Anti-HCVAg pozitivní
Úvod
Anti-HCVAg pozitivní úvod Anti-HCVAg pozitivita je jedním ze symptomů diagnózy chladné globulinické glomerulonefritidy (nekryoglobulinemická MPGN) a membránové nefropatie. Virus hepatitidy C (HCV) je jednovláknový RNA virus poprvé objevený v roce 1989. Odhaduje se, že na světě je asi 100 × 106 infikovaných lidí, hlavně prostřednictvím krevních produktů a užívání intravenózních léků. V posledních 10 letech se vztah mezi infekcí HCV a glomerulárními chorobami postupně zvyšoval a věří se, že poškození ledvin související s HCV zahrnuje zejména: proliferativní glomerulonefritidu vyvolanou kryoglobulinem (kryoglobulinemická MPGN), chladnou globulinovou krev. Synoviální proliferativní glomerulonefritida (nekryoglobulinemická MPGN) a membránová nefropatie (MN). Klinicky diagnostikovaná by měla mít: 1. mít proteinurii nebo hematurii; 2. RNA séra hepatitidy C v séru (HCV-RNA) pozitivní, anti-HCVAg pozitivní. 3. Je přítomen studený globulin a imunitní komplexy, včetně virového jádrového antigenu HCV-RNA a IgG anti-HCV protilátky. 4. Renální biopsie vykázala závažnou infiltraci mononukleárních buněk a ukládání velkého počtu glomerulárních imunitních komplexů. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,004% - 0,009% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob přenosu: přenos z matky na dítě, iatrogenní infekce, krevní transfúze, úzký kontakt se životem, sexuální přenos Komplikace: glomerulonefritida, artritida, cukrovka, mastná játra, aplastická anémie, pohrudnice, myokarditida, perikarditida
Patogen
Anti-HCVAg pozitivní příčina
(1) Příčiny onemocnění
Souvislost mezi HCV a kryoglobulinemií byla poprvé hlášena v roce 1990. Nedávné studie zjistily důkazy infekce HCV u 95% pacientů s kryoglobulinemií typu II a 50% pacientů s kryoglobulinémií typu III, včetně: séra V plazmě a kryoprecipitátu je přítomna cirkulující anti-HCV protilátka, kryoprecipitát obsahující polyklonální IgG anti-HCV protilátku a HCV-RNA. Kryoglobulinémie spojená s HCV byla poprvé hlášena v roce 1994 a proteiny spojené s HCV byly detekovány v řezech tkáně ledvin u pacientů s kryoglobulinovým MPGN pomocí monoklonálních protilátek proti specifickým HCV antigenům, ve 12 případech podobných HCV. Osm pacientů s pozitivní kryoglobulinemií MPGN bylo testováno na glomerulární kapilární stěnu a mezangiální oblast a ukládání antigenu HCV, zatímco HCV nebyl detekován u 8 pacientů s HCV-negativní kryoglobulinemií MPGN. Antigen. Předpokládá se, že kryoglobulinemie MPGN HCV je zprostředkována HCV imunitními komplexy a imunitní komplexy HCV antigen-protilátka jsou ukládány pod endotel a mezentérii, čímž se aktivuje komplement a sekundární buněčná proliferace a zánětlivá buněčná infiltrace. Není však jasné, zda HCV antigen zprostředkovává poškození glomerulu nezávisle na kryoglobulinu. Infekční glomerulonefritida HCV je klasifikována následovně
1. proliferativní kryoglobulinemie proliferativní glomerulonefritidy kryoglobulinemie se týká přítomnosti reverzibilního srážení y-globulinu v séru při 4 ° C, rozdělených do 3 typů v důsledku různých složek: typ I studený Globulin je monoklonální imunoglobulin produkovaný sekundárně k monoklonálním gama globulinovým lézí, jako je mnohočetný myelom. Cryoglobulin typu II je smíšený kryoglobulin složený z polyklonálního IgG a monoklonálního IgM namířeného proti IgG Fc segmentu, kde IgM má aktivitu na revmatoidní faktor. Studený globulin typu III je smíšený polyklonální imunoglobulin, který je běžnější u zánětlivých a autoimunitních onemocnění, jako je systémový lupus erythematodes. U přibližně 50% pacientů s kryoglobulinemií typu II se vyvine onemocnění ledvin, vzácně u pacientů s kryoglobulinémií typu III.
2. Non-cold globulinemia membranózní hyperplazie glomerulonephritis Non-cold globulinemia MPGN patologie, klinický průběh a kryoglobulinemie MPGN podobné. Role HCV v patogenezi nemrzlinové globulinémie MPGN je stále kontroverzní.
3. Membránová nefropatie Malý počet pacientů s HCV s poškozením ledvin je MN, klinické projevy pacienta jsou nefrotický syndrom, sérový doplněk je normální, studený globulin a revmatoidní faktor negativní. Proteiny spojené s HCV byly také detekovány na řezech tkáně ledvin pacientů.
(dvě) patogeneze
Souvislost mezi HCV a kryoglobulinemií byla poprvé hlášena v roce 1990. Nedávné studie zjistily důkazy infekce HCV u 95% pacientů s kryoglobulinemií typu II a 50% pacientů s kryoglobulinémií typu III, včetně: séra V plazmě a kryoprecipitátu je přítomna cirkulující anti-HCV protilátka, kryoprecipitát obsahující polyklonální IgG anti-HCV protilátku a HCV-RNA. Kryoglobulinémie spojená s HCV byla poprvé hlášena v roce 1994 a proteiny spojené s HCV byly detekovány v řezech tkáně ledvin u pacientů s kryoglobulinovým MPGN pomocí monoklonálních protilátek proti specifickým HCV antigenům, ve 12 případech podobných HCV. Osm pacientů s pozitivní kryoglobulinemií MPGN bylo testováno na glomerulární kapilární stěnu a mezangiální oblast a ukládání antigenu HCV, zatímco HCV nebyl detekován u 8 pacientů s HCV-negativní kryoglobulinemií MPGN. Antigen. Předpokládá se, že kryoglobulinemie MPGN HCV je zprostředkována HCV imunitními komplexy a imunitní komplexy HCV antigen-protilátka jsou ukládány pod endotel a mezentérii, čímž se aktivuje komplement a sekundární buněčná proliferace a zánětlivá buněčná infiltrace. Není však jasné, zda HCV antigen zprostředkovává poškození glomerulu nezávisle na kryoglobulinu. Infekční glomerulonefritida HCV je klasifikována takto:
1. proliferativní kryoglobulinemie proliferativní glomerulonefritidy kryoglobulinemie se týká přítomnosti reverzibilního srážení y-globulinu v séru při 4 ° C, rozdělených do 3 typů v důsledku různých složek: typ I studený Globulin je monoklonální imunoglobulin produkovaný sekundárně k monoklonálním gama globulinovým lézí, jako je mnohočetný myelom. Cryoglobulin typu II je smíšený kryoglobulin složený z polyklonálního IgG a monoklonálního IgM namířeného proti IgG Fc segmentu, kde IgM má aktivitu na revmatoidní faktor. Studený globulin typu III je smíšený polyklonální imunoglobulin, který je běžnější u zánětlivých a autoimunitních onemocnění, jako je systémový lupus erythematodes. U přibližně 50% pacientů s kryoglobulinemií typu II se vyvine onemocnění ledvin, vzácně u pacientů s kryoglobulinémií typu III.
2. Non-cold globulinemia membranózní hyperplazie glomerulonephritis Non-cold globulinemia MPGN patologie, klinický průběh a kryoglobulinemie MPGN podobné. Role HCV v patogenezi nemrzlinové globulinémie MPGN je stále kontroverzní.
3. Membránová nefropatie Malý počet pacientů s HCV s poškozením ledvin je MN, klinické projevy pacienta jsou nefrotický syndrom, sérový doplněk je normální, studený globulin a revmatoidní faktor negativní. Proteiny spojené s HCV byly také detekovány na řezech tkáně ledvin pacientů.
Prevence
anti-HCVAg pozitivní prevence
Hlavním zdrojem infekce HCV je krevní transfúze a aplikace krevních produktů, takže anti-HCV screening dárců krve je v současné době hlavním opatřením k prevenci infekce HCV. Kontaminace HCV v krevních produktech je také důležitým zdrojem infekce HCV. Kromě přísného screeningu dárců krve je třeba dále studovat, jak účinně inaktivovat HCV a udržet aktivitu biologických produktů ve výrobním procesu krevních produktů.
Konečná kontrola onemocnění bude záviset na aplikaci vakcíny. Úspěšné klonování molekul HCV otevřelo možnosti pro vývoj vakcín proti hepatitidě C. Avšak vzhledem k různým typům HCV a variabilitě je současný vývoj vakcín proti HCV stále velmi náročný. Prevence poškození ledvin HCV závisí na prevenci a účinné léčbě hepatitidy C.
Komplikace
anti-HCVAg pozitivní komplikace Komplikace glomerulonefritida artritida diabetes mastná játra aplastická anémie pleuryy myokarditida perikarditida
Mezi běžné komplikace patří artritida (12% až 27%), glomerulonefritida (26,5%), nodulární polyarteritida atd., Pomocí přímé imunofluorescence a elektronové mikroskopie, bylo zjištěno, že na synoviální membráně, séru jsou částice HBV. U pacientů s membránovou glomerulonefritidou s perzistující HBsAg byla nalezena depozice HBcAg v renální biopsické glomerulární tkáni, v této nemocnici bylo vyšetřeno 180 pacientů s glomerulonefritidou renální biopsií a 33 pacientů s depozicí HBcAg v ledvinách. 18,3%), komplex HBcAg, IgG, IgM, C3 a další imunitní komplexy lze pozorovat na stěně nemocné tuberkulózy. Vzácné komplikace jsou diabetes, tuková játra, aplastická anémie, mnohočetné Neuritida, pleuritida, myokarditida a perikarditida, mezi nimiž je třeba věnovat pozornost cukrovce a mastných játrech, a malý počet pacientů může mít po hepatitidě hyperbilirubinemii.
Příznak
Anti-HCVAg pozitivní příznaky Časté příznaky Hemoglobinurie proteinuria hematuria
1. Latence: Inkubační doba tohoto onemocnění je 2 až 26 týdnů, v průměru 7,4 týdnů. Inkubační doba hepatitidy typu C způsobená krevními produkty je krátká, obvykle 7 až 33 dnů, v průměru 19 dní.
2. Klinické zkušenosti: klinické projevy jsou obvykle lehčí než hepatitida B, většinou subklinické bez žloutenky, zvýšená běžná jednoduchá ALT, dlouhodobá perzistence neklesá nebo opakované fluktuace, pacienti s nižší střední ALT a sérový bilirubin, žloutenka Doba trvání je kratší, ale také závažnější a klinické potíže se liší od hepatitidy B.
Infekce virem hepatitidy C je chroničtější než infekce virem hepatitidy B. Je pozorováno, že přibližně u 40% až 50% se vyvíjela chronická hepatitida, u 25% se objevila cirhóza a zbytek je samo-omezující. Většina z nich je bez žloutenky, dlouhodobé fluktuace ALT neklesají, sérová anti-HCV je i nadále vysoká titr pozitivní, proto by měla být klinická pozornost věnována pozorování změn ALT a anti-HCV.
Přestože klinické projevy hepatitidy C jsou mírné, ale může se vyskytnout i těžká hepatitida, HAV, HBV, HCV, HDV a HEV mohou způsobit závažnou hepatitidu, ale pozadí a frekvence výskytu se liší. Příčiny akutní, subakutní těžké hepatitidy jsou: HBV je většinou a ve většině případů jde o HCV v Japonsku. Předpokládá se, že důvodem může být to, že míra infekce HCV v japonské populaci je mnohem vyšší než v Evropě a Americe a genotyp HCV v Evropě a Americe se liší od toho v Japonsku. Většina hlášení byla převážně HBV, těžká hepatitida vyvolaná HCV byla způsobena především chronickou hepatitidou B s infekcí HCV 3. 3. Virový model Následná studie u pacientů s hepatitidou C po transfuzi ukázala, že HCV byla následující. Režim:
(1) Akutní samoobmedzující hepatitida s přechodnou virémií.
(2) Akutní samoobmedzující hepatitida s přetrvávající virémií.
(3) přetrvávající virémie, ale bez hepatitidy, jako symptomatický nosič HCV.
(4) Chronická hepatitida C s intermitentní virémií.
(5) Chronická hepatitida C s přetrvávající virémií.
4. Překrývající se infekce HBV a HCV Protože HCV má podobnou přenosovou cestu jako HBV, existuje možnost infikování obou virů, ale častěji je infikovat HCV na základě přetrvávající infekce HBV. 302 Nemocnice lidové osvobozenecké armády zjistila, že anti-HCV pozitivní poměr v séru pacientů s HBsAg-pozitivním chronickým onemocněním jater byl 0 (0/14) u mírné chronické hepatitidy (pomalu se pohybující játra), 24,24% (8/33) u chronické aktivní hepatitidy; Hepatitida byla 33,33% (3/9), což ukazuje na nárůst pozitivní rychlosti s progresí a vývojem hepatitidy B. Předpokládá se, že to může být způsobeno zvýšenou pravděpodobností přijetí iatrogenních infekcí, jako je krevní transfúze během progrese chronické hepatitidy B. Na druhé straně existují zprávy, že infekce HBV / HCV se překrývají s těžkou hepatitidou a těžkou hepatitidou infikovanou HBV, dvě skupiny bilirubinu, AST / ALT a úmrtnost, existují významné rozdíly, což naznačuje překrývající se infekční skupinu Hepatocytární nekróza je mnohem závažnější než těžká hepatitida se samotnou infekcí HBV.
Bylo pozorováno, že HBV DNA a HCV RNA v případech překrývání HBV a HCV jsou pouze 19% pozitivní, a většina z nich jsou HCV RNA nebo HBV DNA jediné pozitivní. Navíc jsou téměř všichni HCV RNA pozitivní pacienti případy negativních na antigen, což naznačuje, že se virus překrývá. K proliferaci infekce dochází.
5. Infekce HCV a hepatocelulární karcinom (HCC) Vztah mezi infekcí HCV a HCC je stále více pozorován.Z infekce HCV na HCC je průměr přibližně 25 let. Může se také přímo vyvinout z chronické hepatitidy bez cirhózy. Míra detekce anti-HCV byla různá.Předběžná zpráva v Číně byla 10,96% - 59%. Vzhledem k velké heterogenitě HCV má výskyt HCC určitý vztah k infekci HCV různých genotypů. Prevalence HCV v Japonsku a ve Spojených státech V zásadě podobné, ale existuje více HCC souvisejících s HCV v Japonsku, ale méně ve Spojených státech. Výsledky ukazují, že HCV typu II má charakteristiky vysoké úrovně replikace a špatné odpovědi na interferonovou terapii, což vede k progresivnímu rozvoji onemocnění jater a karcinogeneze. Může hrát důležitou roli a poskytovat molekulární epidemiologický základ pro studium HCC-indukovaných HCC mechanismů.
Mechanismus karcinogeneze HCV je odlišný od mechanismu HBV Bylo prokázáno, že HCV není integrován do DNA jaterních buněk, jako je HBV.Zdá se, že dvojitá infekce HBV a HCV zvyšuje incidenci hepatocelulárního karcinomu, a proto by mělo být zaznamenáno HCV. Úloha HBV v karcinogenezi.
6. Infekce HCV a autoimunitní hepatitida (AIH) Obecně je autoimunitní hepatitida rozdělena do čtyř typů podle různých autoprotilátek, mezi nimiž se AIH typu II týká negativních anti-nukleárních protilátek a pozitivních anti-LKM-I, nedávno studovaných typů II AIH je rozdělena do dvou podtypů: Typ IIa AIH: mladší, ženské dominance, familiární autoimunitní onemocnění, imunosupresivní terapie, nesouvisející s infekcí HCV, typ IIb AIH: většinou starší, muži , žádné familiární autoimunitní onemocnění, antivirová léčba je lepší než imunosupresivní látky spojené s infekcí HCV, anti-HCV pozitivní, anti-GOR pozitivní, tito pacienti by měli v případě potřeby zkontrolovat RNA HCV.
Přezkoumat
anti-HCVAg pozitivní test
Močový bilirubin (BIL)
Sérový a1 antitrypsinový test (a1-AT)
Sérová y-glutamyltranspeptidáza (y-GTP)
Sérum laktátdehydrogenázy
Sérový alfa-fetoprotein (AFP)
Krevní amoniak
Erytrocytová acetylcholinesteráza
Protrombinový čas (PT)
Diagnóza
Anti-HCVAg pozitivní diagnóza
1. Klinické projevy hepatitidy C: Inkubační doba tohoto onemocnění je 2 až 26 týdnů, v průměru 7,4 týdnů. Hepatitida C způsobená krevními produkty má krátkou inkubační dobu 7 až 33 dnů, v průměru 19 dní. Klinické projevy jsou obvykle lehčí než hepatitida B. Většinou subklinické a bez žloutenky. Obvyklá jediná ALT je zvýšená, dlouhodobý trvalý pokles nebo opakované fluktuace, průměrná ALT a sérový bilirubin jsou nižší a doba žloutenky je kratší. Existují však také závažná onemocnění a klinické potíže se liší od hepatitidy B.
Infekce virem hepatitidy C je chroničtější než infekce virem hepatitidy B. Je pozorováno, že 40% až 50% se vyvine na chronickou hepatitidu, 25% na cirhózu a zbytek je omezující. Většina pacientů s akutní hepatitidou C se chronicky vyvíjí bez žloutenky. Dlouhodobá fluktuace ALT se nesnižuje a sérový anti-HCV je i nadále vysoký titr pozitivní. Proto by měla být klinická pozornost věnována pozorování změn ALT a anti-HCV. Přestože jsou klinické projevy hepatitidy C mírné, lze pozorovat i výskyt těžké hepatitidy. Těžká hepatitida vyvolaná HCV je spojena s chronickou hepatitidou B s infekcí HCV.
2. Projevy HCV kryoglobulinemické nefritidy: kryoglobulinémie je systémová léze vaskulitidy, HCV kryoglobulinemie MPGN pacienti mohou mít celou řadu nespecifických klinických projevů, jako je purpura, bolest kloubů, okolní Neuropatie, hypokomplementemie atd. Renální projevy zahrnují: hematurii, proteinurii (více v rozsahu nefrotického syndromu), významnou hypertenzi a různé stupně renální nedostatečnosti, přičemž přibližně 25% pacientů s nefrotickým syndromem je počáteční projev. Často dochází k mírnému zvýšení transaminázy, u některých pacientů s normální transaminázou a akutní hepatitidě v anamnéze.
Sérologické testy na hepatitidu C se zlepšily teprve nedávno, ale hepatitida C je spojena s kryoglobulinemickou glomerulonefritidou. Kromě autoimunitní aktivní hepatitidy se může objevit kryoglobulin a cirkulující imunitní komplexy u řady akutních a chronických onemocnění jater, s výjimkou běžné purpury, slabosti, bolesti kloubů, hepatitidy, nefritidy a vaskulitidy. Kromě kryoglobulinémie je také běžná antigenem hepatitidy C. U smíšené kryoglobulinémie byli pacienti s poškozením ledvin pozitivní na RNA viru hepatitidy C v séru (HCV-RNA), pozitivní na anti-HCVAg a pozitivní na kryoprecipitát. Kryoprecipitát zahrnuje virový jádrový antigen HCV-RNA a IgG anti-HCV protilátku, HCV-RNA však není lokalizována k imunodepozici v glomerulu. 39letá žena pozitivní na protilátku proti hepatitidě C s anamnézou zneužívání drog, projevující se slabostí, purpurou, bolestmi kloubů, otokem obličeje a dolních končetin, pacientka má renální proteinurii, ztrátu renálních funkcí, smíšenou kryoglobulinovou krev Příznaky. Klinické projevy tohoto onemocnění proto nejsou specifické.
V současné době neexistují jednotná diagnostická kritéria pro nefritidu spojenou s hepatitidou C. Diagnóza onemocnění by měla mít kromě diagnózy hepatitidy C klinicky diagnostikovanou následující čtyři:
1. Existují proteinurie nebo hematurie.
2. Pozitivní RNA viru hepatitidy C (HCV-RNA), pozitivní na HCVAg.
3. V kryoprecipitátu musí být přítomna kryoglobulin a imunitní komplexy, tj. Kryoprecipitovat pozitivní, s virovým jádrovým antigenem HCV-RNA a IgG anti-HCV protilátkami.
4. Renální biopsie vykázala závažnou infiltraci mononukleárních buněk a velké množství depozit glomerulárního imunitního komplexu, protože imunitní depozity HCV-RNA nemusí být nutně umístěny v glomerulu, takže biopsie ledvin může být také negativní. Renální biopsie potvrdila glomerulonefritidu a může vyloučit další sekundární glomerulární onemocnění.
Vzhledem k vysoké prevalenci onemocnění jater v Číně se infekce HBV a HCV často překrývají. Protože HCV má podobnou přenosovou cestu jako HBV, existuje možnost infikování obou virů, ale častěji je infikovat HCV na základě přetrvávající infekce HBV. Aby se předešlo zmeškané diagnóze, u pacientů s glomerulonefritidou by měly být rutinně vyšetřeny antigeny HBV a HCV.
1. Vyšetření moči: může dojít k hematurii a proteinurii, tubulární moči a proteinem moči je hlavně albumin. Většinou proteinurie v rozsahu nefrotického syndromu. Pacienti s akutní žloutenkovou hepatitidou mohou být pozitivní na močový bilirubin a urobilinogen před začátkem žloutenky.
2. Krevní test: Celkový počet bílých krvinek je normální nebo mírně nižší, počet neutrofilů může být snížen v počtu klasifikací a lymfocyty jsou relativně zvýšeny. Pokud je doprovázena nedostatečností ledvin, lze pozorovat zvýšený dusík v moči v krvi, kreatinin a hypokomplementémii.
3. Test funkce jater: U osob s příznaky akutní hepatitidy lze provést následující testy:
(1) Sérový bilirubin: Sérový bilirubin v pacientovi se ve stádiu žloutenky každý den zvyšoval a dosáhl vrcholu za 1 až 2 týdny.
(2) Sérový enzymový test: sérová alaninaminotransferáza (ALT) začala stoupat před počátkem žloutenky, vrcholila v extrémním stádiu onemocnění, akutní hepatitida může mít velmi vysokou enzymatickou aktivitu a doba zotavení se sérovým bilirubinem pomalu snižuje. Při chronické hepatitidě může ALT opakovaně kolísat. Při těžké hepatitidě se ALT při prudkém vzestupu bilirubinu snižuje. Říká se tomu „separace enzymů a sputa“, což je příznakem závažné nemoci.
Asi 4/5 aspartátaminotransferázy (AST) je přítomna v mitochondriích (ASTm) a 1/5 v cytosolu (AST). Když je mitochondrie poškozena, je sérová AST významně zvýšena, což odráží závažnost jaterních lézí.
V případě akutní virové hepatitidy je hodnota ALT vyšší než hodnota AST a poměr ALT / AST je blízký 1, pokud je léze chronické virové hepatitidy nadále aktivní. Zvýšení cirhózy AST je často významnější než ALT.
ALT a AST lze zvýšit v aktivním období virové hepatitidy, dalších onemocnění jater (jako je rakovina jater, jed, drogy nebo alkoholické poškození jater), onemocnění žlučových cest, pankreatitida, myokardiální onemocnění, srdeční selhání a další onemocnění. Zvedněte, měli byste věnovat pozornost identifikaci.
Sérová laktát dehydrogenáza (LDH), cholinesteráza (ChE) a r-glutamyltranspeptidáza (rGT) mohou být změněny při akutním a chronickém poškození jater, ale citlivost a rozsah změn jsou mnohem menší než u transaminázy. Sérová alkalická fosfatáza (ALP) může být významně zvýšena při intrahepatální a extrahepatické obstrukci žlučovodů a jaterních lézích zaberajících prostor. rGT lze zvýšit při cholestáze a poškození hepatocytů a lze jej použít k identifikaci, zda je zvýšení ALP spojeno s hepatobiliárním onemocněním. Zneužívání alkoholu může také způsobit zvýšení rGT. Chronická hepatitida po vyloučení onemocnění žlučových cest, zvýšená rGT naznačuje, že léze je stále aktivní, mikrosomy jaterních buněk jsou vážně poškozeny během selhání jater, syntéza rGT je snížena a krevní rGT je také snížena.
(3) Test metabolismu bílkovin: Nízký obsah bílkovin (A1b) je důležitým ukazatelem onemocnění jater. Nízká A1bémie a hyperglobulinemie jsou charakteristickými sérologickými ukazateli pro diagnostiku cirhózy. Pre-sérum A1b má poločas rozpadu pouze 1,9 dne, takže změna je citlivější při poškození parenchymů v játrech a rozsah poklesu je v souladu se stupněm poškození hepatocytů a mechanismus změny je podobný jako u Alb.
1 alfa-fetoprotein (AFP): krátkodobé nízké a střední zvýšení akutní virové hepatitidy, chronické hepatitidy a cirhózy (aktivita), zvýšené AFP znamená regeneraci hepatocytů, rozsáhlou nekrózu hepatocytů U pacientů může mít zvýšení AFP lepší prognózu. U pacientů s extrémně vysokými hladinami sérového AFP je s největší pravděpodobností hepatocelulární karcinom.
2 Stanovení amoniaku v krvi: amoniak nelze syntetizovat na vylučování močoviny při těžkém selhání jater hepatitidy, amoniak v krvi může být zvýšen u pacientů s dobrou cirhózou a kolaterálním oběhem. Otrava amoniakem je jednou z hlavních příčin jaterního kómatu, ale hladina amoniaku v krvi a incidence a závažnost encefalopatie mohou být také nekonzistentní.
(4) Protrombinový čas (Pt) a aktivita (PTA): Snížená syntéza koagulačních faktorů při onemocnění jater, což může způsobit prodloužení Pt. Prodloužení Pt označuje stupeň nekrózy hepatocytů a selhání jater a souvisejících koagulačních faktorů. Poločas je velmi krátký, jako je VII (4 ~ 6h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h), takže může rychleji odrážet selhání jater. Těžká hepatitida PTA je více než 40%, PTA je pod 20%, což často svědčí o špatné prognóze. Prodloužení Pt lze pozorovat také u pacientů s vrozeným deficitem koagulačního faktoru, difuzní intravaskulární koagulací a nedostatkem vitamínu K atd.. (5) Testy týkající se metabolismu lipidů: Celkový cholesterol v séru (TC) byl při těžké hepatitidě významně snížen a předpokládalo se, že prognóza byla špatná, když TC <2,6 mmol / l. Sérový triacylglycerol (TG) může být zvýšen při poškození hepatocytů a intrahepatální obstrukční žloutence.
4. Sérologická diagnóza jaterní fibrózy: V případě chronického onemocnění jater je tvorba extracelulární matrice (ECM) nevyvážená s degradací matrice, což má za následek nadměrné ukládání ECM za vzniku fibrózy. Detekci složek matrice v séru, degradačních produktech a enzymech podílejících se na metabolismu lze použít jako markery séra pro diagnostiku fibrózy jater.
Patologie pacientů s kryoglobulinémií MPGN je podobná jako u primární MPGN I. typu, ale je vidět hustá infiltrace makrofágů. Průhledný trombus je vidět v glomerulárním kapilárním lumenu. Malý počet pacientů může mít změnu podobnou MPGN typu III. Renální biopsie ukázala infiltraci mononukleárních buněk a ukládání glomerulárního masivního imunitního komplexu.
