, proto regulace mozkových krevních cév závisí hlavně na Autoregulace, ale na povrchu mozku a bazální části krevních cév jsou hojná autonomní nervová vlákna. Je zřejmý neuromodulační efekt. Kromě toho produkce mozkomíšního moku souvisí s autonomním nervovým systémem. Když jsou stimulovány adrenergní receptory na choroidálním plexu, Snížená produkce mozkomíšního moku.
2. Mechanismus výskytu intrakraniální hypertenze Hlavní popis akutních infekčních onemocnění způsobených intrakraniální hypertenzí, metody klasifikace mozkového edému, lze podle jejího mechanismu rozdělit na:
(1) vazogenní mozkový edém: hlavně v důsledku poškození hematoencefalické bariéry, poškození mozkové cévní stěny, destrukce endotelových buněk nebo těsných spojení, zvýšení propustnosti hematoencefalické bariéry a exsudace podobné plazmatickým složkám Kapalina prosakuje do extracelulárního prostoru, čímž se vytvoří mozkový edém. Buňky v oblasti bílé hmoty jsou uspořádány šeději než volně, intersticiální prostor je větší a rezistence je menší, takže edém je patrnější. Když je intravaskulární tlak větší než intersticiální prostorový tlak, je větší pravděpodobnost, že bude voda mimo krevní cévu. Únik, běžný u mozkového traumatu, infekce centrálního nervového systému, mozkového nádoru, mozkového abscesu, mozkového krvácení nebo infarktu, v důsledku otoku mozkové tkáně a srdeční komory, existuje hydrostatický tlakový rozdíl, část tekutiny může vstoupit do ventrikulárního systému přes ependymální membránu a s mozkomíšní tekutinou Je absorbován oběhem, což je hlavní způsob, jak rozptýlit edémovou tekutinu.
(2) Buněčný mozkový edém: charakterizovaný akumulací tekutin v buňkách, běžný u mozkové hypoxie, ischemie, různých intrakraniálních zánětů, chemické otravy, Wrightova syndromu atd. Mozková tkáň nemůže používat tuk a bílkoviny, Glukóza je jediným zdrojem energie: 1 mmol glukózy je aerobně oxidován na 38 mmol ATP, aby se zachovaly normální životní činnosti a fyziologické funkce mozkových buněk. Když různé patologické stavy způsobují mozkovou hypoxii, 1 mmol glukózové anaerobní glykolýzy může produkovat pouze 2 mmol. ATP, dodávka energie mozkových buněk je nedostatečná, sodíková pumpa nemůže fungovat, sodné ionty nemohou být přeneseny z buňky na vnější stranu buňky, což má za následek hromadění sodných iontů v mozkových buňkách, funkce membránového potenciálu nemůže být zachována, vedení nervových impulzů je dočasně zastaveno, záporně nabitý chlor Ionty mohou volně procházet buněčnou membránou a kombinovat se s ionty sodíku za vzniku chloridu sodného. Zvýšení intracelulárního chloridu sodného vede ke zvýšení osmotického tlaku a velké množství vody vstupuje do buněk, aby se udržela rovnováha osmotického tlaku uvnitř a vně buněk, takže mozkové buňky jsou nabobtnány a objem se zvyšuje. Vnější mezera se zmenší, dokonce i buňky se roztrhnou, odolnost membrány gliových buněk je malá a nejprve se snadno objeví intracelulární edém a způsobí se anaerobní metabolismus. Hromadění kyselin, snížené intracelulární pH, zvýšená permeabilita buněčné membrány, zvýšená hydrofilnost cytoplazmatických proteinů a podpora vývoje a vývoje otoků v mozkových buňkách. Tento typ mozkového edému je přítomen v bílé i šedé hmotě, sodík v edémové tekutině a Obsah chloridových iontů je poměrně vysoký.
(3) osmotický mozkový edém: různé patogenní faktory způsobují pokles osmotického tlaku mozkové extracelulární tekutiny, což způsobuje otoky mozku způsobené zvýšeným obsahem intracelulární vody, běžné při akutní otravě vodou, hyponatrémii, diabetické acidóze a rezistenci Když je zvýšena sekrece diuretického hormonu, edémovou tekutinou tohoto typu mozkového edému je voda. Voda se hromadí hlavně v bílých a šedých hmotách gliových buněk a bílá hmota je patrnější. Koncentrace iontů sodíku v oblasti edémů je mírně nižší a koncentrace iontů draslíku je výrazně snížena.
(4) Intersticiální cerebrální edém: pozorovaný u různých příčin provozu nebo nekomunikujícího hydrocefalu, také známý jako cerebrální edém hydrocefalu, hlavně kvůli sekreci mozkomíšního moku, poruch absorpce nebo poruch oběhu, takže mozkomíšní tekutina příliš mnoho Shromážděný v komorách, zvětšený intraventrikulární tlak se zvyšuje, ependymální membrána je stlačena, aby se buňky zploštěly, a dokonce se roztrhne. Cerebrospinální tekutina vstupuje do bílé hmoty kolem komor skrz ventrikulární zeď a způsobuje intersticiální edém mozku, takže edémová tekutina je mozkomíšní tekutina. Když je hydrocefalus závažný, mozkomíšní tekutina může být rozptýlena na celou bílou hmotu, takže buňky jsou odděleny od nervových vláken a je glióza. Kapiláry v edémové tkáni jsou normální a kapiláry kolem komor mohou absorbovat extravazovanou mozkomíšní tekutinu, takže intrakraniální tlak někdy Normální, někdy zvětšené, komorové zvětšení přetrvává příliš dlouho, může způsobit, že mozková kůra je stlačená a tenká, a dokonce i atrofie mozku.
V klinické práci výše uvedený mozkový edém často existuje současně, je obtížné jej oddělit, je obtížné přesně klasifikovat mozkový edém, například děti s tuberkulózní meningitidou jsou náchylné k lebeční hypertenzi, důvod je komplexní, meningální kongesce, Edém, zánětlivý exsudát může přímo zvýšit obsah lebeční dutiny; pokud se jedná o choroidální plexus, zvyšuje se sekrece mozkomíšního moku, a když se jedná o aranoidní granule, absorpce mozkomíšního moku, což může způsobit hydrocefalus, pro přilnutí lebeční báze nebo membránu komory Zánět způsobuje intraventrikulární obstrukci, která způsobuje obstrukci cirkulace mozkomíšního moku, což může způsobit nekomunikativní nebo dopravní hydrocefalus, při kombinaci s okluzivní mozkovou endarteritidou může způsobit cévní mozkový edém v důsledku cerebrální ischémie a hypoxie. Buněčný edém mozku a zvýšená sekrece antidiuretického hormonu způsobená infekcí centrálního nervového systému, která může způsobit zadržování vody, hyponatrémii a osmotický edém mozku.
3. Patologické změny: Patologickými změnami mozkového edému jsou zejména kongesce a otoky.
(1) Hrubý vzorek: viditelný otok mozku, mozková tkáň se stává něžnou, zdá se, že má tekutost, meningy jsou přetížené, mozkový sulcus je mělký, šedá hmota a bílá hmota řezaného povrchu jsou nejasné, bílá hmota je zjevně oteklá, šedá hmota je stlačena a objem laterální komory je snížen. Nebo ve formě praskliny teoreticky vzrůstá mezibuněčná tekutina vazogenního edému mozku, mozková tkáň je měkká, profil je vlhký, zvaný „mokrý mozek“, buněčný mozkový edém je hlavně intracelulární edém a extracelulární tekutina je snížena. Tvrdost mozkové tkáně se zvyšuje a v sekci, která se nazývá „suchý mozek“, není patrný žádný výtok tekutin. Ve skutečnosti, když se dva typy mozkových edémů vyvinou do určité míry, může se postupně vyskytnout smíšený edém mozku nebo jeden z nich může být dominantní.
(2) Histologické změny:
1 Mimobuněčný edém: Prostor kolem buněk a mikrovláken byl významně rozšířen. Zbarvení HE ukázalo růžovou tekutinu otoků. Obsah vody v bílé hmotě vzrostl ve tvaru houby. Pod elektronovým mikroskopem byl rozšířen a transparentní extracelulární prostor mezi svazky bílé hmoty myelinových vláken. Kapilární spojení kapilárních endoteliálních buněk je otevřené, bazální membrána je rozšířena se snížením hustoty elektronů a exsudát je elektronový hustý floc.
2 intracelulární edém: otok šedé hmoty a bílých hmot, zejména nejvýznamnější astrocyt, jaderné zbarvení, vakuoly v cytoplazmě, někdy je jádrem pyknóza, otok nervových vláken, deformace nebo zlomenina, osa Kord může být ohnut, zlomen nebo zmizen, mikrovaskulární expanze, otok a dokonce i nekróza endoteliálních buněk, pozdní stádium mozkového edému, zapojení mikroglie do opravy a tvorba jizev. Pod elektronovým mikroskopem mohou být v šedé hmotě vidět gliové buňky astrocytů se zvýšenými glykogenovými granulemi. Může zahrnovat neurity nebo dendrity nebo dokonce buněčná těla před nebo po kontaktu s buněčnými procesy, stellate buňky v bílé hmotě, oligodendrocyty a axony jsou oteklé a kyselé metabolity se zvyšují po mozkové hypoxii, která podporuje intracerebrální buňky. Kyslá hydroláza vázaná na lysozomál je aktivována k autolýze buněk.
(3) Tvorba mozkové obrny: Když objem a hmotnost nabobtnalé mozkové tkáně stále roste, intrakraniální tlak se dále zvyšuje, což nutí vytlačovat mozkovou tkáň, která se snadněji přemístí, do spodního prostoru nebo pórů, aby se vytvořila mozková obrna, nejčastější Hippocampus v lebeční fossě se rozbije na mozkové laloky a vytvoří mozkovou stenózu (sakrální sulcus je zpět, pokud se dále vyvíjí mozkový edém nebo cerebelární edém, který je hlavně cerebelárním otokem, dále roste, takže Mozkové mandle v zadní lebeční fosílii se vkládají do týlních foramenů, které tvoří mozkové tonsilové sputum, také nazývané týlní forameny, což způsobuje stres a ohrožení mozkových kmenů.
Prevence
Mozkový edém a prevence syndromu intrakraniální hypertenze u dětí
1. Aktivně předcházet různým poruchám vody a elektrolytů.
2. Aktivně předcházet a léčit různé hypertenzní encefalopatie, intrakraniální krvácení atd.
3. Aktivně předcházet a léčit různé otravy, jako je olovo nebo jiné kovy, potraviny, drogy (vitamín A, D, fenobarbitál atd.), Pesticidy a jiné otravy.
Komplikace
Dětský mozkový edém a komplikace intrakraniálního hypertenzního syndromu Komplikace, respirační selhání
1. Řez mozku
Hippocampus v lebeční fossě lebky je ponořen do mozkových laloků a utlačuje midbrain. Může být jednostranný nebo dvoustranný. Okulomotorové jádro umístěné v midbrain je stlačeno a způsobuje, že se žák stává malým a malým. Je-li odraz světla zeslaben nebo zmizel, okulomotorický nerv také zabírá část očního svalu.Po poranění může jedna nebo obě strany víček klesnout, přimhouřit nebo hledět atd. A dýchací centrum středního mozku je stlačeno a dochází k dvojímu vdechnutí. Vzdychání nebo vzlykání, poruchy centrálního respiračního rytmu, jako je mandibulární pohyb a apnoe, a zapojení dura mater do cerebelární trhliny, mohou způsobit významnou rigiditu krku a 1 nebo 2 postranní midbrain a cerebrální stopka jsou stlačeny V té době existuje jednostranná (condylar mozková obrna) nebo bilaterální pyramidální trakt a / nebo paralýza končetiny.
2. Okcipitální makropóry
U zadního lebečního mozkového fossa do mozkovitého mozku, akutního mozkového edému způsobeného mozkovou obrnou, více než první malý mozkový řez a potom týlního foramen magnum, někdy mozkový edém rychle zhoršuje, klinicky ne Může pozorovat výkonnost bývalého, zejména týlního foramen, je kóma dítěte rychle prohloubena, zornice obou stran jsou rozšířeny, odezva na světlo zmizí, oční bulva je pevná a zástava dechu je často způsobena centrálním respiračním selháním. Velký týlní kondyl týlních lézí se vyskytuje po cerebelárním řezu, ale subsegmentální léze zabírající prostor přímo způsobují velký týlní kondyl bez souběžného cerebelárního řezu.
3. Smrt mozku
Když intrakraniální tlak stoupne na intrakraniální střední hladinu arteriálního tlaku, může dojít k zablokování mozkového toku krve, které se nazývá „zabalení mozku“. V tomto okamžiku se zastaví krevní oběh. Pokud není během krátké doby korigován, mozkové buňky mohou být nevratné. Poškození, často doprovázené klinickou smrtí mozku.
Příznak
Příznaky mozkového edému a syndromu intrakraniální hypertenze u dětí Časté příznaky跳 跳 躁 躁 面 面 面 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅
Klinické projevy akutní intrakraniální hypertenze úzce souvisejí s primární patogenní povahou, lokalitou, rychlostí vývoje a komorbiditami intrakraniální hypertenze.
Bolest hlavy
Zvýšený intrakraniální tlak způsobuje tažení meningů, krevních cév a lebečních nervů a zánětlivé změny stimulují nervy a způsobují bolesti hlavy. Na začátku je paroxysmální a později se vyvíjí v perzistenci. Čelo a bilaterální sakrální strana jsou hlavně a hmotnost je odlišná. Kašel, kýchání, kýchání, strečink při ohýbání nebo vstávání, když je mozkový edém vážný, může dojít k slzotvornému pocitu, kojenci často nemohou hlásit bolesti hlavy, více projevů podrážděnosti, křičení a dokonce i bití hlavy Oddělení, někdy kvůli kompresi vestibulárního nervu kochley, způsobující tinnitus a závratě, kojence způsobené předním a zadním foramen oválem a kraniálními stehy, může částečně zmírnit kraniocerebrální tlak, takže bolesti hlavy nejsou tak závažné jako dospělí.
2. Jet zvracení
Kraniální hypertenze stimuluje zvracovací centrum čtvrté komory a dřeň medully, která způsobuje zvracení proudem, zřídka nauzea a nemá nic společného se stravou a je těžší ráno.
3. Značky hlavy
Přední kýla je zduřená, zlomenina kosti je rozdělena, obvod hlavy se zvětšuje, povrchní žilní prohloubení hlavy a obličeje, pozitivní známka zlomeného zvuku potu je subakutním nebo chronickým kompenzačním mechanismem a kraniální šev dítěte není zcela uzavřen, lebeční kost Souvisí to s měkkostí a určitou elasticitou, protože takový kompenzační mechanismus často způsobuje atypické časné příznaky.
4. Porucha vědomí
Intrakraniální hypertenze způsobuje rozsáhlé poškození mozkové kůry a poškození retikulární formace mozkového kmene, což způsobuje, že dítě má různé stupně vědomí, agitace nebo mánie. Pokud nelze mozkový edém včas zvládnout, narušování vědomí se rychle prohloubí a vstoupí do kómy.
5. Vysoký krevní tlak
Když je intrakraniální tlak zvýšen, kompenzační tlaková reakce středového vazomotorického centra zvyšuje krevní tlak a systolický krevní tlak může stoupnout nad 2,67 kPa (20 mmHg), a pulsní tlak je rozšířen a tón krevního tlaku je zvýšen.
6. Změny svalových tónů a křeče
Intrakraniální hypertenze na mozkovém kmeni, bazálních gangliích, mozkové kůře a některé extrapyramidové útlaky mozečku mohou významně zvýšit svalový tonus, většinou se projevují jako paroxysmální nebo perzistentní vnitřní rotace horní končetiny, dolní končetiny natažené a rovné, někdy se objevují Obrácení extensorového nebo rohového oblouku, to vše jsou projevy denervace v mozku, je-li komprese hlavně nad středním mozkem, je charakterizován jedním nebo dvěma křečemi na horních končetinách, které jsou v poloohýbaném stavu, a dokonce i paže se kříží před hrudníkem. U kortikálních tonik s nižší roztažitelností končetin může mozková kůra nebo zánět stimulovat mozkovou kůru, což může způsobit křeče a dokonce epileptické záchvaty.
7. Poruchy dýchacího systému
Mozkový kmen je stlačený nebo axiálně přemístěn, což může způsobit nepravidelnost dýchacího rytmu, pauzu, přílivové dýchání, mandibulární pohyb atd., A většina z nich jsou prodromální příznaky dětské mozkové obrny.
8. Cyklistické poruchy
Intrakraniální hypertenze ovlivňuje baroreceptory nervové tkáně a způsobuje kontrakci okolních krevních cév, které se projevují jako bledá kůže, bledá a kyanóza nohou. Hypoxie během přemísťování mozkových kmenů může způsobit pomalý puls, ale u dětí je vzácná.
9. Porucha regulace teploty
Vzhledem k centru pro regulaci tělesné teploty v hypothalamu (přední část je chladicí centrum, zadní část je oteplovací centrum), zvyšuje se produkce tepla, když se zvyšuje svalové napětí, a poškozuje se sympatický nerv, funkce potu je oslabena a povrchový odvod tepla je špatný. V krátké době tělesná teplota prudce stoupá a je přetrvávající. Je obtížné kontrolovat vysokou horečku nebo super vysokou horečku. Protože se periferní krevní cévy stahují, může být rektální teplota výrazně vyšší než teplota povrchu těla. Když tělesná teplota prudce stoupá, je často doprovázena dýcháním, oběhem a svalovým napětím. Změnit.
10. Oční výkon
Změny očí s větší pravděpodobností potlačí midbrain.
(1) Výčnělek na oku: Zvýšený intrakraniální tlak prostřednictvím supracondylarové trhliny na kavernózním sinusu na oběžné dráze, žilní návrat víčka je omezený, takže dvě oči mohou být prominentní.
(2) Dvojité vidění: Prodloužení nervu v lebce je dlouhé a lze jej snadno pozorovat dvojím tahem nebo stlačením intrakraniální hypertenze, ale dítě to nemůže vyjádřit.
(3) Změny zorného pole: projevují se jako zvětšení slepých míst a soustředný pohled, ale pacienti s akutní intrakraniální hypertenzí mají mnoho poruch, takže nemohou kontrolovat zorné pole.
(4) Vyšetření Fundus: edém optického disku je hlavním příznakem chronické intrakraniální hypertenze, která je způsobena obstrukcí venózního návratu fundusu. Je vzácný při akutním mozkovém edému. Je vzácný u kojenců a malých dětí, někdy je zvýšena záře sítnice a fundus je malý. Žilní stenóza, malé arteriální ředění, těžký edém optického disku mohou způsobit sekundární optickou atrofii, narušení vědomí, rozšířené zornice a zvýšený krevní tlak s pomalým pulsem zvaným Cushingova triáda, krize lebeční hypertenze, často předchůdce mozkové obrny.
Přezkoumat
Vyšetření mozkového edému a syndromu intrakraniální hypertenze u dětí
Měření intrakraniálního tlaku Pomocí biofyzikálních metod k přímému měření intrakraniálního tlaku je přesnější metoda pro diagnostiku intrakraniální hypertenze, protože tyto metody jsou většinou invazivní, poškození mozku a koinfekce se často obtížně vyhýbají a při klinické aplikaci je třeba zvážit výhody a nevýhody. Uvědomte si, že při měření intrakraniálního tlaku musí být dítě v klidném stavu, uvolnit krk, hrudník a břicho, aby nebyly pod tlakem, a poté je záznam spolehlivější.
1. Lumbální vpich pro měření tlaku mozkomíšního moku
Když normální člověk leží na boku, uvolní se svaly celého těla a použije se skleněná měřicí trubice pro lumbální punkci. Počáteční tlak mozkomíšního moku (původní tlak před tím, než se mozkomíšní tekutina neuvolní), se rovná tlaku ventrikulární tekutiny, ale pokud představuje páteřní pavouk Když je submembránová dutina blokována, tlak mozkomíšní tekutiny měřený lumbální punkcí nemůže představovat intrakraniální tlak. Cerebrospinální tekutina tlak během normálního dýchání může kolísat od 0,1 do 0,2 kPa (10-20 mmH2O). Když je blokován subarachnoidální prostor, dochází k této fluktuaci. Zmizel, pokaždé, když se tlak mozkomíšního moku změnil z 0,02 na 0,05 kPa (2 až 5 mmH2O). Když je subarachnoidální prostor blokován, viskozita mozkomíšního moku se zvýší nebo se vytvoří okcipitální foramen, tlak se mírně změní nebo zmizí. Tlak mozkomíšního moku pulsu se velmi mění, což naznačuje, že je zde hydrocefalus v provozu. Když je subarachnoidální prostor blokován, tlak mozkomíšního moku v lumbálním vpichu není příliš citlivý na pozorování intrakraniálního tlaku a naměřená hodnota je nižší než skutečný intrakraniální tlak.
2. Měření punkčního tlaku v boční komoře
Tato metoda je nejpřesnější a nejbezpečnější: V případě sledování intrakraniálního tlaku může také řídit odvodnění mozkomíšního moku k dosažení účelu dekompresní terapie. Punkce mozkové komory je snadná pro operace dětí s přední orbitální průchodností. U dětí s těžkou intrakraniální hypertenzí se v důsledku otoku mozkového parenchymu tlak v komoře zmenší, posouvá a propíchnutí často není úspěšné.
3. Měření tlaku vpředu
Tlak předního kotníku je přímo měřen neinvazivním monitorem intrakraniálního tlaku a je vhodný pro pacienty s přední nebo zadní průchodností.
4. Přímé monitorování intrakraniálního tlaku
Čidlo je umístěno v komoře dítěte, v subarachnoidálním prostoru a v epidurálním měniči. Převodník je připojen k monitoru pomocí zařízení pro sledování tlaku nebo se speciálním intrakraniálním tlakovým monitorem pro čtení přímo na obrazovce.
5.X řádek
Chronická intrakraniální hypertenze na lebce vykazovala známky tlaku prstů, ztenčení kortikální kosti, praskání kosti, mozkové atrofie atd., Výše uvedená výkonnost akutní intrakraniální hypertenze není zřejmá.
6.CT skenování
Podle různých absorpčních koeficientů rentgenů lidských tkání se používá CT ke snímkování. Akutní kraniální hypertenze je charakterizována plností mozkové tkáně, mělkým sulku zpět, zúžením nebo vymizením laterální trhliny, malou kompresí komor a posunem středové struktury Počkejte, až bude vidět chronická kraniální hypertenze, vnější hydrocefalus, mozková atrofie.
7. Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI)
Tato metoda se používá ke kontrole změny obsahu tekutin v mozku ve srovnání s CT skenováním a lze pozorovat vznik mozkové obrny. Když dojde k otoku mozku, T1 a jeho hodnota obrazu jsou prodlouženy, takže na T1-váženém obrazu je dlouhý signál T1 nebo podobně. Signál, který je vysokým signálem na T2 váženém obrazu.
8. EEG
Když je řez mozkem, způsobuje přemístění mozkové tkáně a poruchy oběhu a dochází k pomalé vlně dočasného laloku, který je způsoben dysfunkcí retikulární struktury mozkového kmene. Někdy jsou bilaterální frontální a temporální symetrie frontálních a temporálních vaků synchronní. Amplituda pomalá vlna.
9. Transkraniální Dopplerův ultrazvuk
Neinvazivní detekce rychlosti průtoku krve velkých krevních cév lebky Willisovy prstence, aby se pochopily změny mozkové hemodynamiky, TCD vykazovala hlavně vysoké spektrum maximálního krevního tlaku, sníženou rychlost průtoku krve, hlavně sníženou rychlost diastolického toku, s indexem rezistence a fluktuací Zvýšení a tak dále.
Diagnóza
Diagnostika a diferenciace mozkového edému a syndromu intrakraniální hypertenze u dětí
Diagnóza
Historie
V anamnéze je mozkový edém nebo zvýšený intrakraniální tlak.
2. Klinické projevy
Děti se symptomy a příznaky vysokého krevního tlaku, děti často postrádají stížnosti a specifické projevy kraniální hypertenze, a když se zvyšuje intrakraniální tlak, může být kompenzováno předním sakrálním vydutím, zlomeninou stehu, takže klinické příznaky nejsou typické, proto musí být Včasná diagnóza může být provedena komplexní analýzou stavu a komplexním úsudkem. Pei Pelan navrhl pět hlavních ukazatelů a sekundárních ukazatelů pro klinickou diagnostiku akutního mozkového edému u dětí. Pokud existují 1 hlavní ukazatel a 2 sekundární ukazatele, Diagnóza.
(1) Hlavní ukazatele jsou: 1 nepravidelné dýchání; 2 žáci nejsou stejní nebo zvětšení; 3 otoky optického disku; 4 přední iliakální elevace nebo napětí; 5 hypertenze bez jiných příčin (krevní tlak je vyšší než věk × 0,027 + 13,3,3 kPa).
(2) Sekundární ukazatele: 1 závratě nebo kóma; 2 křeče a / nebo napětí končetin se výrazně zvýšily; 3 zvracení; 4 bolesti hlavy; 5 mannitol 1 g / kg intravenózní injekce 4h, krevní tlak se významně snížil, příznaky, příznaky s Je to stále lepší.
Tento diagnostický standard má v klinické práci určitou referenční hodnotu.
3. Klinická diagnostika dětské mozkové obrny
(1) Cerebelární incize: Na základě klinických projevů intrakraniální hypertenze existuje řada centrálních respiračních selhání s různou velikostí zornic a / nebo respiračním rytmem.
(2) Occipitální makroporézní sputum: Na základě klinických projevů intrakraniální hypertenze, přítomnosti nebo absence cerebelárního incizního sputa, zornice se nejprve zmenší a poté rozšíří, oční bulva je pevná, rychlé respirační selhání se rychle vyvíjí, krátkodobá resuscitace Zastavte.
4. Laboratorní a pomocné vyšetření: Diagnóza se provádí ve spojení s výsledky laboratorních a pomocných vyšetření.
Diferenciální diagnostika
Na rozdíl od různých příčin mozkového edému se spoléhají hlavně na anamnézu, klinické projevy a laboratorní testy, pomocné vyšetření pro diferenciální diagnostiku.
