dědičná obezita
Úvod
Úvod do dědičné obezity Dědičná obezita se týká hlavně obezity způsobené změnami v genetickém materiálu (chromozomy, DNA), což je velmi vzácné a často má sklon k familiární obezitě. Výskyt obezity je zdůrazněn ve třech fázích: kojenecká, pubertální a dospělost starší 40 let. Většina kojenců a dospívajících se může vyvinout v dospělou obezitu a stupeň obezity je těžší. Základní znalosti Podíl nemoci: 10% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: mastná játra, mozková artérioskleróza, hypertenze
Patogen
Příčiny dědičné obezity
Obezita způsobená změnami v genetickém materiálu (chromozomy, DNA).
Prevence
Prevence dědičné obezity
Obezita by měla být založena na prevenci a lidé by si měli být vědomi svých rizik a udržovat svoji váhu co možná nejvíce normální. Prevence obezity by měla začít v dětství. V současnosti se obezita chápe jako „normální fyziologický proces v patologickém prostředí“ a hlavním důvodem zvýšení prevalence obezity je prostředí, nikoli „patologický“ účinek metabolických defektů nebo mutace jednotlivých genů. Protože jsou faktory těla neměnné, je nutné regulovat nárůst tělesné hmotnosti regulováním životního stylu, tj. Přiměřenou stravou a vhodnou fyzickou aktivitou. Na základě této nové koncepce se vlády zavázaly podporovat zdravý životní styl a programy univerzální prevence.
Komplikace
Dědičné komplikace obezity Komplikace, tučná játra, mozková artérioskleróza, hypertenze
Kožní vrásky jsou náchylné k dermatitidě, tření a snadno se kombinují s hnisavými nebo houbovými infekcemi, častější jsou také obezita, chronická dyspepsie, mastná játra, mírná až střední jaterní dysfunkce, souběžně s aterosklerózou, vysokým krevním tlakem atd.
Příznak
Dědičné příznaky obezity Časté příznaky Mužská obezita Soustředná obezita Sekundární obezita Diabetes Hypertenze Aterosklerotická amenorea
1. Obecný výkon:
Jednoduchá obezita je patrná v jakémkoli věku, juvenilní typ je od dětství obézní, typ dospělého je častější ve věku 20 až 25 let, ale klinicky jsou ženy ve středním věku 40 až 50 let starší a 60 až 70 a více let starší Není neobvyklé vidět, že asi 1/2 dospělých obézních lidí má v anamnéze dětskou obezitu, obvykle s pomalým nárůstem tělesné hmotnosti (s výjimkou po porodu žen) a tělesná hmotnost se v krátkém časovém období rychle zvyšuje. Je třeba zvážit sekundární obezitu. Hlavní částí je hlava a hlava, zatímco žena je hlavně břicho, spodní břicho, hrudní ňadra a hýždě.
Charakteristikou obézních lidí je, že jsou krátké a tlusté, kulaté a kulaté, úzké a široké na obličeji, dvojité dřepy, krátké a silné šíje a kožní záhyby opěradla opěradla jsou zjevně zesíleny, obvod hrudníku a mezikontální prostor nejsou zjevné. Mléko je zahušťováno zahušťováním podkožního tuku. Když stojí, břicho vyčnívá dopředu a je vyšší než rovina hrudníku. Umbilicus je hluboký konkávní. V krátké době je obézní osoba na obou stranách dolního břicha a na horní straně stehna a na horní části horní části paže a na vnější straně hýždí. Bílé linie, obézní vnější genitálie dítěte, jsou pohřbeny v podkožním tuku perineum a penis se zdá být malý a krátký, prsty, prsty na nohách jsou krátké a krátké, hřbet ruky je tlustý tukem a kůže metakarpophalangálního kloubu je propadlá a kost není viditelná.
Mírná až střední primární obezita nemusí mít žádné příznaky. Lidé s těžkou obezitou se více bojí tepla, mají sníženou pohyblivost a dokonce i mírnou dušnost během činnosti. Mohou mít chrápání během spánku a mohou mít hypertenzi, cukrovku, dnu atd. Klinické projevy.
2. Ostatní představení:
(1) Obezita a kardiovaskulární systém : obezita u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, riziko hypertenze je výrazně vyšší než u neobézních, incidence je obvykle 5 až 10krát vyšší než u obézních, zejména u centrální obezity s vysokým poměrem pasu a kyčle Pacienti, obezita, mohou způsobit srdeční hypertrofii, zahušťování zadní stěny a interventrikulárního septa, srdeční hypertrofii s objemem krve, zvýšení intracelulárního a mezibuněčného tekutin, tlak na konci diastolického tlaku, tlak v plicní tepně a tlak v kapilárním klínu, zvýšili se někteří obézní lidé Poškozené myokardiální funkce levé komory a obezita, výskyt náhlého úmrtí u obézních pacientů je významně zvýšen, může souviset s hypertrofií myokardu, arytmií způsobenou infiltrací systému srdečního vedení a výskytu srdeční ischémie, hypertenzí u obézních pacientů Velmi častý, ale také hlavní rizikový faktor pro onemocnění srdce a ledvin, se krevní tlak po úbytku hmotnosti zotaví.
(2) Změny dýchacích funkcí u obezity: pacienti s obezitou mají sníženou kapacitu plic a sníženou poddajnost plic, což může vést k celé řadě plicních dysfunkcí, jako je syndrom hypoventilace obezity, klinická ospalost, obezita, alveolární hypoventilace Charakteristiky, často doprovázené obstrukční spánkovou apnoe, mohou v závažných případech způsobit plicní srdeční syndrom (Pickwickianův syndrom), v důsledku zahuštění tukové tkáně v břišní a hrudní stěně, zvýšených bránicích svalů a snížené kapacitě plic, špatné ventilaci plic, což způsobuje dýchání po činnosti Obtíže, závažné případy mohou vést k hypoxii, cyanóze, hyperkapnii a dokonce k plicní hypertenzi vedoucí k srdečnímu selhání, takové srdeční selhání často špatná reakce na kardiotonické látky, diuretika, navíc, těžká obezita, může stále způsobit spánkovou apnoe, dokonce Podívejte se na zprávu o smrti.
(3) Cukr, tukový metabolismus obezity : nadměrná konzumace kalorií podporuje syntézu a katabolismus triacylglycerolu, lipidový metabolismus obezity je aktivnější a relativní metabolismus glukózy je inhibován. Tato metabolická změna se podílí na inzulínové rezistenci. Tvorba, metabolismus lipidů obezity je doprovázen metabolickými poruchami, hypertriglyceridémií, hypercholesterolémií a nízkohustotním lipoprotein cholesterolem atd., Porucha metabolismu glukózy je abnormální nebo dokonce narušená glukózová tolerance Při klinickém diabetu, kdy tělesná hmotnost přesahuje 20% normálního rozmezí, je výskyt diabetu více než dvojnásobný. Když je BMI> 35, úmrtnost je téměř 8krát vyšší než u normální hmotnosti. Centrální obezita významně zvyšuje riziko diabetu.
4) Obezita a poruchy pohybového aparátu :
1 artritida: nejčastější je osteoartritida, v důsledku dlouhodobého nosení hmotnosti, změny struktury povrchu kloubní chrupavky, léze kolenního kloubu jsou nejčastější.
2 Dna: Asi 10% obézních pacientů má hyperurikémii a jsou náchylní na dnu.
3 Osteoporóza: Protože tuková tkáň může syntetizovat a vylučovat estrogen, je hlavním zdrojem estrogenu u postmenopauzálních žen vylučována tuková tkáň. Mnoho studií zjistilo, že obézní ženy po menopauze mají vyšší hustotu kostí než normální hmotnost. Osteoporóza je u obézních pacientů vzácná.
(5) Změny endokrinního systému u obezity :
1 Růstový hormon: U obézních lidí je uvolňování růstového hormonu sníženo, zejména necitlivé na faktory, které stimulují uvolňování růstového hormonu.
2 Osa hypofýzy a nadledvinek: U obézních lidí se zvyšuje sekrece hormonů kůry nadledvin, rytmus sekrece je normální, ale maximální hodnota se zvyšuje a koncentrace ACTH se také mírně zvyšuje.
3 osa hypotalamicko-hypofýza-gonadální: obezita je spojena s hypogonadismem, redukce hypofonního gonadotropinu, snížena odpověď testosteronu na gonadotropin, obézní muž, hladina celkového testosteronu v krvi (T) je snížena, ale světlo U obezity je volný testosteron (FT) stále normální, pravděpodobně kvůli poklesu globulinu vázajícího se na pohlavní hormony (SHBG), zatímco FT lze také snížit u těžce obézních lidí. Kromě toho tuková tkáň může vylučovat estrogen, takže obézní lidé jsou často doprovázeni Zvýšená hladina estrogenu v krvi, obézní dívky, časná menarcha, dospělé ženy s obezitou mají často menstruační poruchy, zvýšenou průhlednost vaječníků, výskyt folikulů bez vajec, sníženou hladinu SHBG v krvi, chlupatou, anovulační menstruaci nebo amenoreu, adolescenty Obezita, incidence neplodnosti se zvýšila, často doprovázená polycystickými vaječníky a chirurgickým zákrokem, obezita ve středním menstruačním období, vrchol FSH je nízký a hladina progesteronu (P) v luteální fázi je nízká, pokles funkce vaječníků a hladina FSH K elevaci dochází brzy, muži jsou doprovázeni sníženou sexuální touhou a feminizací a výskyt nádorů souvisejících s estrogenem je výrazně zvýšen.
4 Osa hypotalamo-hypofýza-štítná žláza: snížená citlivost štítné žlázy na TSH a snížená hypofýza na TRH.
(6) Obezita a inzulínová rezistence : Hromadění tělesného tuku může způsobit inzulínovou rezistenci, hyperinzulinémii a výzkum souvisejících faktorů je soustředěn zejména v následujících aspektech.
1 Volná mastná kyselina (FFA): Když je obézní, zvýšené vychytávání a oxidace cukrů a mastných kyselin může způsobit poruchy metabolismu glukózy a neoxidačních drah a snížené využití cukru. Zvýšené hladiny FFA v plazmě zvyšují glukoneogenezi v játrech a Schopnost jater vyčistit inzulín se snižuje, což způsobuje hyperinzulinémii.Když může být funkce B buněk stále kompenzována, může být zachována normální hladina cukru v krvi. Po dlouhé době to vede k selhání B buněk a hyperglykémie se vyvíjí na diabetes.
2 Faktor nádorové nekrózy (TNF-a): Bylo zjištěno, že exprese TNF-a je významně zvýšena v tukové tkáni obézních pacientů rezistentních na inzulín a obézních pacientů typu 2. Mechanismy, kterými TNF-a zvyšuje rezistenci na inzulín, zahrnují: Zrychlené odbourávání tuků vede ke zvýšeným hladinám FFA; TNF-a produkovaný tukovými buňkami obézních lidí může inhibovat receptory inzulínu ve svalové tkáni a snižovat inzulín; TNF-a inhibuje expresi transportéru glukózy 4 (GLUT4) a inhibuje stimulaci inzulínu Transport glukózy.
3 Proliferátory aktivované peroxisomem (PPARy2): PPARy2 se podílí na regulaci diferenciace tukové tkáně a ukládání energie a aktivita PPARy2 se snižuje u těžce obézních jedinců, což se podílí na tvorbě inzulínové rezistence.
(7) Ostatní : obezita 嘌呤 metabolické abnormality, zvýšená hladina kyseliny močové v plazmě, takže výskyt dny je výrazně vyšší než u normálních lidí, u koronárních srdečních chorob v anamnéze došlo k angině pectoris, obezitě, celkovému cholesterolu v séru, triglyceridu, lipoprotein-cholesterolu s nízkou hustotou Zvýšený cholesterol lipoproteinů s vysokou hustotou snížený, snadno vede k ateroskleróze, v důsledku poruch žilní cirkulace, náchylných k varixovým žilám dolních končetin, embolické flebitidy, žilní trombózy, kůže pacienta může mít světle fialové nebo bílé linie, Na boční straně hýždí, vnitřních stehen, kolenních kloubů, břicha atd. Jsou vrásky náchylné k opotřebení, způsobují dermatitidu, kožní sputum a dokonce i tření, obvykle pocení více tepla, nízký odpor a snadno infikovatelné.
Přezkoumat
Dědičná kontrola obezity
Vyšetření a diagnostika dědičné obezity
Výskyt obezity je zdůrazněn ve třech fázích: kojenecká, pubertální a dospělost starší 40 let. Většina kojenců a dospívajících se může vyvinout v dospělou obezitu a stupeň obezity je těžší.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika dědičné obezity
Po stanovení obezity je možné ji kombinovat s anamnézou, tělesným filmem a laboratorními údaji pro identifikaci jednoduché sekundární deprese. Pokud máte vysoký krevní tlak, centrální obezitu, fialové pruhy, amenoreu atd. S 17hodinovými 17-hydroxysteroidy v moči, měli byste zvážit hyperkortizolismus. Osoby s nízkou metabolickou rychlostí by měly dále kontrolovat T3, T4 a TSH. Test. Kromě toho je často nutné věnovat pozornost přítomnosti diabetu, ischemické choroby srdeční, aterosklerózy, dny, cholelitiázy a dalších průvodních onemocnění.
Výskyt obezity je zdůrazněn ve třech fázích: kojenecká, pubertální a dospělost starší 40 let. Většina kojenců a dospívajících se může vyvinout v dospělou obezitu a stupeň obezity je těžší.
