esenciální hypertenze
Úvod
Úvod do esenciální hypertenze U velké většiny pacientů není příčina hypertenze známa jako primární hypertenze, což představuje více než 95% celkové hypertenze, u méně než 5% pacientů je zvýšený krevní tlak klinickým stavem některých nemocí. Výkon, který má jasnou a nezávislou příčinu, se nazývá sekundární hypertenze. Esenciální hypertenze, známá také jako hypertenze, se kromě příznaků souvisejících se samotným vysokým krevním tlakem může dlouhodobá hypertenze také stát důležitým rizikovým faktorem pro řadu kardiovaskulárních a cerebrovaskulárních chorob a ovlivnit důležité orgány, jako je srdce a mozek Funkce ledvin může nakonec vést k selhání těchto orgánů. Základní znalosti Poměr pravděpodobnosti: Esenciální hypertenze souvisí s dědičností, populace pacientů je obvykle kolem 10% a pacienti starší 50 let jsou kolem 15%. Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: ischemická choroba srdeční, srdeční selhání, arytmie, přechodný ischemický záchvat, hypertenzní encefalopatie, aortální disekce
Patogen
Příčina primární hypertenze
Pohlaví a věk (15%):
Ve většině částí světa je prevalence hypertenze vyšší u mužů než u žen, zejména před dosažením věku 35 let. Po 35 letech může výskyt hypertenze a krevního tlaku u žen překročit výskyt mužů, pravděpodobně s těhotenstvím, těhotenstvím a poporodní stravovací návyky. V souvislosti s endokrinními změnami se průměrný krevní tlak zvyšuje s věkem u mužů i žen, přičemž zvýšený systolický krevní tlak je výraznější než diastolický krevní tlak.
Povolání (12%):
Prevalence hypertenze u lidí s mentální a intenzivní prací je vyšší než u manuálních pracovníků. Prevalence městských obyvatel je vyšší než u venkovských obyvatel a věk nástupu je brzký. Možné příčiny a životní stres, psychické faktory, psychologické faktory a sociální povolání Související.
Strava a krevní tlak (13%):
Bylo potvrzeno, že nadměrný příjem sodné soli, silné pití, dlouhodobá konzumace espressa, nedostatek vápníku ve stravě, nadměrná konzumace nasycených mastných kyselin ve stravě a snížení poměru nenasycených mastných kyselin k nasyceným mastným kyselinám mohou zvyšovat krevní tlak. Adekvátní obsah draslíku, vápníku, hořčíku a vysoce kvalitních bílkovin může zabránit zvýšení krevního tlaku. Krevní tlak vegetariánů je často nižší než u masných a hladina krevního tlaku v častých stravovacích oblastech ryb je často nízká. Je vidět, že potravinové a nutriční faktory jsou Regulace krevního tlaku hraje důležitou roli.
Faktor kouření (20%):
Kouření má nejen nepříznivé účinky na dýchací systém, ale také rizikový faktor pro ischemickou chorobu srdeční a může zvyšovat krevní tlak Nikotin a stopové prvky v tabáku obsahují vysokou hladinu kadmia a nadměrný příjem nikotinu a kadmia může vést ke zvýšenému krevnímu tlaku.
Obezita a nadváha (10%):
Prevalence hypertenze u obézních lidí je 2 až 6krát vyšší než u normální váhy. Často se vyskytuje hypertenze, obezita, inzulinová rezistence, hyperinzulinémie, hypertriglyceridémie a nízký HDL cholesterol. Hypertenze a cukrovka často indukují aterosklerotické kardiovaskulární onemocnění, takže ztráta hmotnosti může nejen snížit krevní tlak, ale může také prospět cukrovce a srdečním onemocněním.
Genetické faktory (15%):
Hypertenze má určitý vztah k dědičnosti. Většina vědců se domnívá, že hypertenze je multgenová dědičnost. Epidemiologická šetření ukázala, že prevalence hypertenze u pacientů s hypertenzí je výrazně vyšší, zejména u monozygotních dvojčat, rodiče mají vysoký krevní tlak. Pravděpodobnost vysokého krevního tlaku u jejich dětí je až 45%. Naopak, pokud je krevní tlak obou rodičů normální, je pravděpodobnost, že jejich děti trpí hypertenzí, pouze 3%. V současné době se má za to, že esenciální hypertenze je určitý vrozený genetický gen a mnoho Multifaktoriální nemoc způsobená interakcí patogenních faktorů tlaku a fyziologických dekompresních faktorů.
Regionální rozdíly (10%):
Hladiny krevního tlaku v různých populacích jsou různé. Průměrný systolický krevní tlak v severní části Číny je vyšší než na jihu a také se zvyšuje prevalence hypertenze. Možné příčiny souvisejí s klimatickými podmínkami, stravovacími návyky, životním stylem atd. Rozdíly v hladinách krevního tlaku mezi lidmi mohou kromě výše uvedených faktorů souviset s genetickými faktory.
Psychické a psychologické faktory (8%):
Duševní stres, špatná mentální stimulace, kulturní kvalita, ekonomické podmínky, hluk, osobnost atd. Mohou ovlivnit hladiny krevního tlaku.
Patogeneze
Patogeneze esenciální hypertenze je složitá a dosud nebyla zcela objasněna, v současné době se předpokládá, že v patogenezi hypertenze hrají důležitou roli následující faktory.
Patogeneze
(1) Změny srdečního výdeje:
Časně hypertenzní pacienti mají často zvýšený srdeční výdej, což naznačuje, že zvýšený srdeční výdej hraje roli v iniciačním mechanismu esenciální hypertenze, který může souviset s sympatickou excitací a zvýšenou sekrecí katecholaminů.
(2) Faktory ledvin:
Ledviny jsou hlavním orgánem, který reguluje vodu, elektrolyty, objem krve a vylučování metabolitů v těle.Normální funkce ledvin může vést k vodě, retenci sodíku a zvýšení krevního objemu, což způsobuje zvýšení krevního tlaku a ledviny mohou také vylučovat natlakované a antihypertenzivní látky. Ledvina hraje důležitou roli při udržování rovnováhy krevního tlaku v těle.
Renální buňky mohou syntetizovat a vylučovat renin. Renin má významnou regulaci krevního tlaku. Systém renin-angiotensin-aldosteron reguluje krevní tlak.Jádra také vylučuje antihypertenziva, jako jsou renální medulární stromální buňky. Účinkují prostaglandiny PGA, PGE atd., Které regulují distribuci krevního toku ledvinami, inhibují reabsorpci sodíku a rozšiřují krevní cévy a způsobují zvýšenou exkreci krevního tlaku nebo snížený krevní tlak a nerovnováhu mezi nimi. Může ovlivnit hladinu krevního tlaku.
(3) Systém renin-angiotensin-aldosteron (RAAS):
Systém se skládá z řady hormonů a odpovídajících enzymů, RAAS hraje důležitou roli při regulaci vody, rovnováhy elektrolytů a objemu krve, vaskulárního tonusu a krevního tlaku. Renin je hlavně syntetizován a vylučován renálními mezangiálními buňkami, které mohou podporovat hlavní Angiotensinogen (AN) syntetizovaný v játrech je přeměněn na angiotensin I. AngI má malou biologickou aktivitu a musí být přeměněn na angiotensin II (Ang II) enzymem konvertujícím angiotensin na cévní hladké svalstvo a nadledviny. Rola a mozek hrají roli, AngII lze přeměnit na angiotensin III (AngIII) působením aminopeptidázy, ale vazokonstrikce AngIII je pouze 30% až 50% AngII a její natlakování je pouze 20% AngII. AngII je látka pod silným tlakem, která může přímo stahovat hladké svalstvo malých tepen, může být také nepřímo pod tlakem mozku a autonomního nervového systému a může podporovat vylučování aldosteronu v nadledvinové kortikální kulové zóně. Ta má retenci sodné vody a zvyšuje krevní objem. Za normálních okolností jsou renin, angiotensin a aldosteron v dynamické rovnováze, vzájemná zpětná vazba a omezení, za patologických podmínek se RAAS může stát hypertenzní Důležité mechanismy, nedávné studie potvrdily, že různé tkáně (srdce, stěny krevních cév, ledviny, mozek atd.) Mohou autokrinní a parakrinní RAAS, abnormality vylučování RAAS v těchto tkáních, což vede k proliferaci buněk hladkého svalstva cév, vazokonstrikci, myokardu Buněčná hypertrofie a fibróza kardiomyocytů mají důležitější roli při zahušťování cévní stěny, zvýšení vaskulárního odporu, snížení hypertrofie a poddajnosti levé komory a trvalé zvýšení krevního tlaku.
(4) abnormální transport iontů buněčné membrány:
Studiem koncentrace sodíku a draslíkových iontů a gradientem na obou stranách buněčné membrány bylo potvrzeno, že pacienti s esenciální hypertenzí mají introvertní sodík, synergickou funkci draslíku a inhibici sodíkové pumpy, což zvyšuje intracelulární sodné ionty, což nejen podporuje tepny. Stěna má zvýšenou citlivost na určité vazoaktivní látky v krvi a zvyšuje permeabilitu membrány buněk hladkého svalstva cév na ionty vápníku, což zvyšuje ionty intracelulárního vápníku, posiluje vazební excitaci a kontrakci hladkého svalstva cév a způsobuje vazokonstrikci nebo痉挛, vedoucí ke zvýšené periferní vaskulární rezistenci a zvýšenému krevnímu tlaku, je základní příčinou abnormálního transportu iontů buněčné membrány vrozené genetické defekty a endokrinní faktory mohou tuto vadu zhoršit.
(5) Zvýšená sympatická aktivita:
V kardiovaskulárním systému jsou široce distribuovány sympatické nervy a v srdci se zvyšuje excitabilita sympatických nervů, což může vést ke zvýšení srdeční frekvence, zvýšení kontraktility myokardu a zvýšení srdečního výdeje; působení na vaskulární alfa receptory může způsobit smrštění malých tepen, periferní vaskulární rezistence Zvýšený a zvýšený krevní tlak, norepinefrin jako sympatický neurotransmiter, má silný vazokonstrikce a povzbuzující účinek, což naznačuje, že sympatická dysfunkce a zvýšená aktivita hrají roli v patogenezi hypertenze.
(6) Zvýšený cévní tonus a zesílená stěna:
Důležitou příčinou hypertenze je nerovnováha samotného krevního oběhu, která vede ke zvýšenému napětí malých tepen a žil. Hypertenzní pacienti mají zvýšenou citlivost a reaktivitu na vazoaktivní látky (zejména posilující látky) v důsledku hladkého svalstva cév, což vede k vaskulárnímu tónu. Zvýšená periferní vaskulární rezistence a zvýšení krevního tlaku, hlavní příčinou zvýšené citlivosti vaskulárního hladkého svalstva u hypertenzních pacientů jsou buněčné membránové vlastnosti a abnormality transportu iontů, zejména zvýšená propustnost membrány pro ionty vápníku, snížený potenciál membrány a stabilita membrány, A membrána je spojena se zvýšenou propustností sodíkových iontů.
(7) vazodilatátory:
Kromě látek a systémů krevního tlaku v těle existuje mnoho endogenních látek pro dekompresi (vasodilatačních látek) a systémů, které antagonizují udržování relativně stabilního krevního tlaku, nedostatek dekompresních látek nebo snížená funkce v těle může také vést ke zvýšenému krevnímu tlaku. Dalším důvodem je to, že systém kinin-prostaglandin je nedostatečně funkční, uvolňování bradykininu je sníženo a látky prostaglandinu (PG) (jako je PG12, PGF2 a PGA2) se silnými vazodilatačními účinky jsou sníženy, což může zvýšit periferní vaskulární rezistenci. Zvýšení krevního tlaku, navíc v těle existuje mnoho vazodilatátorů a antihypertenziv, jako je například atriální peptid (atriální natriuretický peptid), peptid související s genem kalcitoninu, močový sodíkový hormon, antihypertenzivní peptid a snížení krevního tlaku v ledvinách Snížení obsahu látky může vést ke zvýšení krevního tlaku: Vylučování endoteliálních buněk (zejména oxidu dusnatého) a prostacyklinu má také silný vazodilatační účinek. Jakmile je uvolňování sníženo, tromboxan produkovaný endoteliálními buňkami je obrácen. Zvýšení vazokonstriktorů podobných endotelinu je také jednou z příčin zvýšeného krevního tlaku.
(8) Genetika:
Zřízení experimentálních kmenů spontánně hypertenzních potkanů otevřelo nové možnosti pro studium hypertenze a genetiky. V současné době se věří, že lidská esenciální hypertenze je polygenní dědičné onemocnění a genová exprese je do značné míry V důsledku faktorů prostředí není příčina genetické odchylky neznámá.
(9) Neurologické a duchovní faktory:
Role dysfunkce centrálního nervového systému v patogenezi hypertenze je již dlouho známa, duševní stres může podporovat uvolňování adrenalinu, poruchy excitace a inhibice mozkové kůry, způsobující subkortikální vasomotorickou dysfunkci, sympatickou excitaci a periferní vaskulární perzistenci Sexuální kontrakce vedoucí ke zvýšenému krevnímu tlaku obsahuje v centrální nervové soustavě mnoho látek regulujících krevní tlak, jako je angiotensin, vasopresin, endorfin, látka P, enkefalin a neuropatická Peptidy a neuropeptidy Y atd., Které hrají roli v regulaci funkce kardiovaskulárního systému a hladiny krevního tlaku.
(10) Abnormální poměr receptorů:
Bylo publikováno, že celkový počet p-receptorů u normálních krevních tlaků a hypertenzních krys citlivých na sůl je stejný, ale poměr P 1 k P2 receptorům je zcela odlišný a počet P 1 receptorů u krys citlivých na sůl je snížen, zatímco počet P2 receptorů je snížen. Toto zvýšení naznačuje, že receptory srdečního p-typu (p2 a P1) jsou různě upraveny během výskytu hypertenze u tohoto typu hypertenzních krys. Někteří pacienti mají myokardiální fibrily u 15 pacientů středního věku, citlivých na sůl a 15 pacientů s normálním krevním tlakem. Buněčná kultura, stanovení celkového počtu a2, β2 receptorů, počet receptorů se nezvýšil, počet β2 receptorů ve skupině s hypertenzí byl ve srovnání s normálními lidmi snížen o polovinu. Z výše uvedených údajů byl počet a a β receptorů v srdci a krevních cévách hypertenzních pacientů a Poměr se liší od normálu a tyto rozdíly mohou být také jednou z příčin vysokého krevního tlaku.
(11) Hyperinzulinémie:
V posledních letech studie potvrdily, že u pacientů s hypertenzí je často doprovázena hyperinzulinémií a inzulínovou rezistencí.
1 Inzulín způsobuje renální tubulární reabsorpci sodíku, která zvyšuje celkový obsah sodíku v těle, což vede ke zvýšení objemu extracelulární tekutiny. Tělo udržuje rovnováhu sodíku a podporuje vylučování moči zvýšením glomerulárního perfuzního tlaku, čímž zvyšuje krevní tlak.
2 Inzulín zvyšuje aktivitu sympatických nervů a zvýšená aktivita sympatických nervů může zvyšovat renální tubulární reabsorpci sodíku, zvyšovat srdeční výdej a periferní vaskulární rezistenci, což vede ke zvýšenému krevnímu tlaku.
Inzulín stimuluje výměnu H-Na, která souvisí s iontovou výměnou Ca2, která zvyšuje intracelulární iont Na a Ca2, čímž zvyšuje hladinu vaskulárního svalstva na vazopresorové látky (jako je norepinefrin, angiotensin II) a Citlivost expanze objemu krve podporuje krevní tlak.
Inzulín může stimulovat zahušťování stěny krevních cév, zúžení dutiny krevních cév a zvýšit periferní cévní odpor a vést ke zvýšení krevního tlaku.
Stručně řečeno, patogeneze hypertenze je extrémně komplikovaná a její výskyt a vývoj jsou často výsledkem kombinace různých faktorů: U konkrétních pacientů se situace liší od osoby k člověku a účinky těchto faktorů se mohou lišit. Musí být provedeno komplexní posouzení a komplexní analýza.
2. Patologie
Časná hypertenze se může projevit pouze jako zvýšený srdeční výdej a / nebo zvýšený systémový malý arteriální tonus, kontrakce nebo křeč. Jak hypertenze přetrvává a progreduje, může způsobit patologické změny v systémových arteriolch a cílových orgánech. Stupeň poškození nesouvisí pouze s krevním tlakem, ale také s kolísáním krevního tlaku, ale také s přítomností nebo nepřítomností dalších rizikových faktorů (jako je cukrovka, ischemická choroba srdeční, hyperlipidémie atd.). Hypertenze může způsobit nejen hypertrofii arteriální stěny, lumen Zúžení a ztuhnutí, a může podpořit ukládání krevních destiček a lipidů na stěně krevních cév, což vede k cévní okluze. Srdce je hlavním cílovým orgánem hypertenze. Dlouhodobý vysoký krevní tlak může způsobit hypertrofii levé komory. Neúplné, následované zvýšeným krevním tlakem, endoteliální buňky odvozené od endotelu (zejména oxid dusnatý) a prostacyklin také mají silné vazodilatační účinky. Jakmile jsou uvolněny, produkují endoteliální buňky trombin a endotel. Zvýšení vazokonstrikčních látek je také jednou z příčin zvýšeného krevního tlaku.
(1) Arterie: Časné arteriální tepny v časném stadiu hypertenze vykazují hlavně kontrakci a zvýšené napětí. V průběhu času hypertenze ovlivňuje cévní endotel a buňky hladkého svalstva a permeabilita endometria mění arteriální stěnu. Povrch není hladký, nerovný, následuje zvýšená propustnost arteriální stěny, červené krvinky v oběhu, krevní destičky mohou vstoupit do endometria a ulpívat na něm, buňky hladkého svalstva migrují ze střední vrstvy do depozice endometria a hyperplázie, intima zahušťuje, pojivová tkáň Zvýšení, takže stěna zhoustne, ztvrdne, zúžená, dokonce i uzavřená, může vést k malému arterioskleróze, navíc zvýšené vířivé proudy v krevním toku během hypertenze, může zvýšit endovaskulární poškození, vede k adhezi destiček a lipidů A usadit se na stěně krevních cév a může způsobit cévní expanzi, stimulovat zvýšení lysosomů v buňkách hladkého svalstva, vyčistit cholesterol v arteriální stěně, snížit kapacitu lipoproteinů o nízké hustotě, snadno vést k tvorbě aterosklerózy, takže hypertenze je srdeční choroba Důležité rizikové faktory.
(2) Srdce: Srdce je jedním z hlavních cílových orgánů hypertenze. Toto onemocnění může vést ke změnám funkce a struktury srdce. Dlouhodobý vysoký krevní tlak udržuje srdce ve stavu velké zátěže, která může způsobit hypertrofii levé komory, zejména vlevo. Pokojová centripetální hypertrofie, tj. Stěna komory, komorový septum je symetrická hypertrofie, komorová dutina se nezvětší, častější u hypertenzních pacientů se signifikantně zvýšeným periferním odporem a relativně nízkým srdečním výdejem a bez srdečního selhání; srdeční výdej je relativně vysoký nebo opakovaný U pacientů se srdečním selháním může být charakterizována excentrickou hypertrofií, to znamená, že komorová dutina je zvětšena, ale poměr stěny ke komoře se nezvýší.
Hypertenze způsobená hypertrofií levé komory není spojena pouze s hladinami krevního tlaku, ale také s různými neurohormony a některými účinnými látkami V minulosti bylo podezření, že norepinefrin a angiotensin II dráždí hypertrofii levé komory. Endothelin-1, inzulin a růstový faktor destiček (PDGF), růstový odpovědný gen-1 (EGr-1) jsou oba induktory růstu myokardu, zatímco produkt EGr-1 může být třetí posel. Navíc je ponechán kapacitní faktor. Důležitou roli hraje také komorová hypertrofie: Levá komorová hypertrofie a hypertenze způsobují koronární aterosklerózu a / nebo aterosklerotické léze jsou patologickým základem poškození srdce hypertenze.
Hypertrofie levé komory (LVH) a remodelace jsou nezávislé rizikové faktory kardiovaskulárního onemocnění. Je to jeden z určujících faktorů srdečního selhání a fatální arytmie. Komorová remodelace označuje změny ve ventrikulární struktuře a způsobuje komory. Abnormální sarkoplazma a objem, zvýšený komorový objem, změny komorové morfologie a geometrické konfigurace, remodelace je často samodržící proces, povaha a mechanismus hypertrofie a remodelace levé komory a následující faktory Související s:
1 Kardiomyocytová hypertrofie: dlouhodobá mechanická trakce s hypertenzí a aktivací angiotensinu II v myokardu a zvýšená aktivita katecholaminu, která stimuluje syntézu kontraktilního proteinu fetální izoformy. Životnost tohoto proteinu je 4 až 5 let a normální. Kardiomyocyty mohou přežít 90 až 100 let, takže nárůst tohoto typu fetálního proteinu nejen zvyšuje spotřebu kyslíku v myokardu a spotřebu energie, ale také zvyšuje kontraktilitu myokardu, což může vést k srdečnímu selhání a zkrácení života myokardu.
2 intersticiální fibróza myokardu: intersticiální fibroblastová hypertrofie, zvýšený obsah intersticiálního kolagenu, angiotensin II a aldosteron mohou aktivovat a podporovat proliferaci fibroblastů, hypertrofii, intersticiální fibrózu myokardu k dodržování myokardu Snížená komorová diastolická dysfunkce, myokardiální fibróza je rozdělena na reaktivní fibrózu a opravnou fibrózu, první je charakterizována akumulací podél krevních cév a vyzařováním kolem, častější u hypertenze, atd .; druhá je vlákno pro opravu nekrózy myokardu Kolagenová hyperplázie, v současnosti se předpokládá, že myokardiální fibróza souvisí hlavně s aktivitou cirkulačního systému renin-angiotensin-aldosteron a hypertrofie levé komory je spojena s lokální aktivitou renin-angiotensin-aldosteronu. Hypertenzní pacienti mají často krevní oběh a myokardiální Aktivace lokálního systému renin-angiotensin-aldosteron.
3 koronární změny tepen: hypertenze může způsobit extravaskulární membránovou fibrózu, zahuštění střední vrstvy (proliferace buněk hladkého svalstva), intimální hyalinizaci a poškození endoteliálních buněk, hyperplázii, koronární stenózu a zvýšenou odolnost proti průtoku krve a může podpořit kaši Tvorba sklerotizujících plaků tedy může vést nejen k srdečnímu onemocnění, ale může také způsobit malé koronární léze, které nakonec povedou k hypertrofii levé komory a srdeční nedostatečnosti.
(3) Ledviny: Poškození primární benigní hypertenze ledvinami se projevuje hlavně jako benigní renální arterioskleróza. Vzhledem k pomalému progresi onemocnění je prevalence starších pacientů vysoká. Je to patologický základ hypertenzního onemocnění ledvin. Arterioskleróza se účastní hlavně arteriol a interlobulárních tepen, které mohou způsobit renální parenchymální ischémii, atrofii, fibrózu a nekrózu, což vede k chronické renální insuficienci, která může zhoršit hypertenzi a vytvořit začarovaný kruh.
Objem ledvin u pacientů s časnou a mírnou hypertenzí je normální a ledviny středních až těžkých a pokročilých pacientů mohou být lehce a mírně sníženy. Povrch subkortikální kůry může být jemnozrnný a nerovnoměrný. Světelné mikroskopické vyšetření intimy malých arteriol a interlobulárních tepen Sexuální zesílení, zúžení lumenu, hyalinová degenerace malých tepen, imunofluorescence, imunoglobulin IgM, ukládání komplementu C3 a P2 mikroglobulinů v lézi, kromě toho renální tubuly, renální intersticiální a ledviny Peleta může být sekundární k ischemickým změnám.
Maligní hypertenze může způsobit rozsáhlé akutní arteriolární poškození a ledviny často trpí vážným poškozením. Je charakterizována zejména proliferativní endometritidou malých tepen a interlobulárních tepen. Lumen je výrazně zúžený nebo dokonce zcela uzavřený. Ředění nebo prasknutí endotelu, malých tepen může být degenerace mukoidů nebo degenerace fibrinu, ale žádná akutní zánětlivá buněčná infiltrace a nekróza buněk, způsobená vážným poškozením renální vaskulární sítě, nemůže způsobit ischemickou nekrózu, degeneraci a fibrózu renálního parenchymu. Může způsobit selhání ledvin.
(4) Mozek: Mozek je hlavním cílovým orgánem hypertenze a je také příčinou úmrtí nebo postižení hypertenze u čínských pacientů. Výskyt hypertenzních cévních mozkových příhod v Číně (včetně mozkového krvácení a / nebo mozkového infarktu) Míra je 5krát vyšší než u infarktu myokardu Hypertenzní pacienti mají šestinásobně vyšší cerebrovaskulární příhodu než normální krevní tlak Hlavní komplikací hypertenze v západních zemích je postižení srdce, které může způsobit srdeční selhání a komplikované ischemické choroby srdeční, infarkt myokardu a cerebrovaskulární onemocnění. Míra nehodovosti je nízká a mezi nimi je velký rozdíl.
Hypertenzní mozkové léze jsou hlavně sekundární k cerebrovaskulárním onemocněním, protože hypertenze může způsobit aneuryzma v některých slabých částech krevních cév mozku a je častější u malých tepen s vnitřním průměrem 100 - 300 μm. Tento mikroaneurysmus je nejprve prováděn Charcotem a Bouchard byl objeven v roce 1872, takže se také nazývá Charcot-Bouchardův mikroaneurysmus, který je distribuován v oblasti zásobující děrovací tepnu a jádro bazálních ganglií, globus pallidus, vnější kapsle, thalamus a poníky a několik z nich je distribuováno v mozkové kůře. A cerebellum, micro-aneurysm trubice stěna je tenká, střední vrstva a elastická vrstva jsou často nahrazeny pojivové tkáně, endometrium je často poškozen vysokotlakým dopadem na krevní tok, jakmile mikroaneurysm prasknutí může způsobit odpovídající část příznaků krvácení, je hypertenzní mozkové krvácení Hlavním důvodem je navíc, že vysoký krevní tlak je prospěšný pro lipoproteiny o nízké hustotě z endotelu do stěny krevních cév, což má za následek degeneraci tuku na buněčné stěně nebo nekrózu podobnou celulóze, která je častější u pacientů s maligní hypertenzí nebo závažnější hypertenzí Výše uvedené vaskulární léze mohou snížit cévní poddajnost, zvýšit ztuhlost a křehkost stěny a snadno způsobit prasknutí a krvácení.
Hypertenze je také důležitou příčinou mozkového infarktu, je častější u starších a hypertenzních pacientů se zvýšeným systolickým krevním tlakem nebo zvýšeným systolickým krevním tlakem Hypertenze může vést k mozkové arterioskleróze, zúžení nebo okluzi lumenu, což je běžnější v klinické praxi. Větve pronikající do předních, středních, zadních a bazálních tepen v důsledku okluze nebo stenózy mozkové tkáně způsobují ischémii, nekrózu a změkčení mozkové tkáně, které mohou vytvářet lakunární mozkový infarkt, a odpovídající klinické příznaky se objevují.
(5) Ostatní: Hypertenze může ovlivnit všechny orgány v těle. Oční léze jsou také běžnou komplikací hypertenze. Je to nejdůležitější pro arteriosklerózu a retinopatii fundusu. Může se projevit jako vazospazmus fundusu, kontrakce, exsudace, krvácení a otok optického disku. U pacientů může vést ke snížení zraku a očních příznaků a kromě toho je hypertenze také důležitou příčinou disekce aorty.
Prevence
Prevence esenciální hypertenze
Prevence hypertenze nejen snižuje prevalenci hypertenze, ale hlavně snižuje nebo zpožďuje nástup srdečních a cerebrovaskulárních komplikací Prevence hypertenze je rozdělena do tří úrovní: primární prevence je zaměřena na vysoce rizikové skupiny hypertenze. V běžné populaci jsou preventivní opatření přijata, pokud existují rizikové faktory a nedošlo k žádné hypertenzi Sekundární prevence je systematická a plánovaná komplexní léčba pacientů s diagnostikovanou hypertenzí, aby se zabránilo zhoršení nebo komplikacím. V zásadě jde o primární prevenci arteriosklerózy, mrtvice, ischemické choroby srdeční atd. Terciární prevence se týká záchrany kriticky nemocných s hypertenzí, prevence komplikací, snížení úmrtnosti a rehabilitační léčby po úspěšné záchraně. Prevence hypertenze je zaměřena na primární prevenci a sekundární prevenci.
1. Primární preventivní opatření
(1) Úbytek hmotnosti: Nadváha a obezita jsou hlavními rizikovými faktory hypertenze. Podle nedávno zavedených čínských standardů se index tělesné hmotnosti> 23 nazývá nadváha. Hlavním měřítkem úbytku hmotnosti je omezit nadměrný příjem a zvýšit cvičení.
(2) Rozumná strava: včetně snížení příjmu sodíku, přiměřeného zvýšení příjmu draslíku, vápníku a hořčíku a snížení tuku v potravě.
(3) Omezené pití: Některé studie naznačují, že pití a krevní tlak mají křivku ve tvaru písmene U, a existuje prahová reakce (40g alkohol je prahová hodnota). Abyste předešli vysokému krevnímu tlaku, je nejlepší nepít alkohol; pokud máte pití, měli byste se zdržet alkoholu nebo se pokusit Pijte méně alkoholu (<50 ml / d).
(4) Zvýšení fyzické aktivity: Riziko vysokého krevního tlaku je 1,52krát vyšší než riziko fyzické aktivity, proto se doporučuje dodržovat pravidelnou fyzickou aktivitu, zejména aerobní cvičení.
(5) Psychologická rovnováha: Psychologický tlak způsobený osobními faktory a faktory prostředí často způsobuje, že si pacienti osvojují nezdravý životní styl. Ten je spojen se zvýšeným rizikem hypertenze a kardiovaskulárních chorob, a proto by se s ním mělo zacházet správně a pokusit se zmírnit různé psychologické tlaky. .
2. Sekundární preventivní opatření
Přiměřená léčba vysokého krevního tlaku zahrnuje:
(1) Použití jednoduchých, účinných, bezpečných a levných antihypertenziv snižuje krevní tlak na normální úroveň.
(2) Chraňte cílový orgán.
(3) Léčení s ohledem na jiné rizikové faktory.
(4) Zlepšit kvalitu života.
Stručně řečeno by měla být přijata komplexní opatření k individualizaci léčby, která se liší od člověka k člověku, aby se dosáhlo optimálních výsledků.
3. Základním způsobem je provádění komplexní prevence a léčby hypertenze
(1) Zdravotní výchova nemocnic: Všechny typy zdravotnických zařízení a jejich zaměstnanci současně provádějí zdravotní péči v klinické praxi, realizují zdravotní výchovu a dosahují terciární prevence prostřednictvím výchovy ke zdraví.
(2) Integrovaná prevence a léčba v komunitě: zřízení sítě prevence a léčby, provádění školení personálu, provádění epidemiologických vyšetřování, včetně základních průzkumů a budoucího průzkumu srdečních, cévních mozkových příhod, seskupování osob a provádění intervencí a randomizace účastníků prevence a léčby Provádět tři úrovně preventivních opatření pro intervenční skupinu.
4. Společný zásah více kardiovaskulárních rizikových faktorů
Několik populačních studií prokázalo, že ačkoli randomizované klinické studie potvrdily přínosy snižování krevního tlaku, výskyt koronárních srdečních chorob, cévní mozkové příhody a celkové úmrtnosti jsou u léčených pacientů s hypertenzí stále významně vyšší než u pacientů bez hypertenze. Ve srovnání s pacienty bez hypertenze mají léčeni pacienti s hypertenzí závažnější arteriosklerózu a viditelnější LVN, proto se navrhuje, že do procesu vzniku komplikací hypertenze je zapojeno mnoho rizikových faktorů a prevence a léčba jsou vysoké. Současně s krevním tlakem by měl být proveden společný zásah různých kardiovaskulárních rizikových faktorů.
(1) Odvykání od kouření: Odvykání od kouření může snížit riziko různých nemocí, včetně mrtvice, zejména u mladých lidí a lidí středního věku. Mezi předchůdci a nekuřáky před dosažením věku 35 let není rozdíl v délce života.
(2) Snížení cholesterolu: Riziko ischemické choroby srdeční je úměrné snížení hladiny cholesterolu. Pokud se inhibitor HMG koenzymu A reduktázy používá ke snížení hladiny cholesterolu o 1 až 1,5 mmol / l (40 až 60 mg / d), může způsobit závažné srdeční onemocnění. Riziko je sníženo o 1/5 na 1/3. Snížení cholesterolu také snižuje riziko mrtvice.
(3) Léčba diabetu: Výsledky studie UKPDS za 10 let ukázaly, že hypoglykemická činidla na bázi inzulínu a sulfonylmočoviny mohou snížit výskyt diabetické mikroangiopatie o 1/4, ačkoli koronární srdeční onemocnění má významný sestupný trend, ale u velkých krevních cév. Dopad incidentu zatím není jasný.
(4) Protidestičková terapie: U pacientů s ischemickou chorobou srdeční může užívání protidestičkových léků, jako je aspirin, snížit úmrtnost na cévní mozkovou příhodu. U pacientů bez anamnézy kardiovaskulárního onemocnění může antiagregační terapie snížit riziko srdečních chorob, ale zda snížit mozkovou mrtvici nebo celkové kardiovaskulární onemocnění. Riziko úmrtí není jasné: Studie HOT potvrdila, že užívání 75 mg aspirinu každý den snížilo výskyt ischemické choroby srdeční o 1/3, ale nedošlo k významnému snížení ischemické mrtvice nebo kardiovaskulární mortality.
(5) Zásahy dalších rizikových faktorů: Existují důkazy, že úbytek hmotnosti, cvičení a redukce fibrinogenu mohou zlepšit riziko kardiovaskulárních chorob, ale ve velkých klinických studiích nebylo potvrzeno, že doplňují antioxidační vitaminy, jako je vitamin C a vitamin E. A redukce vitaminů podobných cysteinu, jako je kyselina listová, vitamin B12, a snížení hladiny kyseliny močové může být prospěšná, ale musí být potvrzena velkými klinickými studiemi.
Komplikace
Základní komplikace hypertenze Komplikace koronární srdeční choroba srdeční selhání arytmie přechodný ischemický útok hypertenzní encefalopatie aortální disekce
Komplikace hypertenze se dělí na srdce, mozkové krevní cévy, ledviny, fundus, aortu a periferní tepny.
Hypertrofie levé komory
Předpokládá se, že hypertenzní pacienti s hypertrofií levé komory jsou fyziologickým, benigním a adaptivním kompenzačním procesem srdce, avšak v posledních letech studie prokázaly, že hypertrofie levé komory je nezávislá na výskytu kardiovaskulárních onemocnění a úmrtnosti. Prediktivní faktor se stal novým cílem léčby a prevence hypertenze.
Přesný výskyt hypertrofie levé komory u pacientů s hypertenzí není znám: Studie Framinghamského srdce zkoumala prevalenci hypertenze a hypertrofie levé komory v oblasti Framingham ve Spojených státech v letech 1950 až 1989. Bylo zjištěno, že při rozšířeném používání antihypertenziv bylo EKG detekováno vlevo. Ventrikulární hypertrofie byla významně snížena. Populace mužů klesla z 4,5% na 2,5% v běžné populaci, žena klesla z 3,6% na 1,1% a incidence hypertrofie levé komory u pacientů s mírnou až střední hypertenzí byla 20% až 50%. Výskyt hypertrofie levé komory u pacientů je až 90%, předpokládá se, že hypertrofie levé komory u mužů s hypertenzí je 25% a incidence hypertrofie levé komory u žen s hypertenzí je 26%.
2. Koronární srdeční choroba
Kromě diabetu 2. typu a kouření je hypertenze nejsilnějším rizikovým faktorem pro ischemickou chorobu srdeční. Hypertenzní pacienti s ischemickou chorobou srdeční jsou přibližně dvakrát vyšší než pacienti s normálním krevním tlakem. 50% mužských koronárních srdečních chorob a 75% ženských koronárních srdečních chorob má hypertenzi. V západních zemích je riziko koronárních srdečních onemocnění způsobených hypertenzí 2 až 3krát vyšší než u cerebrovaskulárních chorob. Většina hypertoniků umírá na koronární srdeční choroby. Oproti tomu má systolický krevní tlak větší dopad na srdeční choroby než diastolický krevní tlak. Například mužský systolický krevní tlak 19,7 až 21,3 kPa (148 až 160 mmHg) je dvakrát nebezpečnější než ischemická choroba srdeční ve srovnání se systolickým krevním tlakem <19,7 kPa (148 mmHg).
3. Srdeční selhání
Ve studii Framingham Heart Study jsou nejčastějšími příčinami městnavého srdečního selhání ischemická choroba srdeční a hypertenze, které představují přibližně 90%. Multivariační analýza obecné populace ukazuje, že u mužů představuje hypertenze 39% příčin srdečního selhání u žen. Hypertenze představuje 59% příčin srdečního selhání a riziko srdečního selhání u hypertoniků je 2 až 3krát vyšší než u pacientů bez hypertenze. Dlouhodobá (36letá) studie hypertenze ukazuje, že muži ve věku 35–64 let jsou vysoké. Krevní tlak, relativní riziko srdečního selhání 4,0, 65-94 letá mužská hypertenze, relativní riziko srdečního selhání 1,9; 35-64 letá ženská hypertenze, relativní riziko srdečního selhání 3,0, 65-94 letá ženská hypertenze, srdeční selhání Relativní riziko 1.9, v důsledku rozšířeného užívání antihypertenziv, podíl vysokého krevního tlaku komplikovaného srdečním selháním výrazně poklesl, v současné době představuje 10% až 20% příčiny srdečního selhání.
4. Arytmie
Hypertenze může být komplikována řadou arytmií, včetně atriální arytmie, ventrikulární arytmie, atrioventrikulárního bloku a vnitřního vodivého bloku. Výskyt arytmie uváděný v literatuře je 20% až 90%. Důvod je ten, že způsob zaznamenávání arytmie je odlišný, protože běžný elektrokardiogram se používá brzy a v posledních letech se používá Hoherův monitoring. Při vyhodnocování Hoherových výsledků nejsou diagnostická kritéria konzistentní.
5. Náhlá srdeční smrt
Náhlá smrt označuje přirozený výskyt, neočekávanou náhlou smrt. Náhlá srdeční smrt označuje náhlou smrt v důsledku srdečních příčin. Kardiální náhlá smrt představuje asi 50% kardiovaskulárních úmrtí, způsobených hlavně akutními koronárními příhodami. Příčinou komorové arytmie, způsobující asi 80% příčiny náhlé srdeční smrti, není vysoký krevní tlak komplikovaný náhlou srdeční smrtí neobvyklý. Odhaduje se, že nejméně jedna třetina úmrtí hypertoniků je náhlou srdeční smrtí.
6. Přechodný ischemický útok
Přechodný mozkový ischemický atak (TIA) označuje přechodnou neurologickou dysfunkci způsobenou fokální mozkovou ischemií nebo retinální ischemií, nástup je náhlý, trvá několik minut nebo hodin a plně se zotaví do 24 hodin. Neexistují žádné následky, ale může se to opakovat. Odhaduje se, že ve Spojených státech je každý rok 200 000 až 500 000 TIA. U TIA bylo diagnostikováno asi 5 milionů Američanů, protože mnoho TIA nezpůsobilo lékařskou péči. Výskyt TIA je často Podceňuje se, že mezi mnoha rizikovými faktory TIA je podle statistik na prvním místě hypertenze 40% TIA s hypertenzí.
7. Ischemická mrtvice
V západních zemích je mezi příčinami hypertenze první srdeční selhání a druhý je cévní mozek. V Číně je cévní mozek první, srdeční selhání je druhé a cévní mozková přírůstek roste s věkem. Častější na Západě, vzhledem k účinné kontrole kouření a dalších rizikových faktorů, jakož i rozšířenému užívání antihypertenziv, incidence mrtvice se rok od roku snižuje, ale vzhledem ke stárnutí populace se absolutní počet mrtvic stále zvyšuje, očekává se v roce 2015 Na vrcholu je v současné době ve Spojených státech asi 700 000 mrtvic ročně, podle statistik je úmrtnost na mrtvici v Číně 228/100 000 u mužů a 156/100 000 u žen. 80% až 85% mrtvic jsou ischemické mrtvice a asi 15% je Hemoragická mrtvice.
8. Hemoragická mrtvice
Primární hemoragická mrtvice zahrnuje primární cerebrální krvácení a primární subarachnoidální krvácení, podle statistik 94% pacientů s cerebrálním krvácením má anamnézu hypertenze a hypertenze je nejdůležitějším rizikovým faktorem pro cerebrální krvácení. U každých 100 000 obyčejných lidí na světě má mozkové krvácení 10 až 20 lidí. Míra výskytu se zvyšuje s věkem. Muži jsou častější u žen. V Číně představuje mozkové krvácení první příčinu úmrtí u pacientů s hypertenzí.
9. Hypertenzní encefalopatie
Odkazuje na syndrom akutní mozkové oběhové poruchy způsobený rychlým a trvale zvýšeným krevním tlakem. Přestože přesný výskyt hypertenzní encefalopatie u hypertoniků není jasný, incidence kriticky špatné hypertenze včetně hypertenzní encefalopatie je pod 1%.
10. Hypertenzní onemocnění ledvin
Ledvina je úzce spjata s vysokým krevním tlakem. Ledvina je důležitým orgánem regulujícím krevní tlak a je také jedním z hlavních cílových orgánů poškození hypertenze. Oba se navzájem ovlivňují a dokonce tvoří začarovaný kruh. Uvádí se, že neléčení hypertenzní pacienti Výskyt bílkovin v moči je 42%, přibližně u 18% hypertenze se nakonec vyvine renální nedostatečnost, 10% až 18% zemře na selhání ledvin a konečné onemocnění ledvin (ESRD) je přičítáno hypertenzi, 49% z důvodu hypertenze Transplantace ledvin pro renální cirhózu představuje 25% všech pacientů po transplantaci ledvin Hypertenzivní poškození ledvin je častější u starších lidí starších 65 let a častěji se vyskytují muži.
11. Hypertenzní retinopatie
Fundus je jediná část celého těla, která může být viděna vizuálně a s tím související změny, a do jisté míry odráží další důležité orgány v těle. V rané fázi hypertenze je fundus často normální a může být udržován po dlouhou dobu. Pokud bude dále růst, může způsobit systémovou malou arteriosklerózu, která se vyskytuje v sítnici, zvanou hypertenzní arterioskleróza sítnice nebo hypertenzní retinopatie. Odhaduje se, že přibližně 70% pacientů s hypertenzí má hypertenzní retinopatii. Čím delší je průběh hypertenze, tím vyšší je incidence.
12. Aortální aneuryzma
Aneurysm označuje abnormální expanzi arteriální stěny.Po expanzi je průměr lumen více než 1,5krát větší než normální průměr, často postihující aortu, radiální tepnu, následovanou radiální tepnou, femorální tepnou a karotickou tepnou. Mezi nimi může dojít k aortální aneuryzmě v břiše. Aorta, hrudní aorta (sestupná aorta), stoupající aorta a aortální oblouk, přítomnost aortální aneuryzmy je často charakteristickým znakem difúzních lézí aorty: 25% až 28% pacientů s aneuryzma hrudní aorty má také břišní aorty. 13% pacientů s aortální aneuryzmou má mnohočetné aneuryzmy: V aortálních aneuryzmatech jsou nejčastějšími abdominální aortální aneuryzmy, které představují asi 3/4 aortálních aneuryzmat. Nejběžnější abdominální aorta pod renální tepnou, abdominální aorta Nádory jsou častější u mužů s poměrem mužů a žen přibližně 4: 1. Výskyt aneuryzmat abdominální aorty (průměr ≥ 3 cm) u mužů ve věku 65 let je přibližně 6%. Pro každých 10 let se incidence zvyšuje o 6%, pod 55 let. Žena je vzácná.
13. Aortální pitva
Disekce aorty se týká infiltrace krve v aortálním lumenu do střední vrstvy aortální stěny. Toto onemocnění je vzácné a smrtelné onemocnění, ale incidence je často podceňována. Odhaduje se, že ve Spojených státech amerických každý rok zemře na 100 000 mužů 100 000 mužů. Přibližně 0,8 z 100 000 žen, ve velké sérii pitev, je míra detekce disekce aorty 0,2% až 0,8% a počet diagnostikovaných pacientů před narozením je 40,4% až 84%. Muži jsou častější než ženy, poměr mužů k ženám. Asi 2: 1 až 5: 1, 75% se vyskytuje ve věku 40 až 70 let, většinou koncentrované ve věku 50 až 65 let.
14. Okluzivní periferní ateroskleróza
Okluzivní periferní ateroskleróza, také známá jako periferní arteriální onemocnění, se týká aterosklerózy zahrnující periferní tepny, způsobující stenózu končetinových tepen způsobující okluzi, což má za následek ischémii končetin a další příznaky, symptomatickou okluzivní periferní aterosklerózu u mužů starších 60 let. Incidence sklerotizace je 2% až 3% a ženy jsou 1% až 2%. Incidence asymptomatické okluzivní periferní aterosklerózy je asi 3-4krát vyšší než symptomy. Po úpravě věku okluzivní periferní ateroskleróza Výskyt kalení je asi 12%.
Příznak
Příznaky esenciální hypertenze Časté příznaky Intrakraniální hypertenze, vícenásobné sny, závratě, bolesti hlavy, závratě, tinnitus, neurologické bolesti hlavy, srdeční hypertrofie, autonomní nervový reflex, zábudlivost
Obecné příznaky
Podle klinických projevů a vývoje nemoci může být hypertenze zhruba rozdělena na pomalu se pohybující (pomalá) hypertenze a rychle se vstupující (maligní) hypertenze.
Převážná většina esenciální hypertenze (95% až 99% esenciální hypertenze) je pomalu se pohybující typ hypertenze, běžnější ve středním a starém věku, charakterizovaný zákeřným nástupem, pomalým vývojem a průběhem nemoci po více než 10 let. Po celá desetiletí je v rané fázi jen málo příznaků. Asi polovina pacientů náhodně objevila zvýšení krevního tlaku po provedení krevních testů z důvodu fyzického vyšetření nebo jiného lékařského ošetření. Mnoho pacientů bude mít různé nervy, jakmile budou vědět, že mají vysoký krevní tlak. Symptomatické příznaky, jako je závratě, otok hlavy, nespavost, zapomnětlivost, hučení v uších, únava, sny, podrážděnost atd., 1/3 až 1/2 hypertenzních pacientů vyhledává léčbu bolesti hlavy, otoků hlavy nebo palpitací a mnoho pacientů Vyhledejte lékařskou pomoc až do výskytu závažných komplikací hypertenze a funkčního nebo organického poškození cílového orgánu a odpovídajících klinických projevů.
2. Příznaky poškození cílového orgánu
(1) Srdce:
Příznaky poškození srdce při hypertenzi souvisejí hlavně s neustálým zvyšováním krevního tlaku, který může zhoršit levé srdeční napětí, což vede k srdeční hypertrofii, která zase způsobuje zvětšení srdeční komory a opakované srdeční selhání. Kromě toho je hypertenze hlavním rizikovým faktorem pro srdeční choroby. Často v kombinaci s ischemickou chorobou srdeční může mít anginu pectoris, infarkt myokardu a další příznaky, časně levou srdeční komoru bez hypertrofie a normální systolickou funkci, centripulární hypertrofii levé komory s průběhem nemoci, v této době je její systolická funkce stále normální, s Hypertenzní srdeční choroba a zhoršení stavu, příznaky srdeční nedostatečnosti, jako jsou palpitace, pracovní dušnost, není-li krevní tlak a stav časem kontrolována, se může v noci objevit paroxysmální dušnost, dýchání vsedě, kašel růžový Barevné pěnivé sputum, příznaky akutního selhání levého srdce a plicního edému, jako jsou puchýře ve spodní části plic, opakující se srdeční selhání, levá srdeční komora může vyvolat excentrickou hypertrofii, zvětšená srdeční komora, v tomto okamžiku je významně poškozena systolická a diastolická funkce levé komory, Může dojít i k srdečnímu selhání.
Srdeční vyšetření hypertenzního srdečního onemocnění se může projevit jako apikální rytmus, zesílený a zvednutý doleva, srdce zní zleva pro zvětšení, vrchol může mít systolický šelest (1/6 ~ 2/6), pokud je souběžný Zvětšení levé komory nebo ischemie a dysfunkce papilárních svalů, mohou se vyskytnout známky mitrální regurgitace, systolický šelest může být zvýšen na úroveň 3/6 ~ 4/6, když je srdce nedostatečné, vrchol často má třetí Srdeční zvuky cval nebo patologické čtvrté srdeční zvuky, druhým srdečním zvukem v oblasti aortální chlopně je hypertyreóza a skleróza aorty může být kovová, systolický šelest se může vyskytnout díky aortální dilataci a dokonce i aortální chlopně je relativně uzavřená. Diastolické šelesty, které způsobují mírnou aortální regurgitaci, a hypertenzní srdeční onemocnění mohou také vyvolat celou řadu arytmií, jako jsou předčasné kontrakce, paroxysmální supraventrikulární nebo komorová tachykardie, fibrilace síní Atd., Mohou nastat odpovídající klinické projevy.
(2) Ledviny:
Primární hypertenzní poškození ledvin souvisí hlavně s renální arteriosklerózou. Kromě toho je také spojena s renální autoregulační poruchou. Nejsou pozorovány včasné močové symptomy. Jak nemoc postupuje, může dojít ke zvýšení nokturie se zvýšeným vylučováním elektrolytů močí, což naznačuje, že ledvina byla koncentrovaná. Začínající pokles, následovaný abnormálními testy na moč, jako je proteinurie, obsazení, červené krvinky, funkce ledvin je významně snížena, relativní hustota moči (měrná hmotnost) je často fixována na přibližně 1010, kvůli poškození ledvinových tubulů, β2 mikro Zvýšený globulin.
Při závažném poškození ledvin při vysokém krevním tlaku se mohou objevit příznaky chronického selhání ledvin U pacientů se mohou objevit příznaky nevolnosti, zvracení, anorexie, metabolické acidózy a nerovnováhy elektrolytů. U pacientů se často vyskytují anémie a příznaky nervového systému v důsledku zadržování dusíku a urémie. Závažnými případy mohou být letargie, zapomnětlivost, kóma, křeče, zápach z moči, zápach moči, těžké gastrointestinální krvácení atd., Ale ti, kteří umírají na urémii u hypertoniků, představují v Číně jen 1,5 až 5% úmrtí na vysoký krevní tlak a častěji se vyskytují v Číně Rychle pokročilá hypertenze.
(3) Mozek:
Hypertenze může způsobit ochrnutí mozkových tepen, bolesti hlavy, závratě, otoků hlavy, závratě a dalších příznaků Když se krevní tlak náhle výrazně zvýší, může vyvolat hypertenzní encefalopatii, silné bolesti hlavy, zvracení, ztrátu zraku, křeče, kóma a další mozkové edémy. Příznaky intrakraniální hypertenze mohou být fatální, pokud nebudou včas zachráněny.
Hlavními komplikacemi hypertenzního mozku jsou mozkové krvácení a mozkový infarkt. Přetrvávající hypertenze může způsobit mozkovou artériosklerózu, tvorbu mikroaneurysmu, často v důsledku kolísání krevního tlaku, emocionální agitace, náhlé ruptury a krvácení pod silou, některé případy mohou být V nepřítomnosti aury může být klinické krvácení nejčastějším krvácením do tepen, jako je například membránová tepna střední mozkové tepny, přední střední tepna bazilární tepny a dentální tepna mozečku.
1 Výše uvedené tepny jsou náchylné k tvorbě mikroaneurysmů při hypertenzi a arterioskleróza je jasnější.
2 Fazole žilní tepny a paramediánské tepny jsou malé větve přímo z kmene. Jsou vystaveny vysokému tlaku, zejména vysokému krevnímu tlaku. Tyto slabé arterioly se snadno rozbijí při nátlaku, rozrušení nebo náhlém zvýšení krevního tlaku.
3 Ve střední stěně mozku je málo buněk hladkého svalstva, vazivová tkáň vnější membrány není vyvinuta a neexistuje žádná vnější elastická vrstva. Výše uvedené anatomické rysy jsou také příčinou krvácení do mozku častějším než jiné orgány. Jakmile se objeví mozkové krvácení, pacient se často objeví jako Náhlé mdloby, zvracení a narušení vědomí Hemiplegie se může objevit v závislosti na místě krvácení. Úhel úst je zkosený, střední horečka je jiná a velikost zornice se liší. Pokud se krev vnikne do subarachnoidálního prostoru, mohou se objevit známky meningitidy, jako je ztuhlost krku. Diagnóza krvácení není obtížná a CT vyšetření může diagnózu potvrdit.
Hypertenze způsobená mozkovým infarktem je častější u starších lidí starších 60 let s mozkovou artériosklerózou, často v klidu nebo spánku, ale existují výjimky. Viděl jsem mnoho pacientů s morbiditou během dne, i když jsou emočně mozkovým infarktem, část Pacienti s přechodným ischemickým atakem (TIA) před mozkovým infarktem, projevující se jako přechodná otupělost končetin, slabost, palpitace a smyslové poruchy Obecně je mozkový infarkt relativně pomalejší než mozkové krvácení, poruchy vědomí a končetin Stupeň sputa je relativně mírný, ale pacienti se závažným onemocněním a rychlým vývojem mají někdy potíže s rozlišením od mozkového krvácení pouze na základě klinických projevů.
U některých pacientů s hypertenzí, mozkovým krvácením a mozkovým infarktem může dojít současně nebo postupně. Zdá se, že tento smíšený typ cévní mozkové příhody má v posledních letech rostoucí tendenci, což může vést k obtížím léčby.
(4) Změny Fundus:
Podívejte se na stadium stupně změny v pozadí hypertenze.
Přezkoumat
Vyšetření esenciální hypertenze
1. Test moči a funkce ledvin: mohou být negativní nebo malé množství bílkovin a červených krvinek, pacienti s akutní hypertenzí mají často velké množství bílkovin v moči, červené krvinky a sádry, často mají velké množství bílkovin, červených krvinek a sádry, když funkce ledvin klesá.
2. Když je funkce ledvin snížena, měrná hmotnost v moči je nízká a pevná, rychlost vylučování fenolové červeně je snížena, krevní kreatinin a močovinový dusík jsou zvýšeny a rychlost vylučování močoviny nebo endogenního kreatininu je nižší než je obvyklé.
3. Plazmatická reninová aktivita a koncentrace angiotensinu II mohou být normální, zvýšené nebo snížené, lze také měřit koncentraci natriuretického peptidu síňového plazmatu v plazmě, často snížit.
4. Rentgenové vyšetření: hypertrofie levé komory, rozšíření aorty, prodloužení a zkreslení, srdeční stín může být změnou typu aorty, dysfunkce levé komory může být viděna u plicních přetížení.
5. Vyšetření na elektrokardiogramu: projevuje se hlavně jako hypertrofie levé komory, kmen, kromě toho různé arytmie, blok větví levého a pravého svazku a angina nebo infarkt myokardu v důsledku ischemické choroby srdeční, může dojít k odpovídajícím změnám EKG.
6. Echokardiografie: Dvourozměrný ultrazvuk ukázal zesílení pulzace stěny levé komory v kombinaci s hypertenzním srdečním onemocněním, častější interventrikulární septální hypertrofie, hypertrofii zadní stěny levé komory a mírné zvětšení levé síně, ultrazvukový Doppler v mitrální chlopni Počáteční rychlost průtoku krve, při které lze měřit diastolu, je zpomalena a zvýšena konečná diastolická rychlost.
7. Vyšetření Fundus: viditelné křeče sítnicové tepny a (nebo) kalení, těžké krvácení a exsudace, otoky optických disků.
8. Monitorování arteriálního krevního tlaku: Rychlý vývoj nových diagnostických technik v posledních 10 letech pomohl diagnostikovat hypertenzi a určit terapeutický účinek.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika esenciální hypertenze
Diagnóza
Diagnóza hypertenze by měla zahrnovat alespoň následující:
1. Zjistěte, zda existuje vysoký krevní tlak.
2. Hypertenze je primární nebo sekundární diagnóza primární hypertenze by měla nejprve vyloučit sekundární hypertenzi.
3. Fáze, stupně a rizikové stratifikace hypertenze.
(1) Klasifikace hypertenze: týká se systolického krevního tlaku (SBP) ≥ 18,7 kPa (140 mmHg) a / nebo diastolického krevního tlaku (DBP) ≥ 12,0 kPa (90 mmHg) bez užívání léku, v současné době se používá doporučení WHO z roku 1999 Standard pro stanovení úrovně krevního tlaku u dospělých starších 18 let.
(2) Kritéria stratifikace rizika hypertenze.
Na základě výsledků výše uvedeného hodnocení a hladin krevního tlaku lze pacienty rozdělit do následujících čtyř skupin:
1 skupina s nízkým rizikem: týká se mužských pacientů ve věku <55 let a žen ve věku <65 let bez dalších rizikových faktorů.
2 střední riziková skupina: včetně mnoha pacientů s různými hladinami krevního tlaku a rizikovými faktory, někteří pacienti mají nízkou hladinu krevního tlaku, ale existuje mnoho rizikových faktorů, zatímco jiní mají vysokou hladinu krevního tlaku, ale žádné nebo jen málo rizikových faktorů, musí tato skupina pacientů Přísná diagnostika a pečlivé ošetření.
3 vysoce riziková skupina: Do této skupiny patří 3 rizikové faktory, pacienti s hypertenzí 1. nebo 2. stupně s diabetem nebo poškozením cílových orgánů a pacienti s hypertenzí 3. stupně bez dalších rizikových faktorů.
4 vysoce riziková skupina: (závažní) hypertenzní pacienti stupně 3 s jedním nebo více rizikovými faktory a všichni pacienti s klinickým kardiovaskulárním onemocněním nebo onemocněním ledvin by měli neprodleně stanovit plán léčby a poskytnout nejúčinnější léčbu.
4. Úplné porozumění prognóze hypertenze ovlivňuje prognózu hypertenze.
Diferenciální diagnostika
V diferenciální diagnóze hypertenze musíme mít na paměti dvě většiny: zaprvé, většina lidí s hypertenzí jsou nezbytnou hypertenzí, za druhé, pacienti se sekundární hypertenzí, z nichž většina souvisí s ledvinami, včetně renálního parenchymu ( Renální významná hypertenze, renin atd.), Renální arterie (renální vaskulární hypertenze) a primární aldosteronismus spojený s kůrou nadledvin, feochromocytom spojený s nadledvinou, u pacientů s hypertenzí Pro diferenciální diagnostiku je nemožné nebo nutné provést všechna opatření pro diferenciální diagnostiku pro každý typ sekundární hypertenze, a proto by měly existovat určité nápady a postupy, tj. Různí pacienti s hypertenzí s různými klinickými charakteristikami. Příčina hypertenze je poté vyloučena nebo potvrzena některými speciálními vyšetřovacími metodami, takže lze objasnit příčinu hypertenze a snížit zbytečnou bolest a ekonomickou zátěž pacienta.
Hlavní vodítka pro diagnostiku sekundární hypertenze:
1. Hypertenze, která nastává před 20. rokem nebo po 60. roce věku.
2. Hladina krevního tlaku> 180/110 mmHg (24,0 / 14,7 kPa).
3. Pacienti se sekundární hypertenzí s dynamickým krevním tlakem nemají zjevné změny cirkadiánního rytmu, zatímco noční SBP / den SBP nebo noční DBP / den DBP> 90% jsou citlivější na diagnózu sekundární hypertenze.
4. Navrhuje se, že existují charakteristické projevy sekundární hypertenze, jako je nízký obsah draslíku bez příčiny, břišní šelest, tachykardie, pocení, třes atd.
5. Konvenční antihypertenzní léčba není účinná.
Podle výše uvedených vodítek, prostřednictvím komplexní analýzy, podle klinických charakteristik primárního onemocnění spojeného se sekundární hypertenzí v kombinaci s různými souvisejícími chorobami sekundární hypertenze, předběžná identifikace určitých podezřelých objektů sekundární hypertenze Poté se pomocí dalších biochemických testů a zvláštních vyšetření dokončí eliminace a diagnostika některých sekundárních hypertenze.
