Shigelóza
Úvod
Úvod do Shigelly Jedná se o běžné střevní infekční onemocnění způsobené Shigellou, které bývalo označováno jako bakteriální úplavice (zkráceně bacilární úplavice). Hlavními patologickými změnami jsou zánět a ulcerace sliznice tlustého střeva. Obecně citlivé. Ve věkovém rozdělení jsou dva vrcholy: prvním vrcholem jsou předškolní děti, zejména děti mladší 3 let. Druhým vrcholem jsou mladí dospělí (20–40 let), což může souviset se zvýšenými příležitostmi pro kontakt v práci. K výskytu bacilární úplavice vede jakýkoli faktor, který je dostatečný ke snížení rezistence, jako je podvýživa a přejídání. Klinicky je vidět, že zimnice a vysoká horečka, bolesti břicha, průjem, hnis a krvavá stolice a naléhavost a hmotnost. Je distribuován po celý rok a může být oblíbený v létě i na podzim. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,1% - 0,3% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: šíření zažívacího traktu Komplikace: bakterémie, hemolytický uremický syndrom, artritida
Patogen
Příčina Shigelly
Antigenová struktura (20%):
Podle klasifikace Mezinárodní společnosti pro mikrobiologii v roce 1985 lze patogenní Shigella rozdělit do čtyř skupin 42 sérotypů (10 ve skupině A, 13 ve skupině B, 18 ve skupině C a 1 ve skupině D), Shigella Lipopolysacharid je složen z lipidu A, jádrového polysacharidu a O-specifického postranního řetězce. O antigen je základem jeho typizace. Bakterie Fusarium oxysporum O je kódována chromozomem a antigen bakterie Song je kódován molekulovou hmotností 120 × 106. Kromě chromozomálního kódování vyžaduje antigen bakterie O Shiga typu I malý plazmid. Každá skupina Shigella má komplexní antigenní konfiguraci a sérologická specificita každé skupiny má zkříženou reaktivitu, jako je Fucobacterium. Když je fág integrován do chromozomu, může dojít ke konverzi typu a po ztrátě plazmidu Shigella a Songella se kolonie změní z hladkého typu na hrubý typ, to znamená, že se ztratí patogenita.
Odpor (25%):
Shigella je přítomna ve stolici pacientů a nosičů a má silnou životaschopnost in vitro. Rezistence bakterií je větší než odolnost vůči Fusarium, zatímco rezistence Shigella dysenteria je nejnižší. Obecně platí, že nižší teplota a konzervace Shigella. Čím delší je doba, například 10 min smrt při 60 ° C, 30 min na přímém slunci, 20 dní ve vodě (37 ° C), 10 dní na různé předměty (pokojová teplota), 11 až 24 dní na ovoce a zeleninu, Lidé mohou způsobit onemocnění tím, že jí více než 10 bakterií. Po konzumaci kontaminovaných potravin může způsobit ohniska potravinového typu. Shigella je citlivá na různé dezinfekční prostředky. Například 0,1% fenolické tekutiny může být zabito během 30 minut. Rtuť (rtuť), benzalkoniumbromid (nový hydrazin), kyselina peroctová, vápenné mléko atd. Jsou také velmi citlivé.
Toxin (20%):
Patogenita Shigella má důležitý vztah k invaznímu procesu, včetně invazivních epiteliálních buněk, které se rozmnožují v buňkách a šíří se do sousedních buněk, což způsobuje buněčnou smrt. Na invazi na velkém plazmidu Shigella se podílí více genů. Kóduje různé proteiny, například invazivnost Shigella souvisí s řadou proteinů kódovaných molekulovou hmotností 140 × 106. Kromě toho, diseminované geny, jako je Fusarium, také kódují některé proteiny, které také úzce souvisejí s bakteriální virulencí. Podobně je výše uvedený gen virulence úplavice regulován několika geny na chromozomech a plazmidech, včetně teplotně regulovaných genů (vir R), exprese virulence při 37 ° C a virulence při 30 ° C, Shigella Endotoxin může být produkován po smrti, je důležitým faktorem způsobujícím systémové reakce, jako je horečka, toxémie a šok, stejně jako exotoxin Shigella, který se injikuje králíkům a způsobuje paralýzu u zvířat po dobu 48 hodin, takže je také známý jako Neurotoxin Shiga, který je injikován do volného střevního segmentu králíků, může vyvolat reakce podobné enterotoxinu, lokálně produkuje velké množství kapaliny a jeho obsah elektrolytů je podobný obsahu střevní tekutiny způsobené enterotoxinem cholery, ale První z nich má vysoký obsah bílkovin a doba exsudace je později, často po částečné injekci 105 minut; s výjimkou několika zpráv se většina z nich domnívá, že acyklická adenyláza není aktivována, a cholera enterotoxin se často nachází na počátku exsudátu (15–30 minut). Hlavně iniciace cyklické adenylázy způsobující hypersekreci, výplach králičího výplachu Shiga toxinu nezpůsobuje změny sliznice, injekce do segmentu ilea, může způsobit zkracování střevních klků, epiteliální buňky z kolony do ploché, lamina propria Existuje zánětlivá buněčná infiltrace, protože toxin Shigella je nestabilní, je obtížné jej úspěšně vyčistit. Někteří lidé našli dvě různé skupiny s částečnými čištěnými produkty. Jedna skupina se může rozpustit při pH 7,25, což může způsobit léze ilea sputum a smrt myší (neuropatie). Toxicita) může také způsobit cytotoxicitu Hela, další skupina je pouze cytotoxická pro Hela buňky při pH 6,0. Nedávno purifikovaný toxin Shiga obsahuje makromolekulární podjednotky (molekulová hmotnost 30 000 - 35 000) a pět malých molekul. Podjednotka (molekulová hmotnost 3 000 až 11 000) má čistý produkt neurologické, buněčné i enterotoxinové účinky a z imunitní odpovědi je potvrzeno, že v cholere nebo Escherichia coli není enterotoxin. Mnoho zpráv nedávno naznačilo, že jeho cytotoxicita způsobuje buněčnou smrt tím, že inhibuje syntézu intracelulárních proteinů, a také se předpokládá, že toxin Shiga není neurotoxin, ale vaskulární toxin, který je způsoben působením toxinu na vaskulární endotel. Často reverzibilní, což je důležitější, bylo nedávno zjištěno, že toxin Shiga se nenachází pouze u Shigella dysenteriae typu 1, typu 2 (Schmitz typ), ale také u Shigella flexneri 2a, toxinu Shiga izolovaného z výše uvedených bakterií. Existuje křížová imunita, někteří lidé používající Shila buňky v cytotoxicitě Hela buněk mohou produkovat Shiga toxin, a je také zjištěno, že Shigella flexneri 2a, 3a, 4b může produkovat kyselinovou a tepelnou stabilitu. Enterotoxin, ale jeho role v patogenezi je stále neznámá.
Patogeneze
Proces vývoje Shigelly po vstupu do lidského těla závisí na stavu člověka a interakci mezi patogenitou a množstvím patogenu. V současnosti se předpokládá, že Shigella musí mít tři podmínky:
1 hladký lipopolysacharidový O antigen;
2 mající genové kódování, které může invazovat a šířit se v epitelových buňkách;
3 Po invazi může být vytvořen toxin. Rod Shigella, včetně první fáze sérovaru a typu 2 Fusarium, musí mít hladký O antigen, který je patogenní, a patogenní O antigen má opakovanou agregaci. Může, může souviset s bakteriální adhezí, ale důležitějším faktorem patogenity Shigella je invazivita; invazivní kmeny mohou způsobovat hnisavou rohovku, konjunktivitidu u morčat, Hela buňky mohou být infikovány tkáňovou kulturou, opice Po perorálním podání může vyvolat příznaky úplavice, i když netoxické kmeny mohou proliferovat ve střevě, nezpůsobují léze. V elektronovém mikroskopu jsou patogenní bakterie obklopeny monovrstvou nebo dvouvrstvou membránou v epiteliálních buňkách tlustého střeva, ale mikroorganismy buněk mohou být Degenerace nastává, puchýře se objevují na povrchu buněčné membrány, mitochondriální sputum zmizí, což způsobuje jadernou pyknózu nebo jadernou lýzu Endogenní cytotoxický proces způsobený Shigellou může souviset s bakteriálními metabolity, což může být tepelně labilní látka; Bivalentní ionty, jako je vápník, hořčík, železo atd., Mohou zvýšit jejich cytotoxické účinky Po požití Shigelly mohou lidé se silnou rezistencí zabít většinu bakterií a normální střevní flóra má Shigellu. Interferenční efekt U imunokompetentních pacientů může specifická sekrece IgA ve střevě zabránit adhezi Shigella ke střevnímu mukóznímu epitelu, pokud odpor těla klesá, jako je podvýživa, přejídání, nedostatek žaludečních kyselin, nadměrná únava nebo infekce v malém množství Bakterie také způsobují onemocnění: Vodnatá průjem se často objevuje při nástupu příznaků a potom se objevují stolice podobné úplavici, některé bakterie se však podávají opicím s dávkami 2a5 × 1010 a 31 ze 76 opic (41%). % mělo pouze příznaky úplavice, 32% mělo pouze průjem, 39% mělo výše uvedené dva příznaky. Mechanismus Shigelly způsobující vodní průjem je stále nejasný. Někteří lidé si myslí, že se Shigella může množit v tenkém střevě a tlustém střevu, ale v Invazivní léze nejsou způsobeny tenkým střevem a produkovaný enterotoxin způsobuje sekreční průjem, protože počet enterotoxinových receptorů ve střevních epiteliálních buňkách různých lidí nebo zvířat není stejný, někteří lidé nebo zvířata berou stejné množství bakterií a některé se objevují. Príznaky průjmu podobné vodě, a některé ne, to má určitý vztah s kódováním jednotlivých genů, Shigella může napadnout sliznici tlustého střeva a produkovat syntézu proteinů inhibujících toxiny, které způsobí smrt buněk, širokou škálu epiteliálních buněk sliznice tlustého střeva Útok a nekróza mohou způsobit hnis a krvavé stolice, ale také se zjistilo, že většina pacientů s příznaky průjmu nemá v jejímunu žádné patogenní bakterie, což naznačuje, že bakterie, které napadají epiteliální buňky tlustého střeva, produkují toxiny do krevního řečiště, nepřímo způsobené toxiny nebo prostaglandiny. Zvýšená sekrece střeva, ale někteří lidé přímo vstříkli patogen do tlustého střeva, nezpůsobili vodnatý průjem, čímž negovali doktrínu toxinu do krve, Shigella vnikla do střevních epiteliálních buněk přes bazální membránu do lamina propria a způsobila zánět sliznic Reakce málokdy vstoupí do submukózové vrstvy a málokdy napadá krevní oběh a způsobuje sepse. Infekce Shigella sp. Typu I může způsobit hemolytický uremický syndrom a Shigella flexneri je vzácná. Bylo zjištěno, že pacienti, kteří tento syndrom způsobují, mají vnitřní Toxemie a cirkulující imunitní komplexy, fibrotická trombóza v glomerulu, může způsobit nekrózu renální kůry, což svědčí o endotoxémii způsobené těžkou kolitidou Shigella, což vede k koagulopatii, renální mikroangiopatii a hemolýze. Anémie, toxická bacilární úplavice se vyskytuje hlavně u dětí, patogeneze je stále nejasná, může souviset se specifickou postavou v důsledku Shiga Poté, co je endotoxin absorbován do krve ze střevní stěny, může způsobit horečku, toxémii a akutní mikrocirkulační poruchy. Endotoxin přímo působí na nadledvinku a excituje sympatický nervový systém, aby uvolňoval adrenalin, norepinefrin atd., Čímž vytvářel arterioly a Invazivní kontrakce dělohy v důsledku přímého působení endotoxinu nebo stimulace mononukleárního makrofágového systému, zvýšené aktivity histidinové dekarboxylázy nebo uvolňování lysozomálními enzymy, což má za následek uvolnění velkého počtu vasodilatátorů, jako je histamin, Bradykinin, faktor globulinové propustnosti atd., Způsobuje extravazaci plazmy, koncentraci krve, může také způsobit agregaci destiček, uvolnit faktor 3 destiček, podporovat intravaskulární koagulaci, zhoršovat oběhové poruchy, toxické bakterie, výše uvedené léze jsou nejvýznamnější v mozkové tkáni Hypoxie mozkové tkáně může být komplikována mozkovým edémem. <Dětská mozková obrna může také způsobit respirační selhání. Je to hlavní příčina smrti toxické úplavice. Pacienti infikovaní Shigellou, včetně bakterií Freundových a Songových po dobu 1 týdne, mohou být sérové. Protilátky proti jeho lipopolysacharidu a invazivnímu plazmidu kódujícímu antigenu (Ipa-s), včetně IgA, IgM a IgG protilátek, proti Ipa-s u pacientů s vysokým výskytem Shigella Zvýšení není příliš významný.
Patologie:
Střevní léze bacilární úplavice jsou hlavně sigmoidní tlusté střevo a konečník, ale v závažných případech se může jednat o celé tlusté střevo, ileocekální a dokonce i ileum. V několika případech mohou být léze ilea jasnější než tlusté střevo a dokonce i rektální léze jsou mírné nebo téměř normální. Základními patologickými změnami sliznice jsou exsudativní zánět difúzního fibrinu, částečné poškození epitelu střevní sliznice, tvorba nejvíce nepravidelných povrchových vředů, mikroskopické vyšetření, částečná exfoliace mukózních epiteliálních buněk; Slizniční nekróza může proniknout hluboko do submukózy, ale perforace je vzácná. V submukózní tkáni a lamina propria se infiltrují neutrofily a fagocytární buňky. Mukózní epiteliální buňky jsou potaženy velkým množstvím mukopurulentního exsudátu. Epitelové buňky, fibrin, neutrofily a Shigella tvoří pseudomembranu se šedými bílými vlákny.V mírných případech se ve střevě nachází pouze difuzní hyperémie a edém, ve střevním lumenu je obsažena slizniční krvavá exsudát a střevní infekce může způsobit mezenterickou infekci. Zvětšení lymfatických uzlin, játra, ledviny a další parenchymální orgány mají jedovatou degeneraci, chronický bakteriální střevní slizniční edém , zahušťování, často různé stupně přetížení, střevní vředy se nadále formují a pokračují v opravě, mukózní epitelové buňky v opravě vředů, regenerace, tvorba depresivních jizev a cyst střevní žlázy a tvorba granulační tkáně střevních polypů, malý počet případů v důsledku střevního Kontrakce tkáně jizvy z jater a způsobující stenózu střeva V posledních letech bylo zjištěno, že se snižuje sekrece IgA ve střevním traktu chronické bacilární úplavice, je obtížné potvrdit příčinu chronické bacilární úplavice, inhibovat následky chronické střevní léze a toxické bacilární úplavice. Střevní léze jsou mírné, většina z nich pouze vidí kongesci a otoky. V některých případech jsou v tlustém střevě povrchové vředy. Mezi významné patologické změny patří otoky mozku a mozkových kmenů, degenerace neuronů, v některých případech adrenální hyperémie a adrenokortikální atrofie.
Prevence
Prevence shigózy
Prevence bacilární úplavice by měla přijímat komplexní opatření se zaměřením na odříznutí cesty přenosu a zároveň na řízení zdroje infekce.
1. Spravujte zdroj infekce
Hlavně pro akutní, chronické pacienty a nosiče, kteří se spoléhají na venkovská družstevní zdravotnická zařízení a městské lékařské jednotky, organizují epidemické zprávy, včasnou detekci pacientů, zejména u mírných atypických chorob, podrobnou registraci pro včasnou léčbu, akutní pacienti by měli být hospitalizováni nebo v Izolace, dezinfekce a důkladné ošetření v domácnosti, kultura stolice jednou za dva dny, může být uvolněna po dvou po sobě jdoucích negativech. Pro instituce péče o děti, potravinářský a nápojový průmysl, personál jídelny a personál zásobování vodou vodáren musí být proveden pravidelný výcvik stolice. .
2. Odřízněte trasu přenosu
Proveďte: „Tři zkumavky a jedno zhasnutí“ (tj. Uchopení pitné vody, strava, zvládání výkalů, usmrcení mušek); „čtyři až tři ne“ (pro úplné odstranění mušek, mytí rukou před a po jídle, konzumace syrového ovoce a zeleniny k mytí Horké, nechte bakterie nahlásit ošetření co nejdříve, nepijte surovou vodu, nejezte shnilé a nečisté jídlo, nemočte se zemí), létejte, abyste zabránili tvorbě hnízdních oblastí, v souladu se zákonem o růstu a úbytku mušek, roční opatření proti létání Zvláštní pozornost by měla být věnována šíření bacilární úplavice v dětských zařízeních a kolektivních jednotkách Je nutné důsledně zavádět různé zdravotnické systémy, jako je hygienický systém pro potraviny, potraviny, obývací pokoj, prostor pro aktivity a dětské hračky. Vždy zkontrolujte, zda je kvalita vody centralizovaného zásobování vodou hygienická. Je nutné, aby byla věnována zvláštní pozornost kvalitě vody venkovské studny a říční vody.Prakticky se ukázalo, že kromě čtyř zlých jsou hygienická opatření a čištění životního prostředí účinnými opatřeními k odříznutí přenosové cesty.
3. Chraňte vnímavé populace
V posledních letech se hlavně používají orální živé vakcíny a obecně se používají tři druhy vakcín:
1 přírodní avirulentní kmen;
2 kmeny toxických nebo netoxických dyzentérie bacilů a E. coli;
3 variantní kmeny, které se v současné době používají hlavně u domácích kmenů, tj. Použití kmenů na bázi kmenů k přípravě vakcín (variabilní netoxické kmeny, které mohou růst a množit se na médiu obsahujícím streptomycin), čínská zkušební produkce monovalentních nebo bivalentních vakcín na 36 místech Při pozorování desítek tisíckrát bylo prokázáno, že existuje dobrý účinek, míra ochrany je 66,41% ~ 99,47%, živé vakcíny hlavně stimulací střevní sekrece sekrečního IgA a buněčnou imunitou k získání imunity, imunitní periodu lze udržovat 6 ~ Po 12 měsících může mít malý počet lidí průjem poté, co ho užil. Protože je Shigella imunologicky specifický, někdy má jiný typ houby než použitý bakterin, nemá ochranný účinek. V některých oblastech je vhodný pro místní podmínky. Prevence čínskou bylinnou medicínou, jako je česnek, purslane atd., Má také určitý účinek.
4. Před manipulací s jídlem si důkladně umyjte ruce
Špinavé oděvy a prostěradla by měly být uloženy v zakryté nádobě a namočeny do mýdlové vody a poté vařeny pro dezinfekci. V domě by se měly používat sítě proti hmyzu a bariéry. Pro pacienty a nosiče by měla být přijata odpovídající izolační opatření (zejména pro izolaci stolice). Vyvíjí se orální živá vakcína a polní pokusy v endemických oblastech naznačují slibné vyhlídky, ale imunita je obecně typově závislá.
5. Pro osobní hygienu pijte převařenou vodu bez pití surové vody. Nejlepší je používat tlakovou vodu, umývat ovoce a zeleninu s nádobím a ústní vodou dezinfikovanou vodou, umývat si ruce před a po jídle, nikam se nedotýkat, jíst vařené jídlo bez jídla Studený salát, zbytky by měly být zahřívány a konzumovány, aby byly syrové a vařené odděleně, aby se zabránilo mouchám v plazení jídla; je nejlepší nezúčastnit se velkých večeří, jako jsou manželství, pohřeb, manželství atd .;
Komplikace
Shigella komplikace Komplikace bakterémie hemolytický uremický syndrom artritida
Hlavními charakteristikami typické Shigellovy choroby jsou akutní nástup, horečka, bolest břicha, hnis a krvavá stolice a středně závažné příznaky otravy. Hnačka je více než 10krát denně nebo více. Závažné pacienty jsou doprovázeny křečemi, bolestmi hlavy a svaly celého těla. Bolestivost může také způsobit dehydrataci a nerovnováhu elektrolytů.
Parenterální komplikace bacilární úplavice jsou vzácné.
1. Bakterémie: zejména u dětí, podvýživy, srpkovitých anémií a imunokompromitovaných pacientů, více než 100 případů v zahraničí, v Číně je hlášeno několik případů, příznaky bakterémie jsou závažnější, úmrtnost je vysoká 46 %, bakterémie je častější za 1 až 2 dny po nástupu, antibiotická léčba je účinná.
2. Hemolytický uremický syndrom: vyskytující se hlavně u Shigella infekce úplavice, v některých případech mají na začátku leukemické reakce, následuje hemolytická anémie a DIC, v některých případech akutní selhání ledvin, trombóza a renální kortikální nekróza u velkých a malých tepen V glomerulích a arteriální stěně jsou uloženy fibriny. V přibližně polovině případů je test ve sputu pozitivní. Ve většině případů je imunitní komplex v séru pozitivní. Endotoxemie může souviset s onemocněním, ale endotoxemie způsobená jinými bakteriemi nemá podobnou účinnost. Prognóza tohoto onemocnění je vážná.
3. Artritida: Vyskytuje se po více než 2 týdnech po úplavici, která může být způsobena alergickou reakcí, která zahrnuje hlavně velké klouby, které mohou způsobit otoky kolen a kloubů, exsudace, protilátky proti aglutinaci Shigella v synoviální tekutině, sérum Titr anti-"O" je normální a hormonální terapie může být rychle uvolněna.
Příznak
Příznaky choroby Shigella Časté příznaky Bolesti břicha, distenze břicha, střevní dysfunkce, dehydratace, průjem, zimnice, paralýza střeva, světelná reakce, vymizení, nevolnost
Bakteriální úplavice se vyznačuje horečkou, bolestmi břicha, průjmem, pocitem naléhavosti a hlenem a krví. Základní patologické poškození je hyperémie, otoky, krvácení a jiné exsudativní zánětlivé změny sliznice tlustého střeva. Inkubační doba je několik hodin až 7 dnů, z nichž většina je 1 až 3 dny, délka inkubační doby a závažnost klinických příznaků závisí na věku pacienta, síle nemoci, počtu infikovaných bakterií, virulenci a typu bakterií, takže jakýkoli bakteriální typ může být světlý. Střední a těžký, ale z velkého počtu analýz případů jsou příznaky způsobené Shigella dysenteriae těžší. Podle nedávných epidemií v některých částech země bude horečka, průjem, hnis a krev trvat déle, ale prognóza je většinou dobrá. Příznaky jsou mírné a existuje mnoho atypických případů, které lze snadno zmeškat nebo špatně diagnostikovat. Existuje více případů dětí a fuzáriová úplavice je někde mezi tím, ale doba sterilizace je delší a je snadné se obrátit na chronickou. Po 1 roce sledování po léčbě 10% pacientů s chronickým onemocněním, chronický průjem představoval 10% až 20% z celkového počtu bacilární úplavice, podle délky onemocnění a závažnosti onemocnění lze rozdělit do následujících typů:
Akutní bacilární
Podle závažnosti toxémie a střevních příznaků ji lze rozdělit do čtyř typů.
(1) Obyčejný typ (typický): akutní nástup, zimnice, horečka, většinou nad 38 ~ 39 ° C, se závratěmi, bolestmi hlavy, nevolností a dalšími příznaky systémové otravy a bolesti břicha, průjem, výkaly začaly vypadat bahnité nebo řídké Vzorky vody, nejvíce následované hlenem nebo hlenem a hnisem a krví, množství není moc, denní defekace od deseti do desítekkrát, doprovázená naléhavostí a těžkou, je zřejmá něžnost levého dolního břicha, může se dotknout střevní šňůry v průběhu asi týdne, Malý počet pacientů může mít těžké zvracení, rehydrataci bez včasné dehydratace, acidózu, elektrolytovou nerovnováhu, sekundární šok, typickou akutní bakteriální úplavici charakterizuje akutní nástup, horečka, bolest břicha, hnis a krev a středně silné tělo Příznaky otravy, průjem je více než 10krát denně nebo více, vážní pacienti s křečemi, bolestmi hlavy, bolestmi svalových svalů, mohou také způsobit dehydrataci a nerovnováhu elektrolytů.
(2) Světlo (atypické): žádná zjevná horečka, akutní průjem, stolice 10krát / d, tenký hlen, žádná hnis, bolest břicha a citlivost dolního levého břicha, světlo nebo nedostatek naléhavosti, mikroskopické vyšetření stolice viditelné Malý počet buněk hnisu může být diagnostikován růstem Shigella v kultuře stolice.
(3) těžký: častější u starších lidí, křehkých, podvyživených pacientů, akutní horečky, průjmu 30krát / d nebo více, tenká vodní hnisavá krvavá stolice, občas vypuštěná šupinatá pseudomembrána, dokonce fekální inkontinence, bolest břicha, po nouzovém stavu je těžké, pozdě Může dojít k závažné břišní distenzi a toxické střevní paralýze, často doprovázené zvracením. Těžká ztráta vody může způsobit selhání periferní cirkulace. V některých případech je toxický šok výrazný, tělesná teplota nestoupá, často acidóza a voda, nerovnováha elektrolytů, několik Pacienti mohou mít srdeční, ledvinovou nedostatečnost v důsledku těžkých střevních lézí, příležitostně Shigella vnikne do krevního oběhu a způsobí sepsu.
(4) Toxická úplavice: častější u dětí ve věku 2 až 7 let, většina nemocných dětí má lepší fyzickou zdatnost, vzácná u dospělých, většina nástupu je rychlá, horečka je 39 ~ 41 ° C nebo vyšší a podrážděnost, paralýza, opakované křeče, následované Mohou se objevit bledé, studené končetiny, rychlý toxický šok, dlouhodobé křeče mohou vést k bezvědomí a dokonce k respiračnímu selhání, často po několika hodinách po nástupu stolice podobné dyzentérii, některé případy střevních symptomů nejsou zřejmé, často Je třeba složit vyšetření klystýrem nebo análním výtěrem k nalezení bílých krvinek ve stolici, může být diagnostikována strana červených krvinek, některé případy začaly být recesivní bacilární úplavice, o 1 až 2 dny později přeměněné v otravný typ, podle hlavních klinických projevů, lze zhruba rozdělit do tří typů:
1 typ šoku (typ periferního selhání periferního oběhu): častější, se septickým šokem jako hlavním výkonem v důsledku mikrocirkulačního vasospasmu, který vede k mikrocirkulačním poruchám, časně šedavé bílé, studené končetiny, prsty nehtů bílé, rychlý srdeční rytmus (150 ~ 160 krát / min), zvýšená jemnost pulsu, snížený nebo neměřený krevní tlak, rty, houska na nehty, zhoršení vzduchu a mohou se objevit příznaky poruchy funkce ledvin.
2 typ mozku (typ respiračního selhání): je nejzávažnějším projevem toxické úplavice způsobené mozkovým vaskulárním spasmem způsobeným mozkovou hypoxií, mozkovým edémem a dokonce mozkovou obrnou a centrálním respiračním selháním kvůli častým nebo přetrvávajícím křečím způsobeným kómou Zpočátku je dýchací rytmus nerovnoměrný, hloubka nerovnoměrná, a poté dochází k dvojímu vdechnutí, povzdechům podobnému dýchání, čelistnímu dýchání a apnoe, na začátku je žák najednou velký a malý a žáci na obou stranách nejsou stejní a reakce na světlo zmizí. Někdy se po 1 nebo 2 epizodách křečí náhle zastaví dýchání.
3 smíšený typ: nejzávažnější syndrom s oběhovým selháním, křeče, respirační selhání a oběhové selhání jsou tři závažné projevy toxické úplavice. Obecně se nejprve objevují křeče. Pokud nejsou včas zachráněny, rychle se vyvinou do respiračního selhání a oběhu. Vyčerpání.
2. Chronické bakterie
Patogeneze bacilární úplavice se opakuje nebo zpožďuje o více než 2 měsíce, což je chronická bacilární úplavice. Příčiny chronické bacilární úplavice lze zhruba zahrnout do dvou aspektů. Na jedné straně je rezistence pacienta nízká, jako je selhání akutní fáze, podvýživa, Gastrointestinální poruchy, snížení sekrečního IgA ve střevě atd., Na druhé straně bakteriální kmeny, jako je Fusarium, jsou citlivé na chronickou infekci, některé kmeny rezistentní na léčivo mohou také způsobovat chronický průjem, který lze podle klinických projevů rozdělit do tří typů. .
(1) akutní nástup chronické bacilární úplavice: úplavice v anamnéze v průběhu šesti měsíců, často vyvolaná konzumací studeného jídla nebo trpící nachlazením, únavou a jinými faktory, bolestmi břicha, průjmem, hnisem a krví, horečka často není zřejmá.
(2) Chronický prodloužený typ: po nástupu akutní bacilární úplavice, prodloužený nezhojený, často má bolesti břicha, průjem, tenký hlen nebo hnis a krev nebo zácpu, střídavý průjem, citlivost levého dolního břicha, sputum a zahuštěné sigmoidální tlusté střevo, dlouhodobé Průjem způsobuje podvýživu, anémii, únavu atd., Stolice se často přerušovaně sterilizuje a výsledek kultivace Shigella ve stolici je někdy negativní a někdy pozitivní.
(3) Chronický okultní typ: anamnéza úplavice, žádné klinické příznaky, v kultuře stolice lze detekovat shigelu, abnormální nález sigmoidoskopii, chronické sputum je nejčastější při chronickém prodloužení, chronický akutní záchvat sputum Za druhé, chronická okultita je menšina.
Přezkoumat
Vyšetření shigózy
1. Krev: Akutní úplavice má často leukocytózu při (10 ~ 20) × 109 / l; neutrofily, nukleární posun doleva, mírné případy mírné anémie.
2. Vyšetření stolice : méně stolice, hnis a hlen, mikroskopické vyšetření hromádek hnisových buněk, včetně červených krvinek a makrofágů, hnisových buněk často ve více než 10 / vysoko výkonném poli, kultivace stolice k izolaci patogenních bakterií Diagnóza a vedení léčby mají důležitou hodnotu. Je vhodné odebrat vzorky před zahájením antibakteriální terapie, odebrat hnis a krev a okamžitě je poslat na vyšetření. Pokud jsou ponechány příliš dlouho nebo smíchány s močí, může být ovlivněna pozitivní frekvence. Doba nemoci může být pozitivní při odebírání vzorků. Výsledkem bylo, že pozitivní poměr v první den nástupu byl nejvyšší, dosáhl 50%, snížil na 35% v 6. den a 14,8% v 10. den. Vícečetný test může zvýšit pozitivní rychlost. Pro usnadnění izolace patogenních bakterií se často používá selektivní kultura. Základna, v minulosti běžně používaná SS agarová deska, v posledních letech bylo také zjištěno, že inhibuje Shigella, pomocí xylosy-lysin deoxycholátové agarové desky, může zvýšit pozitivní rychlost, domácí také používala HE agarovou (Hektoen enterickou) kulturu Deska na agaru a agarové desce Mac Conkey dosáhly dobrých výsledků a pozitivní kmeny byly izolovány a byla měřena antibiotická senzitivita v čase, což má referenční význam pro vedení klinických léčiv.
3. Rychlá diagnostika patogenů: včetně imunofluorescenční kuličkové metody, obohacení latexovou aglutinační metodou, synergického aglutinačního testu, imunobright modře barvící metody, lze rychle získat pozitivní výsledky ze stolice, pozitivní rychlost může dosáhnout více než 90%, proti bacilární úplavici Včasná diagnóza je užitečná.
4. Sendvičová metoda imunozavazovací sendvičové metody s monoklonální protilátkou (DIAB) a metoda reverzní nepřímé hemaglutinace: V poslední době se používá k detekci antigenu Fusarium dysenteriae ve stolici, která má dobrou citlivost a specificitu a zaslouží si další studium.
5. Metoda DNA sondy: Někteří lidé použili pro hybridizaci sondy značené alkalickou fosfatázou a fekální vzorky Počáteční pozitivní rychlost byla až 85%, což bylo výrazně vyšší než konvenční pozitivní kultura o 56%, což zvýšilo pozitivní rychlost včasné diagnostiky.
6. Sigmoidoskopie: difuzní hyperémie a edém akutní sliznice tlustého střeva s povrchovými vředy a exsudáty Sigmoidoskopie je spojena se zvýšeným utrpením pacienta a je nebezpečná. Obvykle není vhodná pro chronickou bacilární úplavici. Viditelné sliznice tlustého střeva, otoky a povrchové vředy, sliznice mohou být zrnité a viditelné polypy a další proliferativní změny, škrábající hlenové vylučování do kultury může zvýšit pozitivní rychlost.
7. Rentgenové vyšetření : Chronická bacilární úplavice nebo klyzma bary, viditelná střevní fistula, zmizený tvar sáčku, zesílená střevní stěna, zúžení střevního lumenu a zkrácení střevního segmentu.
Diagnóza
Diagnostika a identifikace Shigella choroby
Bacilární úplavice by měla být odlišena od různých průjmových onemocnění a toxická bacilární úplavice by měla být odlišena od akutní infekce centrálního nervového systému v létě a na podzim nebo septického šoku způsobeného jinými příčinami.
1. Akutní bacilární úplavice musí být identifikována s následujícími chorobami.
(1) Amébická úplavice:
(2) Jiné bakteriální střevní infekce:
1 Enteropatie Campylobacter jejuni: Míra výskytu v rozvinutých zemích převyšuje výskyt bacilární úplavice a je blízko infekci salmonelami. Šanghajská oblast uvádí, že jde o druhý nejběžnější střevní trakt v úplavici. - průjem nebo hnis a krevní hlen, malé množství lidí může mít v anamnéze kontakt s drůbeží nebo hospodářskými zvířaty, spoléhat se na klinické projevy a fekální mikroskopii, kterou je často obtížné identifikovat, použití speciálního média v mikroaerobním prostředí k oddělení bakterií,
2 Infekce E. coli: Některé E. coli mohou napadnout střevní stěnu, mohou způsobit léze způsobené infekcí Shigella, mít horečku a hlen, některé mohou produkovat enterotoxin odolný vůči teplu nebo labilní vůči teplu, což může způsobit zředěné vodnaté stolice, hlavně Identifikace vyžaduje oddělení kultury stolice a identifikaci patogenních bakterií.
(3) Salmonella typhimurium, střevní infekce Proteus může způsobit průjem, zejména střevní infekce Vibrio parahaemolyticus může způsobit krvavé vodnaté stolice, druhá je častější v pobřežních oblastech a více kontaminované mořské plody Historie, může být kolektivní nemoc, bolest břicha je významná, malé množství naléhavosti a těžké, výkaly kultivované ve 4% sputu chloridu sodného nebo 4% agaru na desce s chloridem sodným, mohou získat pozitivní výsledky.
(4) akutní intususcepce: častější u dětí, kojenecká intususcepce brzy bez horečky, v důsledku bolesti břicha a výbuchu pláče, krvavý hlen může být propuštěn po několika hodinách nástupu, mikroskopické vyšetření červených krvinek, břicha a hmoty .
(5) akutní nekrotizující hemoragická enteritida: častější u adolescentů, horečka, bolest břicha, průjem a krvavé stolice, těžká toxémie, krátkodobý šok, stolice mikroskopické vyšetření červených krvinek, často plná břišní citlivost a silné nadýmání , kultivace stolice bakterií neobsahujících Shigella.
(6) Toxické bakterie: období nástupu, stáří a vysoká horečka, křeče atd. Jsou podobné epidemické encefalitidě, ale toxickou bacilární úplavicí je divoká, časná šok a / nebo respirační selhání po klystýru fyziologickým roztokem Vyšetření stolice se nachází v buňkách hnisu. Vývoj japonské encefalitidy je mírný. Často se po několika dnech horečky dostane do kómy nebo respiračního selhání. Šok je vzácný a vyšetření mozkomíšního moku je pozitivní. Je způsobeno sepsí Staphylococcus aureus nebo Gram-negativní bacillskou sepsou. Toxický šok, pacienti mají často primární léze, jako je sputum nebo žlučník, infekce močových cest, pozitivní krevní kultura, pozdní rentgen, lze zjistit, že krevní tkáň Staphylococcus aureus pneumonia může být identifikována toxickými bakteriemi.
(7) Epidemická encefalitida B: Projevy a epidemie tohoto onemocnění jsou podobné projevům a epidemii bacilární úplavice (těžká a otrávená), druhá je akutnější, rychlá a snadno šokující, může být zahřívána solným klystýrem a mikroskopickým vyšetřením a bakteriemi Pěstování.
Nemoc by měla být odlišena od virové enteritidy.
2. Chronická bacilární úplavice by měla být odlišena od následujících chorob:
(1) rakovina konečníku a rakovina tlustého střeva: rakovina tlustého střeva nebo rakovina konečníku se snadno kombinuje se střevní infekcí. Pokud se u pacientů s rakovinou vyskytne sekundární infekce, může se vyskytnout průjem, hnis a krvavá stolice. Proto se u pacientů s chronickým průjmem, bez ohledu na věk, Měl by být proveden rutinní anální vyšetření a sigmoidoskopie U podezřelých nádorů vysokého stupně by mělo být provedeno rentgenové vyšetření nebo fibrooptická kolonoskopie.
(2) Schistosomiáza: Může se vyskytnout průjem, hnis a krvavá stolice. V epidemické oblasti je v anamnéze vystavena epidemické vodě, která je často doprovázena hepatomegalií a eosinofilií v krvi.
(3) Nespecifická ulcerózní kolitida: autoimunitní onemocnění s dlouhým průběhem nemoci, s hnisem a krví nebo horečkou, sigmoidní kolonoskopie pro střevní přetížení sliznic, otoky a tvorbu vředů, křehkost sliznic a snadné krvácení a střeva v séru Lipopolysacharidové protilátky v mukózních epiteliálních buňkách jsou často spojovány s dalšími autoimunitními chorobami a antibakteriální terapie je často neúčinná.
