Okluze vnitřní krkavice po traumatu
Úvod
Úvod do okluze vnitřní krční tepny po traumatu Po přímém nebo nepřímém poranění krku nebo krční páteře je poškozena vnitřní krční tepna nebo intima obratlové obratle, na základě čehož dochází k zánětu a vytekání a poté k lokálnímu trombu, který se šíří na distální konec, což způsobuje mozkový infarkt odpovídajícího krevního zásobení. Po traumatu se může vnitřní okluzní tepna rozšířit nahoru a zahrnovat oční tepnu, choroidální tepnu, až do přední části Willisova kruhu, dokonce i přední a střední mozkové tepny. U pacientů s mírnou neurologickou dysfunkcí mohou závažné případy způsobit velký mozkový infarkt a hlubokou kómu a třetina z nich často ohrožuje život. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,004% - 0,007% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: edém mozkového infarktu
Patogen
Příčiny okluze vnitřní krční tepny po traumatu
(1) Příčiny onemocnění
Kromě přímého poranění krční tepny, kromě zranění otevřeného krku, je hlavní příčinou poranění karotidy často i lebeční a uzavřená poranění krku. Pokud je krk nadměrně silný, může krční záda a krk způsobit krk Vnitřní tepna je na třetím krčním obratli, což způsobuje poškození stěny cévy a intimy a způsobuje trombózu. Někdy to může být způsobeno poškozením společné krční tepny. Proto je okluze segmentu krku nejčastější u břišní krční tepny na 1 až 3 cm, což představuje asi 70%, následuje embolizace sifonu, tj. Báze vnitřní krční tepny, kde je tepna relativně pevná a náchylná k násilí. Zapojení a vymačkání nebo přímé pohmoždění krevních cév v důsledku zlomeniny lebky, které má za následek oddělení intimy, smrštění, krvácení ze zdi, což má za následek cévní stenózu, stěnu destiček a trombózu a další okluzi střední mozkové tepny, zejména Větve spánkového laloku, které vstupuje do mozkového parenchymu z volné cerebrální cisterny, je s větší pravděpodobností zasaženo nebo stlačeno na sfénoidální hřeben a způsobí poškození vaskulární části. Cerebrální tepnová zeď je naproti tepně v jiných částech těla. A vnitřní membrána a střední vrstva se snadno oddělují, takže existuje mnoho příležitostí k vytvoření mezistěnního hematomu nebo disekční aneuryzmy. Kromě toho je občasné uzavření mozkové tepny, vertebrálně-bazální tepny a hluboké komunikační větve mozku občas Výskyt je často sekundární k cerebelární incizi, protože mozkový kmen je přemístěn směrem dolů, což způsobuje, že zadní mozková tepna je zapuštěna do cerebelárního řezu, což má za následek okluzi, která může vést k hemianismu; vertebrální bazální arteriální okluze Častější při dopadu poškození krku a krku, v důsledku násilného pohybu mozečku, je obratlová tepna zapojena, vymačkaná nebo bazilární tepna přímo zasáhne svah a je zraněna, jakmile trombóza pacient často upadne do hlubokého kómatu, úmrtnost Velmi vysoká traumatická hluboká okluze mozku může způsobit bazální fokální infarkt, je vzácný, více náhodně se vyskytuje při CT skenech, obvykle se vyskytují u dětí a mladých lidí, klinicky pouze částečná hemiplegie a částečná senzorická porucha, Je snadné zaměnit se s poškozením mozku a mělo by být poznamenáno.
(dvě) patogeneze
V posledních letech studie o mozkové ischémii a hypoxii po traumatickém poranění mozku odhalily, že mechanismus traumatické okluze vnitřní karotidové arterie není jen hlavní příčinou mechanického poškození samotných mozkových cév, ale také některých vnitřních faktorů, které přispívají k mozkové vaskulární trombóze. Například dysregulace vazoaktivních látek po poranění, snížení průtoku krve mozkem a hyperkoagulabilita krve atd., Mezi nimiž jsou zvláště důležité látky způsobující mozkový vazospazmus, protože mnoho látek, které podporují vazospazmus, jako je katecholamin (CA), po traumatu mozku - jsou významně zvýšeny serotonin (5-HT), norepinefrin (NE), kontraktilní prostaglandin (PG), oxyhemoglobin (OXYHb), peroxid lipidu (LPO) a draselné ionty, Poranění vaskulárních endoteliálních buněk je v důsledku ztráty bariérové funkce výrazně zvýšena permeabilita, takže vazoaktivní látky serotonin, oxyhemoglobin atd. Mohou přímo působit na hladký sval cév a způsobit vazospazmus. Funkce produkování vazoaktivních látek a regulace vaskulárního tónu, když jsou poškozené endotelové buňky, je nerovnováha mezi vazospasmem a vazokonstrikcí způsobena krví. Endotelem odvozená vazokonstriktor odvozený od endotelu (EDCF) je dominantní, takže mozkové krevní cévy jsou ve stavu trvalého stahu, který sdružuje různé faktory, které podporují vazospazmus, plus Hemorologické změny způsobené traumatickým poškozením mozku, jako je zvýšená viskozita celé krve, snížená deformovatelnost červených krvinek, zvýšená agregace, aktivace destiček, zvýšená viskozita a místní cévní poškození mozku, se nakonec objeví za různých podmínek. Pod vlivem faktorů se podílí mozková vaskulární okluze a infarkt mozkové domény.
Prevence
Prevence okluze vnitřní krční tepny po traumatu
Včasná detekce a včasná diagnostika a včasná léčba.
Komplikace
Komplikace okluze vnitřní krční tepny po traumatu Komplikace Edém mozkového infarktu
Jako je akutní trombóza vnitřní krční tepny, tepna je zcela blokována a kolaterální cirkulace mozku je nedostatečná, akutní mozkový infarkt, difuzní mozkový edém, těžká embolizace karotidové arterie může být velkým mozkovým infarktem.
Příznak
Příznaky okluze vnitřní krční tepny po traumatu Časté příznaky Tvrdá dysfunkce kůže krku a ramene Ospalost hemian senzace Dysfunkce okluze mozkové membrány
Klinické projevy traumatické okluze vnitřní karotické tepny závisí hlavně na umístění poškozených krevních cév a rozsahu cévního šíření. Rychlost vývoje trombu, velikost postižených krevních cév a kompenzační schopnost okolních krevních cév jsou spojeny se závažností mozkového infarktu. Ihned po zranění může být provedeno několik dní po zranění.
Klinické projevy traumatické okluze vnitřní karotické tepny mají obecně následující stavy: Pokud je trombus umístěn na bifurkaci společné krční tepny, jedná se pouze o začátek vnitřní karotidové tepny a pacient má hemiplegii během několika hodin až několika dnů po poškození, afázie. Snížená zraková ostrost a hemianopie, asi 15% pacientů má epilepsii, jako je akutní trombóza vnitřní karotidové arterie, arterie je zcela blokována a kolaterální cirkulace mozku je nedostatečná, což vede k těžké ischemii laterálního mozku, akutnímu mozkovému infarktu, difuzi Sexuální mozkový edém, projevující se jako progresivní porucha vědomí po poranění, těžká embolizace vnitřní krční tepny je kompletní, rychlý nástup, díky velkému mozkovému infarktu, může během několika hodin vstoupit do mozkové obrny a dokonce i smrt, viditelné vyšetření fundusu Strana fundusu arteria fundus je v kolapsu a část interního uzavření karotidové arterie, nebo omezená na extrakraniální segment, může být klinicky asymptomatická nebo mírná kvůli kompenzační schopnosti systému kontralaterální karotid a dobrému průtoku krve.
Přezkoumat
Vyšetření okluze vnitřní krční tepny po traumatu
1. Mozková angiografie ukázala obstrukci extrakraniálního segmentu postižené vnitřní krční tepny a obraz mozku a přední mozkové tepny zmizel.
2. Vyšetření MRI může být detekováno 1 hodinu po mozkové ischémii, v prvních 9 hodinách se v ischemické oblasti objevil mozkový edém, nízký signál na T1 váženém obrazu, vysoký signál na T2 váženém obrazu, nekróza v ischemické tkáni přibližně po 12 hodinách Relaxační doba T1 je prodloužena, která se vyznačuje dlouhým T1 dlouhým signálem T2, když je změkčena ischemická oblast, je signál podobný fázi mozkomíšního moku.
3. CT sken v časném stádiu mozkové ischemické oblasti během 6 ~ 24 hodin, pouze malý počet pacientů s oblastí s mírně nízkou hustotou s nejasnými hranicemi, rychlost detekce je mírně nižší než MRI, ale po 24 hodinách je vidět většina infarktů s nízkou hustotou s jasnými hranicemi. Morfologie a umístění jsou v souladu s distribucí uzavřených tepen, ve 2 až 15 dnech je zvláště výrazná nižší hustota infarktových oblastí, s různým stupněm otoku mozku a účinkem hmoty, ve 2 až 3 týdnech se začíná tvořit kolaterální cirkulace. Kapilární zvětšení a hyperémie, takže v infarktové oblasti je zakřivená nebo nodulární hustota nebo mírně vyšší hustota. V této době je rozsah lézí spíše rozmazaný; po 4 až 5 týdnech je infarktová oblast cystická a hustota je podobná hustotě mozkomíšního moku; Charakterističtější je zobrazení mozkového infarktu: V prvním týdnu po arteriální okluzi nemusí dojít ke zlepšení v důsledku těžkého ischemického záchvatu.Z 7 až 10 dnů mohou být díky kapilární proliferaci vidět patrné obrázky lineárního, mozkového gyru nebo prstencového vylepšení. Mají důležitou diagnostickou hodnotu.
4. Dopplerova ultrasonografie, pozitronová emisní tomografie a radionuklidová scintigrafie mozková angiografie mohou pomoci pochopit situaci mozkové ischémie nebo infarktu a mohou být použity jako prostředek pomocné diagnostiky.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika okluze vnitřní krční tepny po traumatu
U pacientů s mírným poraněním mozku a uzavřením vnitřní karotidové tepny jsou klinické projevy a poškození mozku často v rozporu s tímto onemocněním, zejména po 1 až 2 dnech po poranění stav náhle zhoršuje příznaky ischemie mozkové hemisféry, jako je letargie. Hemiplegie, částečný pocit smyslové strany, příznaky tmy nebo afázie na postižené straně Pokud je pulsace jedné strany krční tepny oslabena nebo zmizí, je považován za arteriální tlak na pozadí mozku postižené strany a za břišní nebo ztenčení sítnice se považuje. U pacientů s těžkým poraněním mozku a okluzí vnitřní karotid není snadné potvrdit diagnózu dříve, než cerebrální ischemie dosáhne nevratného poškození, včasnou diagnózu lze provést pouze pečlivým pozorováním zobrazovacího vyšetření. Cerebrální angiografie může přímo ukázat konkrétní umístění a rozsah arteriální okluze, což je nejcennější diagnostická metoda pro léčbu. CT a MRI jsou užitečné pro diagnostiku.
Mírný nástup je pomalejší a na distálním konci uzavřené tepny jsou nějaké kolaterály. Rozsah mozkové ischémie nebo infarktu je malý. Klinická situace je většinou parciální hemiplegie. Pacientova mysl je stále jasná a může si stěžovat na bolesti hlavy. Je snadné špatně diagnostikovat. Je to intrakraniální léze nebo je zaměňována s poškozením mozku.
