Hyperplazie jaterních hvězdicových buněk
Úvod
Úvod Fenomén, že počet jaterních stelátových buněk roste dělením a reprodukcí, se nazývá hyperplazie jaterních stelátových buněk, což je velmi důležitý klíčový článek v patogenezi fibrózy jater. Normálně jsou jaterní hvězdicové buňky v klidu. Když jsou játra poškozena zánětem nebo mechanickou stimulací, aktivují se jaterní hvězdicové buňky a jejich fenotyp se změní ze statického na aktivovaný typ. Na jedné straně se aktivované jaterní stelátové buňky podílejí na tvorbě jaterní fibrózy a na rekonstrukci intrahepatických struktur proliferací a sekretováním extracelulární matrice a na druhé straně intrahepatální sinusový tlak je zvýšen kontrakcí buněk.
Patogen
Příčina
Příčina nemoci
Jaterní hvězdicové buňky (HSC) mají různé názvy, jako jsou buňky ukládající tuk (FSC), lipidové buňky (1ipocyt), buňky ukládající vitamín A a sinusové buňky. (perisinusoidální buňka), Ito buňky atd., je hlavním zdrojem ECM, HSC je aktivován a transformován na buňky podobné myofibroblastům (MFC) a různé fibrogenní faktory používají HSC jako konečnou cílovou buňku.
Normálně jsou jaterní hvězdicové buňky v klidu. Když jsou játra poškozena zánětem nebo mechanickou stimulací, aktivují se jaterní hvězdicové buňky a jejich fenotyp se změní ze statického na aktivovaný typ. Na jedné straně se aktivované jaterní stelátové buňky podílejí na tvorbě jaterní fibrózy a na rekonstrukci intrahepatických struktur proliferací a sekretováním extracelulární matrice a na druhé straně intrahepatální sinusový tlak je zvýšen kontrakcí buněk.
Patogeneze
Hyperplasie jaterních hvězdných buněk má dva druhy fyziologické hyperplazie a patologické hyperplazie. Vyskytuje se proto, že splňuje fyziologické potřeby a jeho stupeň nepřekračuje normální limit, který se nazývá fyziologická hyperplazie. Po nějakém poškození tkáně v lidském těle je kompenzační hyperplazií zbytku také fyziologická hyperplazie. Proliferace nad normální rozsah způsobená patologickými příčinami se nazývá patologická hyperplazie. Fyziologická hyperplázie je rozdělena na kompenzační hyperplázii a endokrinní hyperplázii. Mechanismus fyziologické hyperplázie není zcela objasněn. Patologická hyperplázie je většinou spojena s hormonální stimulací a nádorová hyperplázie způsobená zvětšením nádorových buněk také patří do patologického rozsahu hyperplazie.
Je však obvyklé, že úzce definovaná hyperplázie odkazuje na benigní neoplastické léze. Ačkoli hyperplazie a hypertrofie jsou dva různé pojmy, ve skutečnosti má hyperplazie často hypertrofii. Kompenzační hyperplázie po hyperplázii nebo poranění v důsledku přizpůsobení fyziologickým potřebám může zvýšit nebo kompenzovat místní metabolické a funkční změny, což je pro tělo prospěšné. Ale patologická hyperplázie je pro organismus často škodlivá. Benigní prostatická hyperplázie (BPH) je nejčastějším onemocněním starších mužů a nejčastějším benigním nádorem u mužů. BPH je často spojována s řadou dráždivých symptomů a symptomů dolních močových cest (LUTS), které mají negativní dopad na kvalitu života pacienta. Neošetřený BPH může způsobit některé komplikace, z nichž nejčastější jsou akutní retence moči (AUR), hrubá hematurie, opakující se infekce močových cest, obstrukce močových cest, kameny močového měchýře a vzácné selhání ledvin.
HSC se nachází v mezeře Disse, těsně sousedící s sinusovými endotelovými buňkami (SEC) a hepatocyty. Tvar je nepravidelný, tělo buňky je kulaté nebo nepravidelné a z jaterního sinu vyčnívá řada hvězdných buněk. Kromě toho HSC také vyčnívá z buňky a kontaktuje hepatocyty a sousední hvězdicové buňky. V cytoplazmě HSC s průměrem přibližně 1,0 - 2,0 μm je 1 až 14 lipidových kapiček bohatých na vitamin A a triglyceridů. Cytoplazma je bohatá na volné ribosomy, drsné endoplazmatické retikulum a vyvinula se Golgiho komplex. Tvar jádra je nepravidelný: V důsledku vytlačování lipidových kapiček má jádro často jednu nebo více depresí a v jádru je vidět jedno nebo dvě jádra. Počet HSC v normálních játrech je velmi malý, což představuje pouze 5% až 8% z celkového počtu hepatocytů a 1,4% z celkového objemu, ale stereoskopická distribuce a rozšíření HSC je dostatečná k pokrytí celé mikrocirkulace jaterního sinu.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Vyšetření MRI jater, žlučníku, slinivky břišní a sleziny játry, žlučníkem a slezinou
Současné diagnostické metody zahrnují zejména zobrazovací diagnostiku, patologickou diagnostiku a sérologickou diagnostiku.
1, zobrazovací diagnózy, zejména B-ultrazvuk a CI1, široce používané v klinické, ale pouze v pokročilém stádiu jaterní fibrózy, cirhózy a portální hypertenze může dojít k abnormálním obrazům, nelze provést včasnou diagnózu.
2. Ačkoli zlatý index pro jaterní fibrózu je jaterní biopsie, existuje také mnoho problémů samo o sobě, jako je slepota punkcí jater, nedostatečný odběr vzorků a chyba odběru vzorků způsobená heterogenitou jaterních lézí, i když je to minimálně invazivní vyšetření. Většina pacientů však stále má obavy a není ochotna je přijmout a nemůže opakovaně brát materiály pro dynamické pozorování. Neexistuje spolehlivý způsob, jak určit obsah kolagenu v jaterní tkáni, je nutné dále kvantifikovat tkáň jaterních vláken na základě odhadu intrahepatální proliferace vláken.
3. Sérologická diagnóza je nejčastěji používanou diagnostickou metodou pro fibrózu jater. Snadné snímání, nízká cena, včasná diagnostika. Sérologické indikátory zahrnují složky extracelulární matrix (ECM), kolagenázy a cytokiny, komponenty ECM se běžně používají.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Identifikace:
1. Histiocytóza: Histiocytóza z Langerhansových buněk nebo Langerhansova buněčná nemoc, známá také jako Histiocytóza X, je vzácná skupina. nemoc charakterizovaná proliferací Langerhansových buněk. Etiologie a patogeneze tohoto onemocnění jsou stále nejasné, někteří lidé si myslí, že je to reaktivní onemocnění, nikoli skutečný nádor. Někteří lidé si myslí, že toto onemocnění je způsobeno abnormálním imunitním systémem, ale více pozitivních buněk lze vidět imunohistochemií PCNA a běžné mitotické hodnoty v lézích jsou považovány za proliferativní onemocnění, což může být neoplastická hyperplazie.
2. Nadměrná akumulace tuku v jaterních buňkách: označuje léze způsobené nadměrnou akumulací tuku v jaterních buňkách z různých důvodů. Mastné onemocnění jater je vážnou hrozbou pro zdraví Číňanů a stalo se druhým největším onemocněním jater po virové hepatitidě a bylo uznáno jako běžná příčina okultní cirhózy. Mastná játra je běžný klinický fenomén, nikoli nezávislé onemocnění. Její klinické projevy jsou asymptomatické a závažné případy jsou divoké. Obecně je mastná játra reverzibilní onemocnění, které lze po včasné diagnóze a včasné léčbě obnovit na normální. Normální lidský celkový tuk v játrech, asi 5% hmotnosti jater, obsahuje fosfolipidy, triglyceridy, mastné kyseliny, cholesterol a cholesterol. Více než 5% tuku jsou mírně mastná játra, více než 10% je středně mastná játra a více než 25% je těžká mastná játra. Pokud celkové množství tuku v játrech přesáhne 30%, může být detekováno B-ultrazvukem a diagnostikováno jako „mastná játra“ pomocí B-ultrazvuku. U pacientů s mastnými játry může celkový tuk dosáhnout 40% - 50%, a některé z nich jsou více než 60%, hlavně triglyceridů a mastných kyselin, zatímco fosfolipidy, cholesterol a estery cholesterolu se zvyšují jen nepatrně.
3, tukové změny jaterních buněk: dystrofická cirhóza klinické projevy jaterní steatózy. Malnutration Cirhóza je způsobena chronickým nedostatkem živin. Příčiny podvýživy, kromě nedostatečného příjmu jednotlivých pacientů, většinou v důsledku jiných onemocnění, omezují příjem a vstřebávání potravy, jako je například operace bypassu tenkého střeva, operace typu Birroth II. Pacienti mohou doplňovat různé vitamíny a vitamíny CE a B vitaminy, zlepšovat metabolismus jaterních buněk, předcházet tukovým změnám a chránit jaterní buňky a užívat kvasnice, doplněné vitaminem KB12 a kyselinou listovou podle potřeby.
Diagnóza:
Současné diagnostické metody zahrnují zejména zobrazovací diagnostiku, patologickou diagnostiku a sérologickou diagnostiku. Zobrazovací diagnóza, zejména B-ultrazvuk a CI1, je v klinické praxi široce používána, ale pouze v pokročilém stádiu fibrózy jater se mohou objevit abnormální obrazy, pokud dojde k cirhóze a portální hypertenzi, a včasnou diagnózu nelze provést. Ačkoli zlatý index pro jaterní fibrózu je jaterní biopsie, existuje mnoho problémů samo o sobě, jako je slepota punkcí jater, nedostatečný odběr vzorků a chyba odběru vzorků způsobená heterogenitou jaterních lézí. Většina pacientů má stále obavy a nejsou ochotni je přijmout a nemohou opakovaně brát materiály pro dynamické pozorování. Neexistuje spolehlivý způsob, jak určit obsah kolagenu v jaterní tkáni, je nutné dále kvantifikovat tkáň jaterních vláken na základě odhadu intrahepatální proliferace vláken. Sérologická diagnóza je v současné době nejčastěji používanou diagnostickou metodou pro fibrózu jater. Snadné snímání, nízká cena, včasná diagnostika. Sérologické indikátory zahrnují složky extracelulární matrix (ECM), kolagenázy a cytokiny, komponenty ECM se běžně používají.
