potransfuzní hepatitida
Úvod
Úvod do hepatitidy po transfuzi Každý, kdo má hepatitidu v důsledku krevní transfúze a krevních produktů nebo nemá žádné klinické příznaky a příznaky hepatitidy, ale má pozitivní sérologický marker, se nazývá post-transfuzní hepatitida (PTH). Hepatitida A a E se přenášejí hlavně trávicím traktem a nezmění se v chronickou hepatitidu nebo nositele chronických virů, takže obvykle nezpůsobují post-transfuzní hepatitidu, ale individuální příjemci krve mohou po přijetí krve od těch, kteří jsou v latentním období, také způsobit Hepatitida A nebo E po transfuzi. Hepatitida typu B, C, D a G může způsobit chronickou hepatitidu nebo nosiče virů chronické hepatitidy hlavně přenosem krve. Mezi nimi je virus hepatitidy D defektní virus RNA, který se často vyskytuje u pacientů infikovaných HBV, HDV v těle se může vyskytovat pouze pomocí HBV. HDV může znovu infikovat HBV ve stejnou dobu jako infekce axilární BV infekce, a tím zhoršit hepatitidu B nebo způsobit hepatitidě B rozvoj fulminantní hepatitidy. Dárci krve obvykle neberou v úvahu hepatitidu A, hepatitidu B a hepatitidu D, ale zaměřují se na hepatitidu B, C a G, která se snadno přenáší krví. Nedávno někteří vědci objevili, že některé nové viry hepatitidy, jako je virus TTV a SEN přenášený transfuzí, mohou způsobit hepatitidu. V současné době Čína používá enzymový imunotest ke screeningu hbv nosičů u dárců krve. Hepatitida B je vzácná po transfuzi krve způsobené chybnou detekcí hbsag (+). Zmeškaným testem může být krev s nízkou hladinou viru a krevní transfúze může stále infikovat velké množství virů. V současné době je v Číně více než 90% hepatitidy po transfuzi hepatitida C. Hepatitida C byla vážným problémem klinické krevní transfúze po transfuzi před několika lety. V posledních letech byl pokrok v řízení krevní transfúze značně zmírněn a míra znečištění krevními produkty hcv Skvěle snížené. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,1% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: přenos krve Komplikace: rakovina jater
Patogen
Příčiny hepatitidy po transfuzi
Nejprve hepatitida B po transfuzi
HBsAg je nejběžnějším a nejdůležitějším indikátorem viru hepatitidy B. Detekce HBsAg je jednou z běžných položek pro screening dárců krve v Číně. V současné době se metoda EIA používá ke screeningu dárce krve HBsAg, který výrazně snižuje výskyt hepatitidy B po transfuzi, ale je stále nemožné jí úplně zabránit. Důvod:
1. Akutní hepatitida je v inkubačním období: HBsAg se neobjevuje nebo má nízkou koncentraci;
2. HBsAg nosiče chronické hepatitidy mohou být nižší než detekční úroveň;
3. Genové mutace v HBV;
4. Detekce technických chyb;
5. netransfúzní cesty;
6, nakažlivé, 0,00004 ml krve obsahující HBV stačí k vyvolání infekce.
Vstup do krve hbv (+) je infikován v závislosti na množství infikovaného viru a na úrovni imunity příjemce. V průzkumu v 80. letech bylo zjištěno, že míra infekce hbv příjemců hbsag (+) byla 50,0%, pouze jeden případ po transfuzní hepatitidě a fulminantní hepatitidě; příjem anti-hbc (+) krve 21,4% a příjem hbsas (-) / anti-hbc (-) 5,9% dárců krve bylo infikováno, všichni byli přechodnými asymptomatickými infekcemi, bez dominantní hepatitidy. Je možné, že krevní obsah hbsag (-) krve je nízký a ve skutečnosti je takový přenos klinicky detekován jen zřídka.
Hepatitida B je většinou akutní po dominantní krevní transfuzi. Vzhledem k velkému množství viru infikovaného krevní transfuzí je mnoho transfuzí hepatitidy fulminantní, asi 1/4 fulminantní hepatitidy B je způsobena krevní transfúzí, z čehož 45% -60% je způsobeno hbv.
Za druhé, hepatitida C po transfuzi
Na mezinárodní konferenci o non-A, non-B hepatitidě, která se konala v Tokiu v Japonsku v září 1989, byl NANBH oficiálně rozdělen do HC a HE. Podle zpráv je 90% PTH HC, z toho 50% -60% PTH-C se může vyvinout v chronickou hepatitidu a 20% chronické hepatitidy se vyvíjí cirhóza a primární rakovina jater. Výskyt PTH-C v počátečních amerických výzkumných datech byl 21% a nyní klesá na 1% -4%. Pozitivní poměr anti-HCV v normální populaci v Číně byl 1,35% a u jednotlivých dárců krve 13,6%.
Vyhlášením zákona o dárcovství krve a zavedením systému dobrovolného dárcovství krve v Číně byla zaručena kvalita krve ze zdroje krve a značně se zvýšila bezpečnost krve. Pozitivní míra dárců krve na různých místech je také nekonzistentní.
Klinické projevy akutní infekce HCV mají inkubační dobu 2–26 týdnů, v průměru 7–4 týdnů, asi 40% pacientů nenajde jasnou cestu přenosu a jejich latenci je obtížné určit. 40% - 75% je asymptomatických, je zjištěna pouze zvýšená ALT a náhodně je objevena sérologická detekce HCV RNA. Pokud existují příznaky, je obvykle lehčí. Studie přirozeného průběhu hepatitidy C ukázaly, že přibližně 50% (30% - 60%) osob s akutní infekcí HCV se vyvine v trvalý stav viru. Díky přítomnosti virémie může být důležitým zdrojem infekce.
Chronická hepatitida C, včetně chronické perzistentní hepatitidy a chronické aktivní hepatitidy, se může vyvinout z akutní hepatitidy a může být také skrytá. Ve srovnání s hepatitidou B má hepatitida C silnější chronickou tendenci a přibližně u 20% pacientů s chronickou hepatitidou C se u 20 až 30 let rozvine cirhóza. U těchto pacientů se může v příštích 10 letech rozvinout rakovina jater. . Výskyt a úmrtnost na těžkou hepatitidu byly nižší než na hepatitidu B.
Za třetí, po transfuzi jater Geng
Virus hepatitidy G je podezřelý virus hepatitidy izolovaný od pacientů s hepatitidou pomocí moderní technologie molekulární virologie, nazývané typ GBV-C a HGV. Sekvenční analýza ukazuje, že homologie na úrovni nukleotidů a aminokyselin je 85%. A 95%, tedy GBV-C a HGV, jsou různé izoláty stejného viru a mají podobné strukturní geny jako HCV.
Ukázalo se, že přenosové cesty jsou přenášeny krevními transfuzemi, včetně těch, kteří dostávají hemodialýzu a zdravotnického personálu, kteří jsou vystaveni krve, dalším důležitým způsobem je intravenózní užívání drog. U pacientů s intravenózním užíváním drog byla míra detekce RNA viru hepatitidy G v séru 11,6%, u těhotných žen infikovaných virem hepatitidy G byla míra přenosu z matky na dítě až 33%, takže zaměření na prevenci hepatitidy G je Dejte dobrou transfuzi krve, včasnou detekci, včasnou prevenci.
Prevence
Prevence hepatitidy po transfuzi
Výskyt hepatitidy po transfuzi souvisí se zdrojem krve, inaktivační léčbou krevních produktů a metodou přípravy.
Obecně se předpokládá, že pokud není prováděn screening, krev profesionálních dárců krve často způsobuje větší riziko post-transfuzní hepatitidy než krev skutečně dobrovolného dárce krve; krevní produkty, které nejsou inaktivovány, jsou větší než ty, které byly inaktivovány; smíšená plazma Je větší než jedna plazma, protože kulturní úroveň profesionálních dárců krve je často nízká, zejména po opakovaném dárcovství krve je pravděpodobnost nakažení větší: zejména mezi dárci krve, kteří mají transfúzi plazmy a krve, Pozitivní poměr HCV může dosáhnout více než 50%, a proto krev, která není vyšetřována na dárce krve, je náchylná k post-transfuzní hepatitidě. Inaktivace krevních produktů není bez inaktivace přísná ani dezinfikovaná. Existuje vysoká možnost viru hepatitidy a po ztrátě této krve je také vysoká možnost hepatitidy po transfuzi. Míchání plazmy s pozitivním virem hepatitidy C může kontaminovat celou plazmu, i když riziko míchání plazmy je větší než u jedné plazmy.
Hepatitida po transfuzi souvisí s výše uvedenými faktory. Souvisí to také s tělesným odporem příjemce, počtem krevních transfuzí a množstvím krevních transfuzí. Čím nižší je rezistence těla příjemce, tím více krevních transfuzí a krevních transfuzí, tím vyšší je výskyt hepatitidy po transfuzi: inaktivace krevních produktů a screening dárců krve tedy zlepšují přípravu krevních produktů. Zákon obhajuje transfuzi složek krve, přísně kontroluje indikace transfúze krve a nerozlišuje produkty transfúze krve, což je velmi důležité pro prevenci post-transfuzní hepatitidy.
Komplikace
Komplikace hepatitidy po transfuzi Komplikace
Přibližně 50% (30% -60%) lidí s akutní infekcí HCV se vyvine v trvalý stav viru. Díky přítomnosti virémie může být důležitým zdrojem infekce. Chronická hepatitida C, včetně chronické perzistentní hepatitidy a chronické aktivní hepatitidy, se může vyvinout z akutní hepatitidy a může být také skrytá. Ve srovnání s hepatitidou B má hepatitida C silnější chronickou tendenci a přibližně u 20% pacientů s chronickou hepatitidou C se u 20 až 30 let rozvine cirhóza. U těchto pacientů se může v příštích 10 letech rozvinout rakovina jater. .
Hepatitida G může být kombinována s jinými viry hepatitidy a většina z nich je infikována HBV a HCV. Podle statistik je 10% - 20% dospělých pacientů s chronickou hepatitidou B a C infikováno současně GBV-C / HGV. V Číně výzkumy ukázaly, že míra infekce GBV-C / HGV u klinické hepatitidy B, hepatitidy C a nemetylové hepatitidy je 9%, 10% a 17%. Ačkoli GBV-C / HGV může způsobit chronickou infekci a virémii, málokdy způsobuje zánět jaterních buněk a většina infikovaných lidí nemá žádné příznaky a hladiny ALT jsou obvykle normální.
Příznak
Příznaky hepatitidy po transfuzi Časté příznaky Jaterní plyn slezina únava nevolnost zvracení bolest jater žloutenka
Příznaky pacientů s hepatitidou
Celé tělo je slabé, nechce jíst, horečka, nevolnost, zvracení, strach z požití mastného jídla, zablokování horní části břicha nebo nepohodlí plnosti, zjevná žlutá moč.
Poté, co trpí hepatitidou, je funkce bilirubinu snížena v důsledku funkce jaterních buněk, takže žluč nemůže být vypuštěna do tenkého střeva podle normální cesty a bilirubin v krvi je zvýšen. Proto mají pacienti s hepatitidou často příznaky, jako je žloutenka a žlutá moč. V důsledku zánětu a otoku jater je jaterní tobolka na povrchu jater příliš těsná a pacient může mít bolesti v oblasti jater.
Pacienti s chronickou hepatitidou a cirhózou mají také často známky sexuální dysfunkce. Například mužští pacienti mohou klesat nebo mizet, ochlupení na ochlupení, ochlupení na ochlupení se může snižovat a vypadávat, atrofie varlat se zmenšuje, impotence, neplodnost, zvětšení prsou a dlaně jater, roztoče pavoučí atd. Pacientky mohou způsobit nepravidelnou menstruaci, jako je menstruace. Není dovoleno, méně nebo příliš mnoho menstruace, amenorea, dysmenorea atd. Tento jev je způsoben regulací pohlavních hormonů v játrech, což má za následek nerovnováhu pohlavních hormonů.
Pacienti s těžkou hepatitidou a cirhózou, zvýšeným portálním tlakem u pacientů s cirhózou atd. Mohou u pacientů způsobit otoky nebo ascites.
Časté příznaky u pacientů s hepatitidou:
1, zvětšení jater: velká většina bude mít různé stupně zvětšení jater, obvykle 1 až 3 cm pod žebrovým obloukem. Avšak vzhledem k masivní nekróze jaterních buněk u pacientů se závažnou hepatitidou není játra nejen oteklá, ale má sklon se v různé míře zmenšovat.
2, citlivost jater a bolest chrápání: otok jater doprovázený něžností a bolestí chrápání je nejdůležitějším a nejčastějším příznakem hepatitidy.
3, žloutenka: žloutenka světle, často pouze bílé oči (sclera) žlutá, žloutenka je těžší, na celé kůži těla může být patrná žlutá skvrna.
4, splenomegálie: pacienti s akutní hepatitidou mají obecně různé stupně zvětšení sleziny.
5, šedá pleť: pacienti s chronickou hepatitidou a cirhózou často vypadají matně, matně nebo černě.
Přezkoumat
Vyšetření hepatitidy po transfuzi
(1) Krevní obraz
Celkový počet bílých krvinek je normální nebo mírně nižší, lymfocyty jsou relativně zvýšeny a objevují se občasné abnormální lymfocyty. Počet bílých krvinek a neutrofilů u pacientů se závažnou hepatitidou může být zvýšen. Trombocytopenie u některých pacientů s chronickou hepatitidou.
(dva) test funkce jater
Existuje mnoho typů testů jaterních funkcí, které by měly být vybrány podle konkrétních podmínek.
1. Index Astragalus, kvantitativní test bilirubinu: výše uvedené ukazatele hepatitidy žloutenky lze zvýšit. Vyšetření moči zvýšilo bilirubin, urobilinogen a močový bilirubin.
2. Sérový enzymový test: běžně používaná alaninaminotransferáza (ALT) a aspartátaminotransferáza (AST), sérová aminotransferáza v inkubačním období hepatitidy, časný nástup a latentní infekce mohou být zvýšeny, je to užitečné pro včasnou diagnózu. Bylo potvrzeno, že existují dva typy AST, jeden je AST, který je přítomen v jaterní cytoplazmě, a druhý je ASTm, který je přítomen v mělkých buňkách hepatocytů. Když jsou jaterní buňky značně nekrotické, zvyšuje se ASTm v séru, takže ASTm se zvyšuje hlavně u těžké hepatitidy.
Vzhledem k tomu, že poločas ASTm je kratší než AST, je zotavení také časnější. Pokud ASTm neustále zvyšuje akutní hepatitidu, může se stát chronickou hepatitidou. Chronická hepatitida by měla být nadále považována za chronickou aktivní hepatitidu. Glutathion-S-transferáza (GST) je nejdříve zvýšená u těžké hepatitidy a je nápomocná při včasné diagnostice. Fruktóza 1,6-bisfosfatáza je jednou z glykogen syntázy a obsah séra různých typů chronické hepatitidy je výrazně zvýšen. Sérová guanináza (GDA) je v souladu s aktivitou ALT a je orgánově specifická.
3. Stanovení cholesterolu, esteru cholesterolu a cholesterolu cholesterázy: Když jsou poškozené jaterní buňky, sníží se celkový cholesterol v krvi a cholesterol se zvýší při obstrukční žloutence. Cholesterol, estery cholesterolu a cholesterol cholesteráza u pacientů se závažnou hepatitidou lze významně snížit, což naznačuje špatnou prognózu.
4. Stanovení sérového proteinu a aminokyseliny: elektroforéza proteinu u chronicky aktivní hepatitidy naznačuje, že y-globulin je často> 26% a y-globulin může být> 30% v cirhóze. Procento y-globulinu u cirhózy, autoimunitních onemocnění, myelomu, sarkoidózy atd. U schistosomiázy však může být zvýšeno.
Sérový prealbumin je syntetizován v játrech, také známý jako protein vázající se na štítnou žlázu a transportér vitaminu A. Jeho molekulová hmotnost je 60 000, poločas je 1,9 dne, pH je 8,6 a jeho rychlost elektroforetického pohybu je rychlejší než sérový albumin, proto se nazývá prealbumin. Při poškození jaterních parenchymálních buněk se koncentrace snižuje a rozsah poklesu je v souladu se stupněm poškození hepatocytů.V případě těžké hepatitidy je hodnota velmi nízká, dokonce téměř nulová. Hodnota sérového prealbuminu u pacientů s akutní hepatitidou a chronickou aktivní hepatitidou se snížila o 92%, respektive o 83,8% a vrátila se do normálu, jakmile se stav zotavil. Hodnota rakoviny jater, cirhózy, obstrukční žloutenky a dalších nemocí však může být také snížena a měla by být zaznamenána.
Zjistí se poměr aminokyseliny s rozvětveným řetězcem v plazmě (BCAA) k aromatické aminokyselině (AAA). Pokud se poměr sníží nebo převrátí, odráží to parenchymální dysfunkci jater. Má referenční význam pro posouzení prognózy závažné hepatitidy a hodnocení účinnosti aminokyselin s rozvětveným řetězcem.
5. Sérový prokolagen III: (PIIIP) stanovení zvýšeného sérového PIIIP, což naznačuje, že fibróza v játrech bude tvořit možnou literaturu uváděnou senzitivitu 31,4%, specificitu 75,0%. Normální hodnota PIIIP byla <175 μg / l.
(tři) imunologické vyšetření séra
Hepatitida A: Stanovení anti-HAV-IgM má včasnou diagnostickou hodnotu; určit, zda existuje infekce hepatitidy B: markery HBV (HBsAg, HBEAg, HBCAg a anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc); určete pacienty s hepatitidou B Replikace HBV in vivo: stanovení receptoru HBV-DNA, DNA-P a PHSA, diagnostika akutní hepatitidy B: pozitivní titr anti-HBc-IgM s vysokým titrem. Lokalizace pre-S antigenu v krevních buňkách u pacientů s akutní a chronickou hepatitidou B: lze ji studovat pomocí histochemie a radioimunoanalýzy na pevné fázi, anti-pre-S1 pozitivní lze použít jako včasný diagnostický indikátor pro akutní hepatitidu B, anti-pre-S2 Ukazatel obnovy hepatitidy.
Hepatitida C je často diagnostikována ve frontě s viry typu A, B, E a dalšími viry (CMV, EBV) a lze diagnostikovat pozitivní sérum anti-HCV-IgM nebo / a HCV-RNA pozitivní.
Sérologická diagnóza hepatitidy D závisí na sérovém anti-HDV-IgM-pozitivním nebo HDAg nebo HDV cDNA hybridizaci pozitivní, HDAg-pozitivní nebo HDV cDNA hybridizaci pozitivní v hepatocytech lze potvrdit.
Diagnóza hepatitidy E závisí na sérových anti-HEV-IgM pozitivních nebo imunoelektronových mikroskopiích, aby se ve stolici objevily částice viru 30 až 32 nm.
Polymerázová řetězová reakce (PCR) je nová metoda detekce virové hepatitidy s vysokou specificitou a citlivostí. PCR je polymerázová řetězová reakce specifické DNA ve zkumavce za působení primeru, který dokáže syntetizovat miliony stejné DNA během několika hodin, což výrazně zvyšuje citlivost a specificitu testu. V případě virové hepatitidy, protože množství viru v séru je příliš malé, současná metoda detekce není dostatečně citlivá, což může způsobit zmeškanou diagnózu. PCR může také detekovat pozitivní reakci, když je obsah viru v 104 / ml, což výrazně zlepšuje citlivost detekce. PCR byla původně použita při diagnostice hepatitidy B. V současné době může být touto metodou diagnostikována také hepatitida C.
Imunitní komplex (IC), komplement (C3, C4), IgG, IgA, IgM, IgE a autoprotilátky (anti-LSP, anti-LMA atd.) Mají odkaz na diagnózu chronické aktivní hepatitidy.
(4) Patologické vyšetření punkcí jater
Má velký význam pro diagnostiku různých typů hepatitidy: pomocí jaterní elektronové mikroskopie, imunohistochemie a skórovacího systému Knodell HAI se získají správné údaje o patogenu, etiologii, zánětlivé aktivitě a stupni fibrózy chronické hepatitidy. Vedoucí ke klinické diagnostice a diferenciální diagnostice.
Diagnóza
Diagnostická diagnostika hepatitidy po transfuzi
Diagnóza virové hepatitidy je založena na klinických projevech hepatitidy kombinovaných s epidemiologickou anamnézou a detekcí markerů specifických pro virus.
Marker pro diagnostiku hepatitidy A je anti-HAVIgM-pozitivní a obvykle se měří v séru asi 1 týden po nástupu. Marker pro diagnostiku hepatitidy B je alespoň 2-3 pozitivní na hepatitidu B (HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc) (Da Sanyang: HBsAg, HBeAg, anti-HBc nebo Xiaosanyang) : HBsAg, anti-HBe, anti-HBc), zatížení hepatitidy B HBV DNA může odrážet aktivitu virové replikace, stupeň abnormality funkce jater odráží stupeň aktivity zánětu jater; marker hepatitidy C je pozitivní na HCV; Marker pro diagnostiku hepatitidy E je anti-HEVIgM anti-HEV pozitivní, marker pro diagnostiku hepatitidy D je anti-HDV pozitivní nebo HDV antigen pozitivní.
Virová hepatitida musí být odlišena od hemolytické žloutenky, extrahepatické obstrukční žloutenky, ne hepatoviru (jako je cytomegalovirus, virus Epstein-Barr), hepatitidy, poškození jater vyvolané léčivem, alkoholické onemocnění jater, autoimunitní hepatitida a jiná onemocnění. .
