Žloutenka typu B
Úvod
Úvod do hepatitidy B Hepatitida B, známá také jako sérová hepatitida a virus hepatitidy B, je infekční onemocnění způsobené virem hepatitidy B (HBV). Je přenášena krví a tělními tekutinami a má chronický nosný stav. Vzhledem k tomu, že může být přenášena pohlavním životem, je mezinárodně uvedena jako pohlavně přenosná nemoc. Hepatitida B je v Číně rozšířená a míra infekce je vysoká. V některých oblastech je míra infekce více než 35%. Hepatitida B má různé klinické projevy a je náchylná k rozvoji chronické hepatitidy a cirhózy. Malý počet pacientů může být převeden na primární rakovinu jater. Hlavní léčba je antivirová terapie. Léčba hepatitidy by měla být založena na klinickém typu a různých typech patogenů Obecná zásada je: brát přiměřený odpočinek, přiměřenou výživu, doplněnou selektivním užíváním drog, vyhýbat se alkoholu, zabránit zbytečné práci a vyhnout se Aplikace léků poškozujících játra by měla být jednoduchá a nevhodná k použití. Chronická hepatitida zahrnuje hlavně antivirovou replikaci a zlepšuje imunitní funkce. Základní znalosti Nemocenský poměr: 1% -2% Vnímaví lidé: dobré pro kojence, těhotné ženy, seniory Způsob přenosu: přenos krve přenosem krve z matky na dítě Komplikace: mastná játra, jaterní cirhóza, rakovina jater
Patogen
Etiologie hepatitidy B.
Přenos sexuálního kontaktu (20%):
Jednotlivci mohou způsobit infekci samčím spermatem a vaginálními sekrecemi žen, když jsou v sexuálním styku nebo žijí v těsném kontaktu s pacienty s hepatitidou B nebo virovými nosiči. Sexuální styk, homosexuální kontakt a žádná ochranná opatření.
Iatrogenní přenos (20%):
Infekce způsobené různými nesterilizovanými nebo neúplně sterilizovanými stříkačkami, jehlami atd. Nebo stomatologickými přístroji a jinými invazivními zdravotnickými prostředky nejsou přísně sterilizovány. Kromě toho mohou uživatelé drog také způsobit infekce v důsledku sdílení kontaminovaných jehel a stříkaček.
Přenos z matky na dítě (10%):
Ženy v plodném věku, které trpí akutní hepatitidou B a které jsou pozitivní na povrchový antigen viru hepatitidy B, přenášejí virus hepatitidy B na novorozence během těhotenství a porodu.
Přenos krve (30%):
Virus hepatitidy B je přenášen krví nebo krevními produkty. Krev po dárcovství krve v rozvinutých zemích je kontrolována na výskyt viru hepatitidy, takže možnost nakažení hepatitidou krví v těchto oblastech je téměř nulová.
Patogeneze
Patogeneze hepatitidy B je velmi komplikovaná a existuje mnoho výzkumných údajů, ale dosud nebyla zcela objasněna. Předpokládá se, že poškození hepatocytů není výsledkem replikace HBV v hepatocytech, ale je zprostředkováno cytotoxicitou T buněk, infekcí člověka HBV. Poté může způsobit buněčné a humorální imunitní odpovědi a stimulovat autoimunitní odpověď a dysfunkci imunitní regulace.Tato imunitní odpověď je důležitá pro klinické projevy a výsledky hepatitidy B.
I. Akutní hepatitida
Když je imunitní funkce normálně infikována HBV, její cytotoxické T buňky (Tc buňky) útočí na infikované jaterní buňky a poškozené hepatocyty uvolňují HBV do krve, která je vázána specifickými protilátkami, a produkce interferonu je více. HBV byl odstraněn a stav se zlepšil.
2. Chronická aktivní hepatitida
U pacientů s poruchou imunitní funkce a poruchou regulace imunity je po infekci HBV funkce Tc buněk omezena v důsledku abnormální funkce Tc buněk nebo specifická protilátka blokuje část cílového antigenu hepatocytů, což vede k částečnému poškození hepatocytů a menší produkci interferonu. HBV se dále replikuje, tvorba specifických protilátek je nedostatečná a hepatocyty jsou opakovaně invazovány HBV, aby se vytvořila chronická infekce. Kromě toho lipoprotein specifický pro hepatocyty (Lsp) vytváří autoantigeny v důsledku infekce HBV a stimuluje B buňky, aby produkovaly anti-Lsp (typ IgG). V případě snížené aktivity inhibičních T buněk (Ts buněk) způsobují autoimunitní ADCC účinky progresivní poškození hepatocytů.
3. Chronická přetrvávající hepatitida a asymptomatické nosiče HBsAg
Pokud je imunitní funkce těla nízká, nemůže infekce HBV vyvolat účinnou imunitní odpověď, která vede k malému nebo žádnému poškození hepatocytů, zejména asymptomatické nosiče HBeAg, nedostatek interferonu, nemohou virus odstranit, což vede k dlouhodobému přenosu HBV.
4. Těžká hepatitida
Výskyt akutní těžké hepatitidy způsobené imunitní reakcí těla je příliš silný, krátkodobá toxická odpověď T-buněk rychle ničí velké množství hepatocytů infikovaných HBV nebo velké množství komplexů antigen-protilátka vytvořených v krátkém časovém období, aktivuje komplement a způsobuje lokální hypersenzitivní reakci (Arthusova reakce) ), způsobující masivní nekrózu hepatocytů, absorpci endotoxinu střeva, může způsobit Schwartzmanovu reakci, způsobit ischemickou nekrózu hepatocytů a přidat faktor a-nádorové nekrózy (TNF-a), IL-1 a leukotrieny Cytokiny se uvolňují mononukleárními makrofágy a podporují poškození hepatocytů Patogeneze subakutní těžké hepatitidy je podobná jako u akutní těžké hepatitidy, ale její postup je pomalý. Patogeneze chronické těžké hepatitidy je komplikovaná a vyžaduje další studium.
Nejzjevnější léze jater jsou rozptýleny v játrech, mezi základní léze patří degenerace hepatocytů, nekróza, infiltrace zánětlivých buněk, regenerace hepatocytů a hyperplázie vláknité tkáně.
Prevence
Prevence hepatitidy B
1. Spravujte zdroj infekce
U pacientů s hepatitidou B může být stanoveno datum izolace. V hospitalizovaných případech, pokud je funkce jater stabilní, mohou být propuštěni. U nosičů HBsAg během období zotavení by mělo být prováděno pravidelné sledování. U osob, které jsou v přímém kontaktu s dováženými potravinami, by měly být pravidelně vyšetřovány zdravotní stavy. V akutní fázi bude pacient nadále normální do půl roku po zotavení a HBsAg může být vrácen k původní práci. Chroničtí pacienti by měli být převedeni z přímého kontaktu s dováženým jídlem a prací pro děti. Před diagnostikováním podezřelého případu by měla být původní práce pozastavena. Screening dárců krve.
Nosiče HBsAg označují HBsAg-pozitivní, žádné známky příznaků hepatitidy, normální testy jaterních funkcí, žádná změna po půl roce pozorování, takový personál by neměl být léčen podle současných pacientů s hepatitidou, s výjimkou dárcovství krve a přímého kontaktu s dováženou potravou a konzervací Mimo práce můžete pracovat a studovat jako obvykle, ale pro posílení následných opatření by dopravci měli věnovat pozornost osobní hygieně a průmyslové hygieně, aby zabránili znečišťování jejich vlastních slin, krve a jiných sekretů okolního prostředí, nádobí, holicí potřeby, zubní kartáčky, toaletní potřeby Oddělte se od zdravých lidí.
2. Odřízněte trasu přenosu
Posílit zdravotní výchovu a management, zabránit iatrogennímu přenosu, zajistit dezinfekci jednou osobou, jednou zkumavkou, jednou zkumavkou, jednorázovou injekční stříkačkou, důkladně dezinfikovat a ošetřovat předměty kontaminované krví a posílit správu krevních produktů.
3. Citlivá ochrana obyvatelstva
Vakcína proti hepatitidě typu B je vysoce účinná a bezpečná a lze ji používat v souladu s postupy 0,1,6 měsíce, injekcí deltoidního svalu, vakcínou proti zdroji krve každých 10–30 μg, rekombinantní vakcínou 5–10 μg a vytvořeným titrem anti-HBs pozitivně koreluje s ochranným účinkem. Má se za to, že> 10 U / l má ochranný účinek. U hemodialyzovaných pacientů a jiných imunitně poškozených pacientů by měla být zvýšena dávka nebo frekvence inokulace. Imunoglobulin Hepatitidy B (HBIg) se používá hlavně pro novorozence matek pozitivních na HBeAg a lze je použít s vakcínou proti hepatitidě B. V kombinaci je většina HBIg vyrobených z tuzemska U / ml a dávka by měla být 0,075 až 0,2 ml / kg.
Komplikace
Komplikace hepatitidy B Komplikace tuková cirhóza jater rakovina jater
Jaterní diabetes
Klinické projevy byly podobné jako u diabetu typu II. Rozdíl byl v tom, že jaterní diabetes se nalačno významně zvýšil a C-peptid byl normální. Po užití cukru byl inzulín významně zvýšen a pík C byl stále o něco nižší než normální kvůli jaterní schopnosti inaktivovat inzulín. Snižuje se, zvyšuje hladinu inzulínu, navíc se snižuje inaktivace glukagonu v játrech, inzulínové receptory se snižují na hepatocytech a produkuje se rezistence na inzulín. Proto, ačkoli je inzulín zvýšený a hladina cukru v krvi je stále vysoká a C peptid je méně ovlivněn játry, Proto peptid C není vysoký, což svědčí o tom, že sekreční funkce p buněk není abnormální. Aby bylo možné odlišit ho od diabetu typu II, lze použít test uvolňování inzulínu a test uvolňování C-peptidu.
2. Mastná játra
Mechanismus je stále nejasný, charakterizovaný dobrými obecnými podmínkami, mírné ALT mírné, mírně zvýšené, zvýšené krevní lipidy, ultrazvukové vyšetření v módu B ukázalo mastný průběh jater, potvrzený podle patologického vyšetření jaterní biopsie.
Cirhóza
Chronická hepatitida se vyvíjí na cirhózu, která je důsledkem fibrózy jater. Mechanismus nebyl dosud zcela objasněn, je patrný také u subakutní, chronické těžké hepatitidy a asymptomatických nosičů HBsAg se zákeřným nástupem.
4. Rakovina jater
Infekce HBV, HCV úzce souvisí s onemocněním, je častější u pacientů s rakovinou jater a cirhózou jater. Lze také vidět, že chronická infekce HBV se nevyvinula v rakovinu jater bez cirhózy jater. Mechanismus jejího výskytu je v současné době považován za vztah k integraci HBV-DNA. Důležitou roli hraje zejména integrace genů X, HBxAg transaktivace protoonkogenů, kromě akácie a dalších karcinogenů mají také určitý synergický účinek.
Příznak
Symptomy hepatitidy B Časté příznaky Jaterní onemocnění Rongda Sanyang základní protilátka (anti-H ... Žloutenka z palmových jater, alaninaminotransferáza, vysoké zvětšení jater, nevolnost, abdominální distenze, únava
Inkubační doba tohoto onemocnění je 6 týdnů až 6 měsíců, obvykle 3 měsíce. Toto období se nazývá inkubační doba od invaze viru hepatitidy do počátečních klinických symptomů. Inkubační doba se liší v závislosti na typu, množství, virulenci a imunitním stavu patogenu.
Výkon celého těla
Pacienti se často cítí slabí, náchylní k únavě a mohou mít mírnou horečku. S tím může souviset i nespavost, sny atd.
2. Výkon trávicího traktu
U hepatitidy je jaterní funkce abnormální, sekrece žluči je snížena a často dochází ke ztrátě chuti k jídlu, nevolnosti, olejnatosti, horním břišním diskomfortu a břišní distenze.
3. Huang Wei
Pokud je stav závažný, je poškozena funkce jater, příjem bilirubinu, vazba, sekrece, vylučování a další překážky, koncentrace bilirubinu v krvi se zvyšuje. Bilirubin je vypouštěn z moči a barva moči zbývá žlutě, což je nejčasnější projev žloutenky. Koncentrace bilirubinu v krvi se neustále zvyšuje, což způsobuje žloutnutí očí a kůže. V důsledku vypouštění žlučových kyselin se zvyšuje koncentrace žlučových kyselin v krvi a nadměrné žlučové kyseliny se ukládají na kůži, což stimuluje periferní nervy, které mohou způsobit svědění.
4. Bolest jater
Chronická hepatitida B obecně nemá silnou bolest. Někteří pacienti mohou mít horní pravé břicho, nepohodlí na pravé straně žebra, matnou bolest, něhu nebo bolest plácnutí. Pokud je oblast jater silně bolestivá, věnujte pozornost možnosti biliárního onemocnění, rakoviny jater a gastrointestinálního onemocnění, abyste se vyhnuli nesprávné diagnóze.
5. Hepatosplenomegalie
Pacienti mají často zvýšené játra v důsledku zánětu, kongescí, otoků a cholestázy. V pozdním stádiu je zničeno velké množství jaterních buněk, je stahována vláknitá tkáň a játra mohou být zmenšena. V časném stádiu akutní hepatitidy nebo chronické hepatitidy nemá slezina zjevný otok. Když je portální žíla vysoká, slezina je přetížená a může způsobit otok sleziny.
6. Extrahepatické projevy
Chronická hepatitida B, zejména u pacientů s cirhózou, vypadá matně a tmavě, zvaná onemocnění jater. Dlaň a malé ryby jsou zjevně přetížené a nazývají se játra. Shluk radikálně se rozšiřujících kapilárních kapilár na kůži se nazývá spider roztoči a mohou se objevit i další části. Muži mohou mít erektilní dysfunkci, symetrickou nebo asymetrickou hyperplázii prsu, otoky a vývoj prsu a mohou být špatně diagnostikováni jako rakovina prsu, ženy mohou mít menstruační poruchy, amenorea, ztrátu libida atd. To může souviset se sníženou funkcí jater, sníženou inaktivací estrogenu a zvýšeným estrogenem v těle.
7. Jaterní fibróza
Chronický zánět hepatitidy B má dlouhodobě nezhojené, opakované útoky, intrahepatální hyperplázii vazivové tkáně a její degradační aktivita je relativně nebo absolutně nedostatečná, velké množství ukládání extracelulární matrice k vytvoření fibrózy jater. Pokud je jaterní fibróza doprovázena destrukcí jaterní lobulární struktury (uzly pro regeneraci jater), nazývá se cirhóza. Je obtížné tyto dvě klinicky oddělit: Chronické onemocnění jater je kontinuální vývojový proces od jaterní fibrózy po cirhózu.
Přezkoumat
Vyšetření hepatitidy B
1. Test funkce jater
Včetně bilirubinu, testu zákalu thymolu, AST, ALT, A / G, protrombinového času, elektroforézy proteinu v séru atd.
2. Specifické vyšetření sérového patogenu (poloviční kontrola hepatitidy B 2)
Včetně HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc, anti-HBcIgM, podmíněně detekovatelné HBV-DNA.
K detekci HBV-DNA v játrech byla použita DNA-p, Pre-S1, Pre-S2 atd., In situ hybridizace.
Krevní obrázek
Celkový počet bílých krvinek je normální nebo mírně nižší, počet neutrofilů může být snížen v počtu klasifikací a lymfocyty jsou relativně zvýšeny.
4. Moč
Pacienti s akutní žloutenkovou hepatitidou mohou být pozitivní na močový bilirubin a urobilinogen před začátkem žloutenky.
Diagnóza
Diagnóza a identifikace hepatitidy B
Diagnóza
Podle klinických charakteristik, odkaz na epidemiologické údaje, vyloučení dalších souvisejících onemocnění, stanovení diagnózy závisí na sérologickém vyšetření patogenu, u pacientů s atypickými klinickými projevy by měla být provedena biopsie jater.
I. Patogenní diagnostika
Protože existuje více nosičů asymptomatického HBsAg, jsou tito lidé znovu infikováni hepatitidou A, C, D, virem hepatitidy E nebo jinou hepatitidou, protože HBsAg pozitivní je snadno diagnostikována jako akutní hepatitida B, takže diagnóza by měla být opatrná.
Za druhé, diagnostický základ akutní hepatitidy B
1HBsAg pozitivní; 2HBeAg pozitivní; 3 anti-HBcIgM pozitivní, vysoký titr (> 1: 1000); 4HBV-DNA pozitivní.
Charakteristiky infekce HBV jsou diverzifikované klinické projevy a dlouhá inkubační doba (asi 45–160 dní, průměrně 60–90 dní).
Akutní hepatitida B
Počátek je pomalejší než hepatitida A.
(1) žloutenka: klinické lze rozdělit do prvního stadia žloutenky, období žloutenky a období zotavení, celý průběh choroby je 2 až 4 měsíce, většina z nich má gastrointestinální příznaky v časném stadiu žloutenky, jako je anestézie, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, nadýmání, Slabost atd. Někteří pacienti mají příznaky nízké horečky nebo séra, jako jsou bolesti kloubů, kopřivka, angioedém, vyrážka atd., Které jsou častější než hepatitida A. Progrese a výsledek onemocnění jsou podobné jako u hepatitidy A, ale několik pacientů Prodloužený nezdravý přechod na chronickou hepatitidu.
(2) Žádný typ žloutenky: Klinické příznaky jsou mírné nebo asymptomatické. Většina z nich se nachází při fyzickém vyšetření nebo jiných nemocech a existuje jedno zvýšení ALT, které lze snadno změnit na chronické.
2. Cholesterol
Stejně jako u hepatitidy A se vyznačuje dlouhodobější intrahepatální obstrukční žloutenkou a gastrointestinální příznaky jsou mírné, játra se zvětšuje a výsledky intrahepatální obstrukční žloutenky trvají několik měsíců.
3. Chronická hepatitida B
Průběh nemoci je více než 6 měsíců.
(1) Chronická perzistující hepatitida (pomalu se pohybující játra) má mírné klinické příznaky, žádnou žloutenku nebo mírnou žloutenku, mírný otok jater, slezinu obecně nelze dotknout, poškození jaterních funkcí je lehké, polynomiální projevy jako jediná fluktuace ALT, zákal a Neexistuje žádná zjevná abnormalita v plazmatickém proteinu a obecně neexistuje extrahepatický projev.
(2) Chronická aktivní hepatitida (pomalu živá játra) má závažné klinické příznaky, perzistentní nebo opakující se a zjevné příznaky, jako je například onemocnění jater, roztoče pavouků, dlaně jater, mohou mít různé stupně žloutenky, zvětšení jater, středně tvrdou strukturu, Většina splenomegalií je poškození jaterních funkcí významné, ALT přetrvává nebo opakovaně roste, zákal je abnormální, plazmatický globulin je zvýšen, poměr A / G je snížen nebo převrácen a někteří pacienti mají extrahepatické projevy, jako je artritida, nefritida a sucho. Syndrom a nodulární arteritida, jako jsou anti-nukleární protilátky, anti-hladké svalové protilátky a anti-mitochondriální protilátky, mohou být pozitivní, lze je také pozorovat bez žloutenky a atypických, i když historie je kratší, symptomy jsou lehké, ale chronické Příznaky onemocnění jater a poškození jaterních funkcí nebo chronické prodloužené hepatitidy, ale potvrzené patologií tkáně jater jako chronická aktivní hepatitida.
V posledních letech, s výzkumným vývojem mutace genu pre-C HBV-DNA, stávající vědci obhajují, že chronická hepatitida B může být rozdělena do dvou typů podle podmínek HBeAg a anti-HBe: 1HBeAg-pozitivní chronická hepatitida (typická chronická hepatitida B) z HBV divoké Infekce kmene je způsobena HBeAg-pozitivním a anti-HBe-pozitivním v průběhu onemocnění. Je to v souladu s předchozím pohledem. HBeAg-pozitivní je aktivní v replikaci HBV in vivo, HBV-DNA pozitivní v séru, poškození jaterních funkcí a tkáně jater. Patologické změny, když se HBeAg stala negativní, anti-HBe se změnila na pozitivní, což představuje replikaci HBV oslabenou nebo zastavenou, sérová HBV-DNA se změnila na negativní, jaterní funkce se vrátila k normálu, léze v jaterní tkáni se zlepšily, 2 anti-HBe pozitivní chronická hepatitida (atypická chronická Předpokládá se, že hepatitida B je způsobena mutantem genu pre-C HBV, HBeAg-negativním v séru, anti-HBe-pozitivním, HBV-DNA v těle se stále replikuje, játra vykazují progresivní závažné onemocnění, snadno se vyvinou na těžkou hepatitidu, cirhózu A hepatocelulární karcinom.
4. Těžká hepatitida B
(1) akutní těžká hepatitida (úplná hepatitida): nástup akutní žloutenky podobné hepatitidě, ale s vysokou únavou a významnými gastrointestinálními příznaky, jako je silná ztráta chuti k jídlu, častá nauzea, zvracení, břišní distenze, jaterní encefalopatie do 10 dnů po nástupu Většina z nich je vzrušená 3. až 5. den po nemoci, euforii, mnohojazyčnosti, neobvyklém chování osobnosti, denní ospalosti, bez spánku v noci, denní a noční inverzi, nejasném vidění, nestabilní chůzi atd., Orientaci a výpočetních překážkách moci, Další vývoj na vzrušení, křik a křik, závažné případy se mohou projevit jako mozkový edém a zvýšený intrakraniální tlak, jako je zvýšený krevní tlak, spojivkový edém, a dokonce i větší žáci na obou stranách, dětská mozková obrna, takže prevence a aktivní léčba Mozkový edém, prevence mozkové obrny, má velký význam pro záchranu pacientů, žloutenka se objevuje rychle se prohlubující, zmenšení tuposti oblasti jater a zjevná tendence ke krvácení, obvykle bez ascitu nebo pozdního vzhledu, často zemřela v rámci 3 mozkové obrny, krvácení a dalších komplikací.
(2) Subakutní těžká hepatitida: nástup je stejný jako u obecné akutní hepatitidy žloutenky. Toto onemocnění se zhoršuje po 10 dnech po nástupu. Je charakterizováno vysokou únavou, distenzí v břiše a bez stravy. Žloutenka je prohlubována každý den a je charakteristická tendence ke krvácení. Objevuje se hepatorenální syndrom a jaterní encefalopatie, průběh nemoci je několik týdnů až několik měsíců, tento typ se snadno snadno rozvine do cirhózy po nekróze a jaterní encefalopatie může být prvním příznakem po nástupu, ale anamnéza je více než 10 dní, jiné Podobné jako akutní těžká hepatitida.
(4) Asymptomatické HBsAg nosiče: Většina asymptomatických HBsAg-pozitivních v době fyzického vyšetření, normální funkce jater nebo částečné zvýšení ALT, méně příznaků.
Mezi klinické příznaky senilní virové hepatitidy patří pomalý nástup, mírné příznaky a nekonzistentní závažnost, pomalé zotavení a chroničnost. Více obyčejné.
Diferenciální diagnostika
Hepatitida vyvolaná léky
Charakteristiky jsou: 1 historie užitečného léčiva, o kterém je známo, že má různé léky, může způsobit různé stupně poškození jater, jako je isoniazid, rifampicin může způsobit podobné klinické projevy virové hepatitidy, dlouhodobé užívání diacetátu, methyl Dopa může způsobit chronické játra, chlorpromazin, methyltestosteron, arsen, expektoranci, ketokonazol atd. Může způsobit cholestatickou hepatitidu. 2 klinické příznaky jsou mírné, zvýšená ALT je zvýšena a eozinofily jsou zvýšené. 3 Po zastavení léku se příznaky postupně zlepšovaly a ALT se vrátila k normálu.
2. Cholelitiáza
Byla zaznamenána anamnéza biliární koliky, vysoká horečka a zimnice, bolest v pravém horním břiše, pozitivní Morphyho znamení, zvýšené bílé krvinky a zvýšené neutrofily.
3. Primární biliární cirhóza
Funkce jsou běžnější u 1 žen středního věku. 2 Astragalus byl nadále významný, svědivá kůže, často se žlutými nádory, hepatosplenomegalie, ALP byla významně zvýšena a většina protilátek proti mitochondriím byla pozitivní. 3 poškození funkce jater je lehčí. 4 markery hepatitidy B jsou negativní.
4. Hepatolentikulární degenerace (Wilsonova nemoc)
Často existuje rodinná anamnéza, s rozsáhlými třesem končetin, zvýšeným svalovým tónem, hnědozeleným pigmentovým prstencem na okraji rohovky (KF kroužek), sníženou mědí a ceruloplasminem, zvýšenou měděnou mědí a pomalu žitou jaterní měď a měď. Modrý protein je výrazně zvýšen.
5. Akutní mastná játra během těhotenství
Nejčastěji se vyskytují v pozdním těhotenství, klinické příznaky jsou: 1 časný nástup akutní těžké bolesti břicha, zvýšená amyláza, jako je akutní pankreatitida. 2 Ačkoli je žloutenka velmi těžká, přímý bilirubin v séru je zvýšen, ale močový bilirubin je často negativní. 3 často před nástupem selhání jater, těžkého krvácení a renální dysfunkce se ALT zvýšila, ale zákal je normální. Ultrazvukové vyšetření typu 4B je mastný průběh jater, který pomáhá včasné diagnóze, potvrzené patologickým vyšetřením, patologické rysy jaterních lobulárních buněk do středu buněčného zvětšení, cytoplazma naplněná tukovými vakuolemi, žádná velká nekróza hepatocytů.
6. Extrahepatická obstrukční žloutenka
Je třeba identifikovat například rakovinu pankreatu, celkový cholangiokarcinom, chronickou pankreatitidu atd.
