Defekt aorto-pulmonálního septa
Úvod
Úvod do defektu primárního plicního septa Defekt hlavního plicního septa je vzácný: Během embryonálního vývoje je hlavní kmen tepny neúplně oddělen a v aorta a kořenech plicní tepny se tvoří septický defekt, který je 0,5 až 1,5 cm od aortální chlopně. Velikost je obvykle mezi 1,5 cm a 2,5 cm. Mori dělí nemoc na tři typy: typ I je defekt septálního plicního tepnu, typ II je defekt distálního septa a typ III je kompletní defekt sept. Defekt hlavního plicního septa vede k cyklické fyziologické abnormalitě. V počátečním stádiu byla v důsledku velkého množství krevního toku autonomní tepna posunuta do plicní tepny a objem krve z plicního venózního návratu do levé srdeční komory se zvýšil, což zhoršovalo zátěž levé komory, což způsobovalo hypertrofii a napětí levé komory, což mělo za následek dysplasii nebo zpomalení. . V důsledku přetížení plic je snadné vyvolat respirační infekce. V pozdějším stádiu sekundární léze, jako je zesílení stěny a malý lumen plicních arteriol, zvýšily plicní odpor, zvýšený tlak a nadměrné zatížení na pravé komoře, což způsobilo hypertrofii levé a pravé komory. Když je tlak v plicní tepně vyšší než aorta, vytvoří se reverzní (zprava doleva) zkrat a objeví se systémová purpura. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: srdeční selhání
Patogen
Defekt hlavního plicního septa
Defekt hlavního plicního septa vede k cyklické fyziologické abnormalitě. V počátečním stádiu byla v důsledku velkého množství krevního toku autonomní tepna posunuta do plicní tepny a objem krve z plicního venózního návratu do levé srdeční komory se zvýšil, což zhoršovalo zátěž levé komory, což způsobovalo hypertrofii a napětí levé komory, což mělo za následek dysplasii nebo zpomalení. . V důsledku přetížení plic je snadné vyvolat respirační infekce. V pozdějším stádiu sekundární léze, jako je zesílení stěny a malý lumen plicních arteriol, zvýšily plicní odpor, zvýšený tlak a nadměrné zatížení na pravé komoře, což způsobilo hypertrofii levé a pravé komory. Když je tlak v plicní tepně vyšší než aorta, vytvoří se reverzní (zprava doleva) zkrat a objeví se systémová purpura.
Prevence
Prevence primárních plicních defektů sept
Výskyt vrozené srdeční choroby je komplexním výsledkem různých faktorů, aby se předešlo výskytu vrozené srdeční choroby, měla by být provedena propagace a vzdělávání populárních vědeckých poznatků a klíčové populace by měly být monitorovány, aby plně hrály roli zdravotnického personálu a těhotných žen a jejich rodin.
1. Zbavte se špatných návyků, včetně těhotných žen a jejich manželů, jako je kouření, alkohol atd.
2. Aktivně léčit nemoci ovlivňující vývoj plodu před těhotenstvím, jako je diabetes, lupus erythematodes, anémie atd.
3. Aktivně provádějte prenatální prohlídky, abyste předešli nachlazení. Pokuste se vyhnout užívání léků, u nichž bylo prokázáno, že mají teratogenní účinky, a vyhněte se kontaktu s toxickými a škodlivými látkami.
4. U starších žen, rodinné anamnézy vrozené srdeční choroby a závažných onemocnění nebo defektů ve dvojicích by mělo být monitorováno.
Komplikace
Komplikace defektů hlavního plicního septa Komplikace srdeční selhání
Mnoho pacientů umírá na městnavé srdeční selhání u kojenců nebo raného dětství. Pozůstalí jsou náchylní k infekcím dýchacích cest a dysplasii. Nemoc se také často kombinovala s jinými vrozenými srdečními malformacemi, jako je defekt síňového septa.
Příznak
Příznaky defektu hlavního plicního septa společné příznaky cyanotické palpitace s únavou, bledé systolické třesy, tekoucí voda, únava, dušnost
Příznak
Podobně jako u patentu ductus arteriosus, ale krev se dostává ze stoupající aorty do plicního kmene. Takže příznaky se objevují brzy a vážně. Máte palpitace, dušnost, únavu a slabost a v pozdním stádiu se může rozvinout cyanóza.
2. Fyzikální vyšetření
Systolické šelesty jsou slyšet ve třetím mezikontálním prostoru na levé hranici sternal.Někteří pacienti mohou mít nepřetržité šelesty, stejné místo může mít systolický třes a druhým zvukem plicní tepny může být hypertyreóza nebo dělení. Je zde voda a puls a tlak pulsu je velký.
Přezkoumat
Vyšetření defektů primárního plicního septa
Elektrokardiogram
Zobrazit hypertrofii levé komory nebo dvojkomorovou hypertrofii, pokud existuje zkrat zprava doleva, může dojít k hypertrofii pravé komory.
2. Rentgenová inspekce
V obou plicích je mnoho krve, srdce je zjevně zvětšené, aortální uzel není velký, segment pulmonální tepny je výrazný a stín plicních dveří je rozšířen.
3. Echokardiografie
Skenování ozvěny aortální plicní stěny bylo přerušeno.
4. Katétr pravého srdce a kardiovaskulární angiografie
Může být zobrazen plicní arteriální tlak a zvýšené hladiny kyslíku. Pokud katétr vstoupí do stoupající aorty a aortálního oblouku přímo z plicní tepny, diagnóza může být potvrzena. Aortální retrográdní angiografie může ukázat velikost a umístění defektu a anatomický vztah k okolní tkáni.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika defektu hlavního plicního septa
Diagnóza může být provedena na základě klinických projevů a vyšetření. Podobně jako u patentu ductus arteriosus, ale krev se dostává ze stoupající aorty do plicního kmene. Takže příznaky se objevují brzy a vážně. Máte palpitace, dušnost, únavu a slabost a v pozdním stádiu se může rozvinout cyanóza.
