Únava dýchacích svalů
Úvod
Úvod do únavy dýchacích svalů U pacientů s chronickým plicním onemocněním a hospitalizací na JIP je častá únava respiračních svalů nebo dysfunkce dýchacích svalů. Dlouhodobě se únavě nebo vyčerpání dýchacích svalů nevěnovala velká pozornost. Dýchací frekvence se zvyšuje a dýchání není synchronizováno (jako je periodický tlak břicha a tlak na hrudi střídavě, neuspořádané a nesouměrné dýchání tlakem břicha, břišní cvičení břicha v břiše) a protichůdné dýchání hrudníku a břicha. Včasná detekce a léčba únavy respiračních svalů může napravit abnormality dýchací mechaniky, omezit dýchací činnost, zlepšit okysličování a zkrátit dobu mechanické ventilace. V posledních letech se proto hodnocení funkce dýchacích svalů u kriticky nemocných stalo důležitou součástí intenzivní péče. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,003% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: bránice bránice
Patogen
Příčiny únavy dýchacích svalů
(1) Příčiny onemocnění
Únava dýchacích svalů je u většiny pacientů způsobena samotným onemocněním, bylo zjištěno, že neuromuskulární procesy způsobují sepse, selhání více orgánů, mechanická ventilace, hyperkapnie (acidóza) a různé léky. Funkční abnormality a stávají se důležitou součástí patofyziologického procesu výše uvedených chorob. Stručně řečeno, únava a slabost dýchacích svalů jsou velmi časté u chronických onemocnění, jako jsou kritická onemocnění a CHOPN. Kromě samotné úlohy nemoci mohou také vyvolat nebo zhoršit respirační svalovou únavu celá řada léků, jako jsou glukokortikoidy, látky uvolňující svaly, aminoglykosidová antibiotika. Nevhodné použití ventilátoru může také způsobit diafragmatickou dysfunkci. Metoda detekce únavy dýchacích svalů je nízká ve specifičnosti a přesnosti a je obtížné ji běžně aplikovat klinicky. Při klinickém vyšetření je důležité věnovat pozornost únavě dýchacích svalů.
(dvě) patogeneze
Respirační svaly zahrnují bránici, mezikostální svaly, břišní svaly, sternocleidomastoidní a scalenové svaly. Podle klasifikace funkce lze dýchací svaly rozdělit na inspirační svaly (bránice, meziostální svaly, sternocleidomastoidy atd.) A Dýchací svaly (mezikontální svaly, břišní svaly) lze podle vlastností svalových vláken rozdělit na vlákna červeného svalu (známá také jako vlákna proti únavě s nízkým smrštěním nebo vlákna třídy I) a vlákna bílého svalu (také známá jako rychle se zmenšující vlákna nebo třída II). Vlákno), vlákno třídy II lze rozdělit na rychle se smršťující únavové vlákno (vlákno IIA) a rychle se smršťující vlákno s rychlou únavou (IIB).
Hlavní funkcí dýchacích svalů je dokončit respirační pohyb a poté se podílet na kašli, sputu, zvracení a dalších procesech, ve kterých je funkce bránice nejdůležitější, asi 3% až 90% celkové respirační funkce a 2/3 přílivového objemu je vytvářeno kontrakcí bránice. Když se zvyšuje ventilace za minutu nebo dochází k únavě bránice, asistované dýchací svaly se účastní kontrakcí Během klidného dýchání se expirační svaly nezúčastňují kontrakcí, ale když se zvyšuje respirační funkce, exspirační svaly, jako jsou například meziostální svaly a břišní svaly, se stahují. Membrána je vtlačena do hrudní dutiny, takže vlákna membránového svalu jsou v nejlepší počáteční napínací poloze.
1. Pacienti s CHOPN
V současné době se předpokládá, že dysfunkce kosterního svalu (včetně respiračního svalu) je přímo spojena se snížením tolerance zátěže u pacientů s CHOPN Strukturální změny kosterního svalu u pacientů s CHOPN jsou charakterizovány poklesem hmotnosti svalů a změnou struktury svalových vláken (pokles podílu vláken typu I, podíl vláken typu II). Zvýšení, atrofie vláken typu I a IIA, zmenšení průměru vláken třídy I a II, atd.), Snížil se počet kapilárních stromů na jednotku plochy kosterního svalu a metabolické změny (aktivita oxidační enzymu se snížila), funkční změny vyjádřené se snížením síly svalu, Hlavní důvody poklesu vytrvalosti, lokálního příjmu kyslíku a transportu kyslíku během maximálního cvičení a výsledné strukturální a funkční změny jsou:
1 dlouhodobá hypoxémie, hyperkapnie, infekce a chronická podvýživa;
2 doprovázená nerovnováhou elektrolytů (nízký obsah draslíku, nízký obsah fosforu, nízký obsah hořčíku), srdeční selhání, svalová atrofie, 3 akutní a chronická myopatie vyvolaná glukokortikoidy, u pacientů se závažnou obstrukcí dýchacích cest v důsledku plic Nadměrné nafouknutí způsobuje významné změny v mechanických vlastnostech dýchacího systému, bránice je v nepříznivé počáteční poloze kontrakce a účinnost kontrakce je výrazně snížena. Kromě toho mohou účinky výše uvedených různých faktorů snadno vést k membránové únavě a funkčnímu selhání.
2. Sepsis (Sepsis)
Pro pacienty se sepsou je charakteristický normální nebo zvýšený systémový průtok krve, snížený příjem kyslíku v tkáni, snížená lokální perfuze a hypoxémie.V případě dýchacích svalů je celková perfuze během sepse a šoku Zvýšené, ale lokální poruchy mikrovaskulární perfuze a zvýšená práce s dýcháním mohou stále způsobit hypoxii dýchacích svalů a dysfunkci dýchacích svalů.
3. Vliv mechanické ventilace na dýchací svaly
Vliv mechanické ventilace na funkci dýchacích svalů má dvě strany: Na jedné straně nahrazení nebo pomoc dýchacích svalů při únavě dýchacích svalů, na druhé straně jsou dýchací svaly atrofické a síla a vytrvalost dýchacích svalů je snížena, což vede k dýchání. Závislost na stroji, hlavní změny atrofie kosterního svalstva zahrnují:
(1) Hmotnost svalů je významně snížena.
(2) Snížená syntéza proteinů.
(3) Síťovina ze svalových vláken, zmenšený průměr.
(4) Počet vláken proti únavě s pomalým smrštěním je snížen.
(5) Snížená schopnost oxidace a rozkladu glukózy mitochondrií, ačkoli má respirační sval odlišné vlastnosti než obyčejný kosterní sval, ale při dlouhodobém kontrolovaném mechanickém větrání lze zjistit aktivitu membránové elektromyografie, pokles křížového tlaku a dýchání Snížená svalová vytrvalost, Brochard et al. 11 dní řízené ventilace zdravého sputa, zjistilo, že Pdi klesl o 25%, vytrvalost klesla o 36%, dalším hlavním určujícím faktorem atrofie dýchacích svalů během mechanické ventilace je délka vlákna Pokud je délka svalového vlákna fixována pod normální délkou po dlouhou dobu, je snadné vyvolat únavu, při překročení její základní délky lze zabránit svalové atrofii.
4. Funkce dýchacích svalů během odstavu
U pacientů, kteří podstoupili mechanickou ventilaci po určitou dobu, je funkce dýchacích svalů jedním z klíčových faktorů při určování, zda stroj odstavit. Většina pacientů s klinickými problémy s odstavením má únavu dýchacích svalů Cohen et al. Studie pacienta zjistila, že u 7 pacientů došlo ke změnám v EMG spektru a navrhlo se bránice v únavě, 6 pacientů mělo abnormální břišní dýchání a 6 pacientů mělo zvýšenou respirační frekvenci. U některých pacientů došlo ke změnám v dýchací frekvenci a PaCO2 po změnách v EMG spektru. Zvýšená, což svědčí o tom, že zvýšení respirační frekvence a PaCO2 u těchto pacientů souvisí s únavou bránice, je únava dýchacích svalů častou příčinou selhání odstavení.
5. Kriticky nemocní pacienti s mnohočetnou neuropatií
U pacientů se sepsou a selháním více orgánů (MOF) může dojít k polyneuropatii s poškozením senzoricko-motorického nervu.V současné době označované jako kriticky nemocná polyneuropatie má přibližně 70% pacientů na JIP různé stupně výskytu. Multi-neuropatie, Boltonovo elektrofyziologické vyšetření u 43 pacientů se sepsou a MOF zjistilo, že 30 pacientů mělo axonální degeneraci s abnormalitami senzorického a motorického potenciálu, 15 pacientů mělo klinickou slabost, selhání stažení a snížený reflex Nebo zmizí, hlavními klinickými projevy kriticky nemocných více neuronálních lézí jsou oslabená síla končetiny s atrofií, abnormální smyslová funkce, hluboký reflex nebo zmizení, funkce kraniálního nervu je normální, kriticky nemocná více neuropatie má po určitém čase samostranu Po úplném zotavení, ale EMG může být abnormální, se nyní má za to, že toto sekundární polymuskulární onemocnění je jedním z důležitých faktorů, které způsobují potíže s odstavením a prodlužují délku hospitalizace na JIP, 62% pacientů s obtížemi v odstavu Související.
Mechanismus kriticky nemocné multi-neuronopatie není dosud zcela objasněn. Poruchy výživy, otrava, metabolické abnormality a vaskulární faktory se mohou podílet na výskytu neuropatie. Rovněž se navrhuje, že hypoxický edém a poškození krevní nervové bariéry způsobené neuro-ischemií Je to hlavní příčina poškození nervů. Diagnóza kriticky nemocné multi-neuropatie závisí hlavně na elektrofyziologickém vyšetření. Poranění periferních axonů je hlavní elektrofyziologická změna. Typickým projevem je fibrilační potenciál 7 dnů po začátku klidového myoelektrického vyšetření. Změny latence a vlny pozitivního bodu Neuropotenciální mapa obvykle ukazuje, že impulsní vodivá rychlost proximálního a distálního nervového segmentu je normální a amplituda smíšeného svalového potenciálu je snížena, ale typické změny primární demyelinace, jako je rychlost vedení nervů, jsou významně sníženy. Prodloužení latentní latence, rozptyl potenciálu komplexní svalové aktivity, vodivý blok a zvýšení potenciálu F vlny se u pacientů s kriticky nemocnou multipatopatií vyskytují jen zřídka.
6. Účinky léčiv na funkci dýchacích svalů
(1) kortikosteroidy: vysoká dávka nebo dlouhodobá aplikace glukokortikoidů může způsobit řadu vedlejších účinků, včetně myopatie. Pokusy na zvířatech potvrdily, že kortikosteroidy mohou významně snížit kontraktilitu bránice, patologickým základem hormonálně indukované myopatie může být rychlá kontrakce. Syntéza proteinů z vlákniny (typu I) je snížena a tímto typem atrofie svalových vláken je zvýšen katabolismus. V současné době, i když přesný mechanismus myopatie vyvolané kortikosteroidy není zcela pochopen, smrštění rychle se zmenšující vlákniny nevyhnutelně povede ke snížení maximální kontraktility svalů. Když se práce dýchání zvyšuje, je bránice náchylná k únavě.Pokud je svalový relaxant aplikován současně nebo je pacient doprovázen špatnou perfuzí tkáně, může se funkce dýchacích svalů dále zhoršovat. Bylo hlášeno, že akutní svaly vyvolané kortikosteroidy při nástupu těžkého astmatu Výskyt onemocnění je až 10%.
(2) Neuromuskulární blokátory: Účelem použití neuromuskulárních blokátorů (NBA) během mechanické ventilace je pomoci hladké implementaci mechanické ventilace, zlepšit koordinaci mezi člověkem a strojem, snížit spotřebu kyslíku a vyhnout se lebečím u pacientů s intrakraniální hypertenzí. Výkyvy ve vnitřním tlaku atd., Průzkum ve Velké Británii koncem 70. let ukázal, že 90% pacientů na JIP rutinně aplikovalo svalové relaxancia.V posledních 20 letech v důsledku výskytu silných sedativ, zlepšení výkonu ventilátoru a farmakologických vlastností NBA Hloubkové porozumění, zejména zjistilo, že NBA může způsobit zpoždění svalové relaxace a myopatii, aplikace svalového relaxancia má klesající trend, přímá toxicita NBA na sval není příliš jasná, ale může zlepšit stávající svaly Abnormální funkce, zvyšují roli svalových toxických léků nebo metabolitů léčiv, takže účinek svalové relaxace může být prodloužen a může způsobit akutní myopatii, a aplikace určitých léků může prodloužit a posílit roli NBA.
Prevence
Prevence únavy dýchacích cest
Zásada předběžné opatrnosti
Pokud při výskytu respiračního selhání hraje důležitou roli únava dýchacích cest nebo funkční selhání, je třeba nejprve odstranit a odstranit příčinu dysfunkce dýchacích svalů.
1 Zajistěte dostatečný přísun energie do dýchacích svalů, včetně doplňkové výživy, korigování abnormalit elektrolytů, zejména abnormalit fosforu a hořčíku, korigování hypoxémie a hyperkapnie a zlepšení srdečního výdeje.
2 specifická léčba únavy dýchacích svalů, včetně doplňování výživy, cvičení funkce dýchacích svalů, odpočinek dýchacích svalů atd.
1. Doplňkové nutriční studie ukázaly, že většina pacientů s CHOPN má poruchy metabolismu výživy, zejména u pacientů s vysokým metabolickým stavem, je potřeba energie větší než zásobování energií a různé energie mohou ovlivnit zásobování energií, jako je ztráta chuti k jídlu a špatná gastrointestinální výživa. Role, hypoxémie při jídle, zvýšená produkce CO2 při jídle s vysokým obsahem uhlohydrátů převyšuje ventilační kapacitu. Pokusy na zvířatech a studie u lidí potvrdily, že podvýživa může způsobit atrofii svalových vláken typu II, což má za následek slabost svalů při skutečné hmotnosti pacienta. Pod 71% průměrné standardní hmotnosti je maximální orální inspirační tlak, vitální kapacita a maximální dobrovolná ventilace výrazně nižší než u běžných lidí. Doplňková výživa může zvýšit inspirační tlak a tělesnou hmotnost a vhodné doplnění během procesu odstavení. Kalorie mohou zlepšit funkci respiračních svalů a zvýšit úspěšnost odstavení. Samozřejmě stále existuje spor ohledně účinku doplňkové výživy na únavu svalů, což má za následek různé důvody a stupeň podvýživy, způsob výživy, čas a další faktory. Kromě toho je třeba dále potvrdit, zda doplňková výživa může ovlivnit prognózu pacientů s CHOPN. Skutečné.
2. Funkční cvičení Cílený výkon funkce dýchacích svalů může nejen zlepšit funkci dýchacích svalů, ale také zvýšit celkovou cvičební kapacitu Obecně se má za to, že dýchací cvičení je vhodné pouze pro pacienty se středně závažným poškozením ventilačních funkcí a dušností, pro těžké ventilační funkce. U zraněných se nedoporučuje používat respirační cvičení. Respirační cvičení by se mělo řídit třemi základními principy: zátěží, vhodností a reverzibilitou. Cvičení by mělo být postupné, nedočkavé dosáhnout a mělo by být vykonáváno po určitou dobu při určité intenzitě zátěže. Cílem je zvýšit sílu a vytrvalost dýchacích svalů a zlepšit schopnost odolávat únavě. Nadměrné cvičení může zvýšit únavu dýchacích svalů a způsobit poškození svalů.
Existují tři hlavní metody dýchání svalů:
(1) Metoda odporu: Pacient vdechuje dýchací přístroj s malou dírou a zvyšuje inhalační zátěž dýchacích svalů a výdech není ovlivněn.
(2) Metoda nadměrného dýchání: Pacient provádí autonomní rychlou ventilaci opakovaným dýchacím zařízením, které může indikovat cílovou úroveň ventilace a udržuje koncentraci alveolárního kyslíku a koncentrace oxidu uhličitého ve fyziologických mezích. Úroveň ventilace by měla dosáhnout 70% -90 maximální dobrovolné ventilace. %, u pacientů s CHOPN by mělo dosáhnout horní hranice výše uvedeného rozmezí.
(3) Metoda zatížení hodnoty domény: přednastavte inspirační tlak. Když inspirační tlak pacienta dosáhne této hodnoty, otevře se inhalační ventil pro dokončení inhalace. Pokud inspirační tlak nedosáhne přednastavené hodnoty tlaku, inspirační tlak nelze vydechnout. Mezi další metody patří cvičení celého těla, dýchání břicha, hluboké a pomalé dýchání, dýchání rtů a externí bránice.
Je třeba dále posoudit přesný účinek tréninku funkce svalů. Většina studií naznačuje, že rozumné cvičení může zvýšit sílu a vytrvalost dýchacích svalů, zlepšit výkonnost pacienta, snížit potíže s dýcháním a zlepšit kvalitu života. Některé studie však naznačují, že svaly podstupují svalové cvičení. Funkce se zlepšila, ale celková atletická schopnost se nezvýšila.
3. Respirační svalový odpočinek a únava dýchacích svalů může obnovit funkci po odpočinku. V současné době se místo resp. Částečných náhrad dýchacích svalů k úplné ventilaci používá ventilace s pozitivním tlakem, takže lze odpočívat unavené dýchací svaly. Větrání, bezvědomí, nedostatečná spolupráce, respirační sekrece, hemodynamická nestabilita, pacienti by měli používat tracheální intubaci k zavedení umělé ventilace dýchacích cest, současná dysfunkce dýchacích svalů u pacientů s chronickým respiračním selháním obhajovat neinvazivní Kompresivní ventilace také dosáhla dobrých výsledků u pacientů s chronickými respiračními onemocněními, jako jsou chronické neuromuskulární poruchy a hrudní deformity, ale účinky u pacientů s CHOPN jsou zcela odlišné.O hlavní otázkou je, zda neinvazivní ventilace skutečně snižuje aktivitu bránice. Membránový sval byl zcela odpočinutý, délka ventilačního času, velikost pomocného ventilačního tlaku, závažnost základního onemocnění pacienta a léky mohou ovlivnit úsudek o účinnosti neinvazivní ventilace. Většina hledisek má tendenci správně neinvazivní ventilaci používat. Mnoho pacientů se může vyhnout tracheální intubaci snížením práce dýchacích svalů a zlepšením funkce dýchacích svalů. Neinvazivní ventilace ke zlepšení nemoci a dalších mechanismů, jako například: obnovení citlivosti dýchacího centra na oxid uhličitý, zlepšení krevního plynu ke snížení dopadu hypoxie a zadržování CO2 na funkci dýchacích svalů, nadměrný odpočinek může vést k atrofii dýchacích svalů, Závislé na ventilátoru je obtížné určit ideální limit úplného odpočinku a zátěže dýchacích svalů Obecným principem je, že po 24 až 48 hodinách řízené ventilace nebo vysoké ventilace podporující tlak by měly být vyčerpané dýchací svaly zcela odpočívány. Snižte intenzitu ventilační podpory, postupně zvyšujte dýchací zátěž pacienta a aktivně se připravte na stažení.
Komplikace
Komplikace únavy dýchacích cest Komplikace, bránice bránice
Komplikovaná svalová únava.
Příznak
Příznaky únavy dýchacích svalů Časté příznaky Únava, dušnost, dušnost, dušnost, prstový prst, deprese nehtů, emoční únava, sportovní únava
Dýchací frekvence se zvyšuje a dýchání není synchronizováno (jako je periodický tlak břicha a tlak na hrudi střídavě, neuspořádané a nesouměrné dýchání tlakem břicha, břišní cvičení břicha v břiše) a protichůdné dýchání hrudníku a břicha.
Přezkoumat
Vyšetření únavy dýchacích svalů
1. Maximální inspirační tlak (MIP) označuje maximální inspirační tlak generovaný maximálním úsilím o inhalaci v poloze zbytkového plynu (RV) nebo funkční poloze zbytkového plynu (FRC), zablokování dýchacích cest, měřeno pomocí MIP Hlavní klinický význam je:
1 U neuromuskulárního onemocnění je vyhodnocena funkce inspiračního svalu, která poskytuje referenční hodnotu pro diagnostiku a závažnost onemocnění. Když je MIP 30% normální předpovězené hodnoty, je pravděpodobné, že dojde k respiračnímu selhání;
2 k vyhodnocení funkce dýchacích svalů u pacientů s plicní nemocí (COPD), hrudní deformitou a otravou léčivem;
3 se používá k predikci odstavení. Obecně se předpokládá, že pravděpodobnost úspěšného odstavení, když je MIP <-30 cmH20, je velká, ale falešná negativní míra je vysoká, když se pro předpovědi odstavení použije MIP. Hlavním důvodem je to, že pacient nemůže při měření dobře spolupracovat.
Maximální výdechový tlak (MEP) označuje maximální výdechový tlak v ústech, který může být generován maximálním úsilím po uplynutí dýchacích cest (TLC), což jsou indikátory, které odrážejí sílu všech dýchacích svalů. Plně představuje funkci membrány. U pacientů podstupujících mechanickou ventilaci mohou být MIP a MEP měřeny tlakovým senzorem na proximálním konci endotracheální trubice. Měření se opakuje několikrát a reprodukovatelná hodnota se bere jako měřená hodnota, když je zřejmé proudění vzduchu. Je-li překážka, ovlivňuje se měření těchto ukazatelů a zvyšuje se variabilita každého měření. Výsledky jsou také ovlivněny subjektivním úsilím pacientů. Neexistuje jednotný standard pro normální hodnotu MIP a zprávy různých laboratoří se velmi liší. Orientály a Západ Mezi závody musí být rozdíl.
2. Transkomprese (Pdi) Pdi označuje membránový sval při kontrakci bránice, tlakový rozdíl na ventrální straně, který představuje kontrakční schopnost bránice, a maximální trans komprese (Pdimax) se vztahuje na funkční zbytkovou polohu (nebo zbytkovou polohu). Ve stavu obstrukce dýchacích cest Pdimax odráží tlak generovaný maximální kontrakcí, když je bránice maximálně vdechována. Je to spolehlivý index pro hodnocení síly svalů dýchacích svalů. Pdi a Pdimax se snižují, když je bránice unavená. Pokud Pdi nedokáže udržet hladinu Pdimax 40%, znamená to, že dochází k únavě bránice. Metoda měření komprese je komplikovaná. Je nutné změřit tlak v jícnu a intragastrický tlak v jícnu a v žaludku. Rozdíl mezi nimi je Pdi.
3. Index membránového napětí a času (TTdi) Tento index je dobrým ukazatelem vytrvalosti dýchacích svalů. U dýchacích svalů je hodnocení vytrvalosti důležitější než síla. Vytrvalost svalů závisí na dodávce energie, složení svalových vláken a velikosti práce. Velikost práce závisí na síle a době trvání svalové kontrakce. Síla bránice se velmi liší. Ke snížení individuálních rozdílů se pro vyjádření intenzity kontrakce používá poměr průměrné hodnoty Pdi produkované kontrakcí membrány a Pdimax. Poměr času (Ti) k celkové době dýchacího cyklu (Ttot) odráží dobu trvání diafragmatické kontrakce. Produkt obou je TTdi, který je vyjádřen jako: TTdi = Pdi / Pdimax × Ti / Ttot, v případě inspiračního odporového zatížení V případě existence, když je hodnota TTdi <0,15, není snadno možné vyvolat membránovou únavu a pokud je hodnota TTdi> 0,15, doba membránové únavy se výrazně zkrátí. Je třeba poznamenat, že měření TTdi se provádí pod uměle nastaveným odporem. Může existovat velká mezera se spontánním dýcháním, takže je třeba dále prozkoumat, jak stanovit hodnotu domény únavy dýchacích svalů při různých chorobných stavech.
4. Svalová elektromyografie EMG lze použít k detekci elektrofyziologických aktivit bránice, mezikostálních svalů a břišních svalů, ale při mechanické ventilaci kriticky nemocných pacientů je obtížné provádět elektromyografii a interferenční faktory je mnoho a lze je opakovat. Sexualita a přesnost výsledků jsou špatné. Perkutánní punkční elektroda, která prochází jemnou jehlou kůží do bránice, je přesnější a spolehlivější než transkutánní elektroda. EMG se skládá z různých frekvencí a jeho spektrum je hlavně mezi 20 a 250 Hz. Změna distribuce je časným projevem únavového procesu. Je nižší než pokles svalové síly. Když je svalová membrána unavená, nízkofrekvenční složka (L) EMG spektra se zvyšuje a vysokofrekvenční složka (H) klesá. Když se H / L sníží o 20% z výchozí hodnoty, znamená to Ve spektru dochází k významné změně. Vysokofrekvenční složky jsou způsobeny akumulací metabolických toxických látek ve svalech. Období zotavení je krátké (několik minut), zatímco nízkofrekvenční složky jsou způsobeny změnami struktury svalů. Obnovení trvá déle než 24 hodin. Dynamické pozorování EMG může včas detekovat respirační svaly. Existence klinické únavy během evakuace mechanické ventilace, jako je zvýšení nízkofrekvenčních složek, naznačuje, že k obnovení kontrakční funkce unavených dýchacích svalů trvá nejméně 24 až 48 hodin.
5. 膈 elektrická stimulace nervů 膈 nervová stimulace kontrakce bránice je převážně dominována frenovým nervem, využívajícím povrchu těla nebo akupunkturních elektrod ke stimulaci frenického nervu k pozorování Pdi nebo EMG. Může odrážet funkci bránice, výhodou této metody je objektivní vyhodnocení Kontrakční výkon bránice a mechanické vlastnosti hrudní stěny nejsou ovlivněny stupněm vlastní motivace nebo dýchání. Nevýhodou je, že stimuluje lokální bolest a je přesně umístěna elektroda. Zejména pokud je pacient podrážděný, změna polohy ovlivní přesnost měření, COPD a U obézních pacientů, pokud existuje hypertrofie sternocleidomastoidního svalu, je obtížné přesně stimulovat frenický nerv, proto je stimulace bránice omezena při použití kriticky nemocných pacientů, zejména při studiu pacientů se stabilním onemocněním. Nedávno někteří lidé používají elektromagnetickou stimulaci. Neurologická metoda studuje funkci bránice a zjistí, že magnetická stimulace může účinně stimulovat kontrakci bránice ve srovnání s metodou přímé stimulace frenického nervu, překonat nedostatky metody přímé stimulace a použít ji pro studium bránice u kriticky nemocných. Dobré výsledky.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika únavy dýchacích svalů
Diagnóza
1. Podle anamnézy existuje historie základních onemocnění dýchacích cest.
2. Klinické projevy spočívají v tom, že rychlost dýchání je rychlejší a dýchání není synchronizováno.
3. Nárůst kreatinfosfokinázy v krvi může být diagnostikován podle 3 položek.
Diferenciální diagnostika
Prodloužení svalové relaxace je častější u pacientů s dlouhodobou nebo rozsáhlou aplikací svalových relaxancií nebo léků, které mají vliv na neuromuskulární funkci. Incidence na JIP je asi 5%, což může prodloužit hospitalizaci na JIP a akutní myopatii indukovanou NBA. Při akutní exacerbaci astmatu je rychlost prodloužení svalové relaxace nižší než u vysokodávkových hormonů a NBA V prospektivní klinické studii provedl Leatherman 25 pacientů s astmatem, kteří dostávali jak Vecuronium, tak kortikosteroidy. Z pozorování vyplynulo, že 19 pacientů mělo zvýšenou kreatinofosfokinázu (CPK) a 19 mělo klinické příznaky myopatie. Závažnost souvisela s délkou mechanické ventilace. Hlavní klinický projev myopatie spojené s NBA byl po přerušení svalových relaxancií. Dlouhodobá trvalá svalová slabost, těžko identifikovatelná s mult neuronopatií a hormonálně indukovanou myopatií způsobenou kritickým onemocněním, někteří pacienti s akutní myopatií mohou mít zvýšenou hladinu CPK v séru, ale někteří pacienti nemají zvýšení CPK a závažnost myopatie, odběr krve Načasování vyšetření a další faktory souvisejí Pravidelné dynamické hodnocení CPK je užitečné při určování výskytu myopatie. Tabulka 4 uvádí různé příčiny svalové slabosti. Funkce pro reference lékaře.
