akutní pankreatitida u dětí
Úvod
Úvod do akutní pankreatitidy u dětí Akutní pankreatitida u dětí je relativně vzácná a nástup pankreatické šťávy se šíří do intersticiálních buněk slinivky břišní a okolních tkání. Nyní se předpokládá, že je spojován s virovými infekcemi, drogami, obstrukcí pankreatických kanálků a určitými systémovými nemocemi nebo přejídáním. Nejméně polovina případů je způsobena příušnicemi nebo tupým traumatem horního břicha a 30% případů stále nemá příčinu. Relevantní údaje naznačují, že akutní pankreatitida má patofyziologický proces akutní mikrocirkulace. Základní znalosti Podíl nemoci: 3% Vnímaví lidé: dobré pro děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: pankreatický absces, difúzní intravaskulární koagulace
Patogen
Příčiny akutní pankreatitidy u dětí
(1) Příčiny onemocnění
Mezi běžné příčiny akutní pankreatitidy u dětí patří virová infekce, trauma, vícesystémová onemocnění a vrozené malformace pankreatobiliárního systému, 30% příčin není známo. Nejdůležitější z nich je virová infekce.
Infekce
Různé infekce, jako jsou bakterie nebo viry sekundární k jiným částem těla.
(1) Viry: jako je virus akutních příušnic, virus zarděnek, virus spalniček, echovirus, coxsackie virus, virus hepatitidy A a hepatitidy B, cytomegalovirus a podobně. Častější je pankreatitida způsobená virem příušnic.
(2) Bakteriální infekce: bakteriální infekce, jako je Salmonella, způsobují pneumonii, bacilární úplavici, angínu a další onemocnění, doprovázené akutní pankreatitidou, většinou způsobené bakteriálními toxiny. V Číně jsou hlášeny případy tyfové horečky komplikované s akutní pankreatitidou.
(3) Mykoplazmatická infekce: Mykoplazmatická infekce může navíc způsobit akutní pankreatitidu a pankreatitida může být prvním projevem mykoplazmatické infekce.
(4) Parazitární infekce: Vzestupná infekce a obstrukce způsobené mšicemi a jaterními motolemi. Častější v Asii.
2. Poruchy trávení
Horní gastrointestinální onemocnění nebo malformace spojení žlučníku a slinivky břišní, žlučový reflux do slinivky břišní, což způsobuje pankreatitidu.
Příčina: Vrozené pankreatobiliární abnormality způsobují slabé vylučování pankreatické šťávy nebo biliární ascariasis ve společném kanálu, což blokuje vypouštění pankreatické šťávy. Nejčastější obstrukční příčinou u dětí je. Pankreatitida způsobená biliárními roztoči.
3. Systémová onemocnění
Systémový lupus erythematodes, alergická purpura a jiná systémová onemocnění, vaskulitida postihující krevní cévy pankreatu a dalších orgánů, způsobující zánět, nekrózu, trombózu stěny cév a nekrotizující pankreatitidu.
4. Trauma
Těžká pohmoždění břicha způsobuje, že pankreatický kanál je snadno zraněn a zlomen.
Ruptura pankreatických kanálků, přelévání pankreatické šťávy plus poruchy a infekce krve mohou vést k akutní hemoragické nekrotizující pankreatitidě.
5. Léky a toxiny
Tyto příčiny jsou u dětí vzácné.
Důvod: Aplikujte velké množství imunosupresivních léků, hormonů nadledvin, morfinu atd.
6. Endokrinní a metabolická onemocnění
Tyto příčiny jsou u dětí vzácné.
(1) Podvýživa: Strava s nízkým obsahem bílkovin vede k pankreatické fibróze, atrofii a tvorbě kamene.
(2) Hyperkalcemie: Je způsobena aktivací trypsinu, stimulací sekrece pankreatických enzymů a tvorbou pankreatických duktů.
(3) Hyperlipidémie: Triacylglycerol působí lipázou, aby uvolňoval volné mastné kyseliny, působí na endothelium malých krevních cév slinivky břišní, což způsobuje poškození cév a trombózu, čímž způsobuje akutní pankreatitidu.
(4) Cukrovka: U dětí s diabetem 1. typu a ketoacidózou dochází k amyláze v důsledku zvýšené amylázy ve slinách. Akutní pankreatitida je však vzácná.
(5) Metabolická onemocnění: jako je laktátémie, propionová acidémie, syndrom akumulace glykogenu typu I, homologní cystinová moč a podobně. Jeho patogeneze není známa.
7. Dědičná pankreatitida
Je to autozomálně recesivní dědičná porucha a je běžnější u bílých ras.
Je charakterizována typickou akutní pankreatitidou v dětství, která je později převedena na chronické recidivy, které nakonec vedou ke kalcifikaci, cukrovce a steatorrhea v pankreatu.
(dvě) patogeneze
Patofyziologie akutní pankreatitidy spočívá v tom, že zymogen je předčasně aktivován na aktivní trávicí enzym v pankreatu a současně je blokována sekrece pankreatického enzymu do střevního lumenu.
1. Jsou aktivovány různé trypsiny
Patogenní faktory mohou zvýšit sekreci pankreatických acinarových buněk, zvýšit tlak v pankreatickém kanálu a způsobit prasknutí pankreatického kanálu a pankreatického acinu, přetečení pankreatické šťávy a kontakt s pankreatickým parenchymem a extra-pankreatickou tkání v pankreatické šťávě v pankreatické šťávě v pankreatické šťávě Buňky jsou aktivovány předem, když trypsin přetéká do cytosolu a prosakuje přes bazální membránu do intersticiální tkáně, čímž dochází k autodigestaci, což způsobuje otoky, krvácení nebo nekrózu pankreatické tkáně. Současně trypsin aktivuje jak komplementový, tak kininový systém.
(1) Lipáza způsobuje tukovou nekrózu peripankreatu a poškozené tukové buňky mohou vytvářet škodlivé faktory a více poškozovat periferní acinarové buňky.
(2) Trypsin: aktivuje různé trypsiny, aby byly aktivní. Kromě toho může chymotrypsin způsobit tkáňový edém, krvácení a nekrózu.
(3) Fosfolipáza A:
1 Hydrolyzovaný lecitin v acinárních buňkách za vzniku volných mastných kyselin (FFA) a lysolecitinu Lyzolecitin může buněčnou membránu rozpadat, čímž uvolňuje různé trávicí enzymy v buňkách, což způsobuje krvácení pankreatu a nekrózu a poškození orgánů vícekrát. .
2 Aktivace vede k poškození lysozomální membrány a uvolňování lysozomálních enzymů, což dále způsobuje aktivaci trypsinu a samo-trávení.
(4) Elastická proteáza: Specifickým účinkem je hlavně trávení elastického vlákna, zejména rozpuštění elastického vlákna stěny krevních cév, což způsobuje nekrózu pankreasu a prasknutí a krvácení.
(5) Tromboxan A2 (TXA2): způsobuje poruchy dodávky krve v pankreatické tkáni, destrukci intracelulárních lysozomálních membrán a zvýšení intracelulárních vápenatých iontů.
(6) kinináza:
Po aktivaci kininogenem se převede na kininázu. Současně se krevní kininogen rozkládá na vazoaktivní látky, rozšiřuje krevní cévy a zvyšuje kapilární permeabilitu, takže účinný cirkulující krevní objem je snížen, což má za následek pokles krevního tlaku nebo šok;
Kinin je látka způsobující bolest, která způsobuje silnou viscerální bolest. Současně způsobuje uvolňování histaminu a aglomeraci bílých krvinek.
(7) Pankreatický kallikrein může katalyzovat účinek kininogenu jako bradykininu, který způsobuje vazodilataci, zvýšenou propustnost stěn krevních cév, exsudaci leukocytů a bolest.
(8) Lysozomální enzym: Trypsinogen je aktivován v acinárních buňkách. Toto je klíčový krok v trávení pankreatických enzymů a hemoragické nekrózy pankreatické tkáně.
V případě akutní pankreatitidy je sekrece antitrypsinu oslabena a aktivní komplex trypsinu se zhoršuje a způsobuje poškození těla.
Kromě toho: Kyslíkové volné radikály mohou způsobit poškození makromolekul, jako jsou proteiny, nukleové kyseliny, lipidy a polysacharidy, a zvýšit permeabilitu kapilární stěny v pankreatu. Pankreatický edém, krvácení a tkáňová degenerace a nekróza se zvyšují, ale neovlivňují aktivaci enzymů.
2. Endotoxémie
Incidence je velmi vysoká. Je to způsobeno lipopolysacharidem v buněčné stěně gramnegativních bakterií, které pocházejí hlavně ze střeva, a je hlavní příčinou selhání a smrti více orgánů.
Jeho role je:
(1) Přímá destrukce lysozomální membrány v buňkách mononukleárního fagocytárního systému, způsobující poškození buněk.
(2) nespecificky se váže na buněčnou membránu a interferuje s normální funkcí buněčné membrány.
(3) poškození mitochondriální struktury, ovlivňující proces vazby ATPázy a oxidační fosforylace, způsobující poruchy metabolismu energie.
(4) způsobení řady patologických změn v těle, které ovlivňují hlavně vazomotorickou funkci, aktivují vazoaktivní látky, snižují krevní destičky a leukocyty, snižují krevní tlak, vyvíjejí DIC a způsobují vícečetné selhání orgánů.
(5) Změnit imunitní funkci těla.
3. Enzymatické toxické látky
Je to látka produkovaná a vylučovaná slinivkou břišní v době nástupu.
Funkce:
1 způsobil otok tkáně, krvácení a nekrózu pankreatu a slinivky břišní.
2 a toxiny produkované nekrotickou tkání mohou být transportovány do celého těla přes lymfatický systém a / nebo krevní oběh, což způsobuje komplikace orgánů celého těla a stává se hlavní příčinou poškození extrapankreatických orgánů.
(1) Srdeční změny:
a. Enzymatické látky přímo poškozují myokard.
b. Nedostatečná cirkulace krve.
c. Lymfocyty a mononukleární fagocytární buňky infiltrují myokard.
d. Poškozené kardiomyocyty uvolňují intracelulární draselné ionty, což má za následek přechodnou lokální hyperkalémii a ovlivňuje depolarizaci myokardu. Objeví se abnormální elektrokardiogram, ale draslík v krvi se v tuto chvíli nutně nezvyšuje.
e. Bolest břicha může způsobit koronární vazospazmus, arytmii atd. prostřednictvím reflexu nervového nervu a může dojít ke kardiogennímu šoku.
f. Pankreatický enzym vstupuje do perikardu lymfatickým systémem a způsobuje nekrózu tukového epikardu, perikarditidu nebo perikardiální výpotek.
g. Vyskytne se hypokalcemie, která ovlivňuje vodivý systém myokardu.
(2) Mechanismus nárazu:
a. Intenzivní bolest břicha.
b. Zvracení, intraabdominální a retroperitoneální exsudace a další faktory mohou způsobit nedostatečný oběh krve.
c. Myokard je poškozen.
d. Masivní krvácení v pankreatu, peripancreatickém a gastrointestinálním traktu.
e. Otrava infekcí.
(3) Mechanismus zhoršené dýchací funkce:
a. Produkty rozkladu tkání (vazoaktivní kininy) způsobují poškození kapilární stěny alveol.
b. Fosfolipáza může snížit množství fosfolipidů aktivních na alveolární povrchově aktivní látku, což způsobuje špatnou nafukování alveol a vytváří stav atelektázy.
c. Bolest břicha, ascit, distenze břicha atd. způsobují omezení bránice, výpotek v hrudní dutině, ovlivňující nafukování a výměnu dolních alveol.
d. Triacylglycerol se rozkládá a uvolňuje velké množství volných mastných kyselin, což snižuje poddajnost plic. Běžné patologické změny v plicích jsou: otevření arteriovenózního zkratu v plicích, čímž se ničí kapiláry alveolární membrány a extravazace plicních krevních cév za vzniku plicního intersticiálního a alveolárního edému. Plicní intersticiální edém, zejména edém kolem bronchiolů, snižuje ventilaci plic a také ovlivňuje nebo omezuje inflaci. Těžký edém může způsobit alveolární kolaps a je obtížné ho zvrátit.
Prevence
Prevence akutní pankreatitidy u dětí
Hlavně k aktivní prevenci různých příčin onemocnění.
(1) Zabraňte výskytu infekčních chorob, jako jsou roztoči žlučových cest, virové infekce, sepse a mykoplasmální pneumonie.
(2) Zabraňte přejídání a podvýživě, abyste se vyhnuli gastrointestinální dysfunkci, bránili normální činnosti a vyprázdnění střevního traktu, bránili normálnímu odtoku žlučové a pankreatické šťávy a způsobovaly pankreatitidu.
(3) Vyhněte se nebo eliminujte choroby žlučových cest: včasné ošetření žlučových kamenů a prevence střevních roztočů.
(4) aby nedošlo k poškození horní části břicha, jako je chirurgický zákrok? Endoskopická retrográdní pankreatická ductografie.
(5) Prevence a léčba metabolických poruch, jako je hyperkalcemie, hyperlipidémie, diabetes a podobně.
(6) Ostatní: například prevence a léčba alkoholismu, traumatu, nálady a drog.
Po 5 až 7 dnech nechirurgické léčby akutní pankreatitidy zmizí příznaky a postupně se hojí. Hemoragická a nekrotická pankreatitida je závažná a má dlouhý průběh nemoci. Mohou umřít kvůli šoku a mohou tvořit lokalizovaný absces. Po pseudo-pankreatické cystě.
Komplikace
Komplikace dětské akutní pankreatitidy Komplikace pankreatický absces difúzní intravaskulární koagulace
1, časné komplikace
Výkon: poruchy vody a elektrolytů, hypokalcemie a křeče rukou a nohou.
2, pozdní komplikace
Vyskytuje se hlavně u akutní hemoragické nekrotické pankreatitidy.
Výkon: tvorba pseudocyst, pankreatický absces, může také opustit chronickou pankreatitidu a diabetes.
(1) pseudocysta:
Obvykle se tvoří 3 až 4 týdny po onemocnění a většinou se nachází v ocasu pankreatu.
Příčina: Pankreatická tkáň je zkapalněna trypsinizací a obsah abscesu je vypouštěn z pankreatického kanálu.
Výkon: Stěna tobolky je nekrotická, granulární a vláknitá tkáň bez epitelového pokrytí.
Roztržení nebo prasklina stěny je hlavní příčinou pankreatického ascitu.
(2) Pankreas absces:
Obvykle 2 až 3 týdny po nástupu nemoci,
Příčiny: Nekróza pankreatu a peripancreatické tkáně následovaná bakteriální infekcí za vzniku abscesu.
Výkon: vysoká horečka se nevrátí, přetrvávající bolest břicha, horní břicho lze olíznout a hromadit.
(3) Portální hypertenze:
Objevují se příznaky, jako je segmentální portální hypertenze.
Příčina: Pankreatická fibróza nebo pseudocysty stlačují splenickou žílu za vzniku trombu.
3, systémové komplikace
Akutní hemoragická nekróza se může objevit s vícečetnými dysfunkcemi orgánů, jako je syndrom respiračního tísně dospělých (ARDS), arytmie nebo srdeční selhání, tromboflebitida a difúzní intravaskulární koagulace, sepse, pneumonie, cukrovka, selhání ledvin atd. Míra úmrtnosti je extrémně vysoká.
Příznak
Akutní příznaky pankreatitidy u dětí Časté příznaky Akutní břišní bolest v horní části břicha peritonitida žloutenka nauzea nadýmání edém dehydratace pupeční šňůra kůže modrá fialová skvrna
Hlavními příznaky jsou bolest v horní části břicha, většinou přetrvávající a často doprovázená nevolností, zvracením, zvracením na jídlo a žaludek, sekrecí dvanáctníku, závažnými případy kromě akutního vážného onemocnění, mohou mít dehydrataci a příznaky časného šoku, A nadýmání kvůli střevní paralýze může na konci společného žlučovodu dojít ke žloutence kvůli otoku hlavy pankreatu, ale u dětí je vzácný.
Mírné otoky mají horní břišní tlak (srdce nebo mírně levá strana), což může být jediným příznakem břicha.V těžkých případech, kromě břišní distenze, má břicho něhu a svalové napětí a srdce je nejzřetelnější. Kůže pupečníku nebo pasu je modro-fialová a podkožní tuk se rozkládá rozlitým pankreatickým džusem a způsobuje kapilární krvácení.
Patologické změny:
1. Pankreatitida typu otoků představuje asi 80% až 90%. Celá nebo část slinivky břišní je edematózní, přetížená a zvětšený objem. Vypouštění pankreatické šťávy je blokováno, čímž se zvyšuje amyláza v krvi a moči.
2, hemoragická nekrotická pankreatitida představuje asi 10% až 20%, léze je ostrá, kvůli ischémii, krvácení nebo nekróze, slinivka břišní je tmavě červená nebo fialová-černá, velké množství exsudátu obsahuje pankreatickou šťávu do břišní dutiny a způsobuje difúzní peritonitidu, ke které může dojít Šok, dokonce i smrt, v tomto okamžiku zažívací pankreatická šťáva vytéká ven, působí na tuk bohaté na omentum, mezentérii atd., Způsobuje rozsáhlou nekrózu tuků, rozkládá tuk na glycerol a mastné kyseliny, které zase absorbují vápník v krvi. Kalcifikace, vápník v krvi může být významně snížen a dochází k jevu křečí rukou a nohou.
Když je parenchym zapálen, jsou také poškozeny ostrůvkové buňky, které ovlivňují metabolismus glukózy, takže to může být komplikováno cukrovkou.
Přezkoumat
Vyšetření akutní pankreatitidy u dětí
Laboratorní inspekce
Krevní rutinní vyšetření
(1) Hematokrit byl zvýšen před provedením velkého množství infuze.
(2) Zvýšil se počet bílých krvinek a klasifikace neutrofilů a může dojít k jadernému posunu doleva.
2. Amylázový test
Krev a amyláza v moči se zvyšují. Často hlavní diagnostický základ, ale ne určující faktor
(1) Poznámka:
1) Stupeň zvýšení amylázy často není úměrný závažnosti zánětu.
2) Zvýšená sérová amyláza není nutně způsobena akutní pankreatitidou. Normální sérová pankreatáza nevylučuje akutní pankreatitidu.
Nepankreatické příčiny hyperamylasémie u dětí:
1 smíšené nebo nevysvětlené: trauma hlavy, popáleniny, selhání ledvin, pooperační, makro amyláza.
2 pankreatická amyláza: biliární obstrukce, duodenální vředová perforace, střevní obstrukce, mezenterická ischémie nebo infarkt, akutní apendicitida, peritonitida.
3 slinná amyláza:
Slinné žlázy: trauma, chirurgický zákrok, nervová anorexie, příušnice, obstrukce slinné trubice, diabetická ketoacidóza, bulimie.
Vaječník: cysta, maligní léze, maligní nádor.
3) Amyláza v moči není tak přesná jako amyláza v séru.
4) Amyláza v ascites a ascites může být významně zvýšena, ale musí být odlišena od pleurálního výtoku a ascitu způsobeného perforací zažívacího traktu.
3. Stanovení rovnováhy elektrolytů a kyselin
(1) Hypokalcemie: Normální hodnota měření vápníku v krvi je 2,25 ~ 2,75 mg / l (9 ~ 11 mg / dl) a ≤ 1,87 mmol / l (7,5 mg / dl) může způsobit sputum rukou a nohou.
Hypokalcemie se obvykle vyskytuje 2 až 3 dny po nástupu a také se objevuje 5 až 8 dnů po nástupu, což trvá asi 2 týdny.
Úroveň hypokalcémie souvisí s vážností pankreatitidy, hladina vápníku v krvi stále klesá a prognóza je špatná.
Poznámka:
Hyperkalcemie způsobená pankreatitidou bude zvýšená hladina vápníku v krvi.
U dětí s normální hladinou vápníku v krvi během záchvatu by měla být v období zotavení zkontrolována hyperkalcemie.
(2) Ostatní:
Často se vyskytuje metabolická acidóza, respirační acidóza a poruchy rovnováhy acidobazické rovnováhy a hypokalémie.
U pacientů s fulminantní pankreatitidou komplikovanou selháním ledvin může dojít ke zvýšení sérového draslíku.
Občas se sérový hořčík sníží.
4. Poměr clearance amylázy a kreatininu
Normální poměr je 1% až 4% a> 6% znamená akutní pankreatitidu.
Vzorec je: močová amyláza / sérová amyláza × sérový kreatinin / močový kreatinin × 100%
5. Koagulační mechanismus
Když dojde k diseminované intravaskulární koagulaci (DIC), jsou různé koagulační testy abnormální.
Velmi závažné případy mohou mít pozitivní index DIC, počet trombocytů je výrazně nižší než normální, protrombinový čas (PT) je prodloužen, Fbg je menší než 2g / l, fibrinolytický index, jako je pozitivní test 3P, zkracuje se doba rozpouštění krevních sražen atd. . Trombinový čas (TT) je prodloužen o více než 3 s, nebo je zkrácena doba lýzy plazmatického euglobulinu (ELT) (<70rain).
6. Stanovení sérového metebuminu (MHA)
Nespecifické intraabdominální krvácení způsobené jakoukoli příčinou, hemoglobin uvolněný destrukcí červených krvinek je přeměněn na hemoglobin mastnou kyselinou a elastasou. Hemoglobin se váže na albumin a vytváří pozitivní albumin železa.
V případě hemoragické nekrotické pankreatitidy se sérový tiboalbumin často objevuje 12 hodin po nástupu, zatímco edematózní pankreatitida je negativní.
7. Test na lipázu v séru
Je vidět, že sérová lipáza je zvýšena. Vzhledem ke střevní obstrukci lze také zvýšit perforaci vředů, běžné kamenné žlučovody, akutní cholecystitidu a další krevní lipázu, což je více než 3krát specifičtější.
Normální hodnota je 0,5 až 1 U (komfort). Začíná se zvyšovat po 24 hodinách nástupu a trvá 8 až 14 dní. Pacienti, kteří po nástupu mají opožděnou léčbu, mají diagnostický význam a mají malou hodnotu pro včasnou diagnózu.
8. Biochemické vyšetření krve
Závažné případy mohou mít zvýšenou hladinu cukru v krvi a moči. Vyšetření kreatininu v moči, dusíku močoviny, C-reaktivního proteinu, analýzy krevních plynů, α2'-mikroglobulinu, jaterních funkcí atd. Může odrážet závažnost pankreatitidy.
9. vpíchnutí břicha
Ve vážných případech se vyskytuje peritonitida, pokud je více peritoneálního exsudátu, může být provedena břišní punkce. Podle povahy peritoneálního exsudátu (krev ve směsi s tukovou nekrózou) a stanovení amylázy je pro diagnózu užitečné.
Zobrazovací vyšetření
1.B ultrazvukové vyšetření typu
Je cenný pro diagnostiku edematózní pankreatitidy a pozdních pankreatických cyst a pro diagnostiku pankreatitidy pomocí žlučových kamenů a biliární obstrukce.
(1) edém akutní pankreatitidy: slinivka břišní je zjevně difuzně zvětšená, kolem slinivky břišní je exsudát, okraj slinivky břišní je pravidelný, jasný, jednotný a s nízkou ozvěnou;
(2) Hemoragická nekróza: Slinivka je silně oteklá, s nepravidelnými okraji, rozmazanými okraji, nerovnými, nepravidelnými silnými ozvěnami a smíšenými ozvěnami.
(3) souběžný pseudocysta: cystická hmota ohraničuje hladkou kulatou nebo oválnou anechoickou oblast, většinou mimo obrys slinivky břišní, ozvěna zadní stěny je zesílena a hranice s slinivkou břišní je nejasná.
Pankreas pacienta je navíc kvůli vlivu střevního plynu nejasný a nelze jej detekovat.
2. Rentgenová inspekce
Provedení vyšetření není specifickým projevem pankreatitidy, takže břišní prostý film postrádá specifičnost.
Výkon:
Příčné tlusté střevo je zjevně nafouknuto a duodenum nebo tenké střevo je ochrnuto.
Pokud je přítomen ascites, je v rovině zakouřený, hranice psoas svalu je rozmazaná nebo zmizí, bubliny plynu jsou zdeformovány, vzdálenost mezi žaludkem a tlustým střevem je zvětšena nebo je střevo přerušeno. Ale nejsou.
3. Počítačová tomografie (CT)
Pokud je diagnóza ultrazvuku v režimu B nejistá, má určitá hodnota pro posouzení, zda pankreas má nekrózu a nekrózu. Více než 20% pacientů s akutní pankreatitidou však má normální výsledky CT, takže CT nemůže vyloučit diagnózu pankreatitidy.
CT může ukázat přítomnost poranění, difúzního zvětšení pankreatu, pankreatické hmoty, abscesu a hemoragické pankreatitidy.
Akutní pankreatitida typu edém: difúzní zvětšení slinivky břišní a nízká hodnota CT, krvácení může způsobit lokální vysokou hustotu, nekróza může vykazovat zřetelnou průsvitnou oblast s nízkou hustotou.
4. Rentgenové vyšetření hrudníku
Akutní pankreatitida má často plicní komplikace, často vykazující zvýšenou bránici, omezený pohyb, pleurální reakci nebo výpotek, nepravidelnou infiltraci plicní základny nebo žádný stín. Změny hrudníku u akutní pankreatitidy nejsou specifické.
5. Endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie (ERCP)
ERCP je zvláště užitečný pro diagnostiku recidivující pankreatitidy s abnormalitami pankreatických kanálů a pankreatickou schizofrenií.
Indikace: Pankreatitida zůstává nevyřešena 1 měsíc po nástupu, pankreatické enzymy nadále rostou, opakující se pankreatitida, rodinná anamnéza pankreatitidy, pankreatitida po transplantaci jater a pankreatitida s fibrocystickými změnami.
Komplikace ERCP u dětí: bolest, ochrnutí střev, pankreatitida, cholangitida, horečka atd.
6. Vyšetření EKG
V těžkých případech se mohou projevit ischémie nebo poškození myokardu.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika akutní pankreatitidy u dětí
Diagnóza
1, klinické příznaky
Objevil se u dětí starších 4 let, zejména pro bolesti v horní části břicha, nevolnost, zvracení a citlivost břicha,
2, stanovení amylázy
Hlavní diagnostickou základnou, pokud se měří kolorimetrií Somogyi, jsou normální děti pod 64 jednotkami, zatímco děti s akutní pankreatitidou do 500 se mohou zvýšit, hodnota amylázy v séru se může zvýšit po 3 hodinách od začátku A postupně stoupá, po 24 až 28 hodinách, pak postupně klesá, močová amyláza se také mění, ale vzestup je pomalejší po nástupu, doba po zmírnění léze je pomalejší než sérová amyláza a je ovlivněna funkcí ledvin a koncentrací moči. Účinek není tak přesný jako sérová amyláza, který souvisí s akutním břichem, jako je střevní perforace, střevní obstrukce, střevní nekróza, amyláza může také stoupat, zřídka více než 300 až 500 jednotek,
3, stanovení sérové lipázy
Začíná stoupat po 24 hodinách nástupu a trvá dlouho. Může být použit jako diagnostická metoda pro pokročilé pacienty. Normální hodnota je 0,5 ~ 1 U (komfort).
4, vpich břicha
V závažných případech se vyskytuje peritonitida, kterou je obtížné odlišit od peritonitidy způsobené jinými příčinami. Pokud je pankreas vážně poškozen, sérová amyláza se nezvýší, což způsobí obtížnější diagnostiku. Podle povahy peritoneálního exsudátu (krev ve směsi s tukovou nekrózou) a stanovení amylázy je pro diagnózu užitečné,
5, B ultrazvuková inspekce
Diagnóza edematózní pankreatitidy a pozdějších stádií pankreatických cyst je cenná, první ukazuje výrazné zvýšení pankreatu a druhá ukazuje cystickou hmotu spojenou s pankreasem.
Diferenciální diagnostika
Akutní pankreatitida by měla být identifikována u následujících onemocnění:
Za prvé, akutní perforace peptického vředu
Existuje typická anamnéza dlouhodobých vředů, náhlého nástupu, bolesti břicha náhle zvýšené a rozšířené do celého břicha. Došlo k napětí břišního svalu, zmizení otupělosti jater, rentgenová fluoroskopie ukázala volný plyn pod podpaží a amyláza v séru se mírně zvýšila.
Za druhé, infarkt myokardu
Měj anamnézu ischemické choroby srdeční. Bolesti břicha se náhle objevily s nevolností a zvracením. Enzymy myokardu v séru jsou zvýšené. Krev a amyláza v moči jsou normální. Elektrokardiogram ukazuje obrázek infarktu myokardu.
Třetí, akutní střevní obstrukce
Zejména vysokorychlostní střevní obstrukce, bolest břicha je paroxysmální kolika, břišní distenze, zvracení a dokonce šok. V rané fázi to může být doprovázeno zvuky střev s vysokým sklonem, se zvukem vody a vody, bez odvětrávání a viditelného střevního typu. Rentgen břicha ukazuje hladinu tekutiny a vykazuje typickou mechanickou střevní obstrukci. Sérová amyláza je normální nebo mírně zvýšená.
Začtvrté, cholelitiáza a akutní cholecystitida
Často bývá v anamnéze žlučová kolika, bolest je v pravém horním břiše a často vyzařuje na pravé rameno nebo záda. Krev a amyláza v moči jsou mírně zvýšené. Diagnóza může potvrdit B-ultrazvuk a rentgenová cholangiografie.
Značka Murphy je pozitivní: levá dlaň je umístěna naplocho na pravou dolní hrudník pacienta a palec je přitlačen k hrotu spodní hrudní klece. Když se zanícený žlučník během inhalace pohybuje dolů, pacient se dotkne palce, který je tlačen tvrdě, což způsobí zastavení inhalace.
Pět akutní gastroenteritidy
Před začátkem je často anamnéza nečisté stravy, jejíž hlavní příznaky jsou bolest břicha, zvracení a průjem atd., Které mohou být doprovázeny hyperaktivitou střevních zvuků, normální krve a amylázy moči.
