zvýšená glukoneogeneze
Úvod
Úvod Pro ty, kteří trpí chronickým hladem a nadměrnou únavou, hlad cítí výrazné snížení inhibice. Protože je jaterní glykogen významně snížen, snižuje se hladina cukru v krvi, snižuje se sekrece inzulínu, zvyšuje se sekrece glukagonu, takže se zvyšuje katabolismus a je podporována glukoneogeneze, aby se zajistilo zásobování glukózou, především potřebami mozku. V průběhu hladu je fyziologická ochrana těla velmi výrazná, tj. Pro posílení rozkladu menších částí, jako jsou svaly, pro zajištění nutričních potřeb mozku a centrálního nervového systému a životně důležitých orgánů.
Patogen
Příčina
Příčina:
V případě chronického hladu a nadměrné únavy se zvyšuje sekrece glukagonu, což zvyšuje katabolismus a podporuje glukoneogenezi. Glukagon má významnou roli při podpoře glykogenolýzy a glukoneogeneze, což má za následek významné zvýšení hladiny cukru v krvi. Glukagon aktivuje hepatocytovou fosforylázu prostřednictvím systému cAMP-PK pro urychlení glykogenolýzy. Glukoneogeneze je podporována skutečností, že hormon urychluje vstup aminokyselin do jaterních buněk a aktivuje enzymatický systém zapojený do procesu glukoneogeneze.
Když jsou játra nebo ledviny glukoneogenní s kyselinou pyruvovou jako surovinou, je sedmikrokovou reakcí v glukoneogenezi reverzní reakce při glykolýze, která má stejnou katalýzu enzymu. V glykolýze však existují tři kroky, což jsou nevratné reakce. Tyto tříkrokové reakce musí být během glukoneogeneze přemostěny na úkor většího energetického výdeje.
Všechny tyto tři kroky jsou silně exotermické, jsou:
1. Glukóza je katalyzována hexokinázou za vzniku glukózy 6 AG = -33,5 kJ / mol
2, 6-fosfát fruktóza katalyzovaná fosfhofruktokinasou za vzniku 1,6-difosfát fruktózy ΔG = -22,2 kJ / mol
3. Pyruvát fosfosenolového typu produkuje pyruvát pyruvát kinázou ΔG = -16,7 kJ / mol
Tyto tři kroky se obejdou takto:
1. Fosfatáza glukózy 6 katalyzuje produkci glukózy fosfátem glukózy 6.
2. Fruktóza 1,6 difosfatáza katalyzuje fruktózu 1,6 difosfát za vzniku fosfátu fruktózy 6.
3. Pyruvát vstupuje do mitochondrií pomocí transportního enzymu monokarboxylové kyseliny Při katalýze pyruvátkarboxylázy je jedna molekula ATP spotřebována za vzniku oxaloacetátu. Kyselina oxalooctová neprochází mitochondriální membránou. V malát-aspartátovém cyklu oxaloacetát prochází mitochondriální membránou a stává se fosfoenolpyruvátem pomocí fosfoenolpyruvátkarboxylázy. Reakce spotřebovává jednu molekulu GTP.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Krevní pyruvát glukagonu v séru (PG)
Hladový proces je metabolizován hormonální regulací, jako je snížený inzulín a zvýšený glukagon:
1 Rozklad svaloviny posiluje a většina uvolněných aminokyselin se přeměňuje na alanin a glutamin.
2 glukoneogeneze zesílena. Alanin je v játrech regulován glukagonem, což výrazně urychluje glukoneogenezi. Svalotvorný glutamin je absorbován střevní sliznicí, přeměněn na alanin a vstupuje do jater skrze portální žílu, což je další zdroj glukoneogeneze. Je vidět, že glukoneogeneze během hladovění se provádí hlavně v játrech (asi 80% xenobiotik a zbývajících 20% v kůře ledvin).
Zrychlený rozklad tuků, zvýšení plazmatického glycerolu a mastných kyselin, výsledkem je stále glukoneogeneze. Protože glycerol může přímo produkovat cukr a mastná kyselina může poskytovat energii glukoneogeneze, a může také produkovat acetyl-CoA pro podporu glukoneogeneze aminokyselin, kyseliny pyruvové, kyseliny mléčné a podobně. Přibližně 1/4 mastných kyselin rozložených tukem se přemění na ketonová tělíska v játrech, takže plazmatická ketonová tělíska mohou být při vyhladovění stokrát zvýšena. Mastné kyseliny a ketonová tělíska jsou zdrojem energie pro srdeční sval, ledvinové kůry a kosterní svaly, a některá ketonová těla mohou být také využívána mozkem.
4 tkáňové využití redukce glukózy v důsledku oxidace tkáně a použití mastných kyselin a ketonových těl k posílení, fyziologický význam má redukovat zdroj omezené glukózy a obrátit se na použití tuku v tuku, protože tělo si rezervuje tuk podle izotermální ceny daleko Více než rezerva glykogenu. Je vidět, že když je hlad zvýšen glukoneogenezí, je použití glukózy sníženo, což vede k udržení hladiny cukru v krvi, což je mimořádně výhodné pro udržení funkcí mozku a centrálního nervového systému.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Inzulinová regulace metabolismu glukózy:
Inzulín podporuje absorpci a využití glukózy tkáněmi a buňkami, urychluje syntézu glukózy na glykogen, ukládá ji v játrech a svalech, inhibuje glukoneogenezi, podporuje přeměnu glukózy na mastné kyseliny a ukládá ji v tukové tkáni, což má za následek snížení hladiny cukru v krvi. Když je nedostatek inzulínu, hladina cukru v krvi stoupá, pokud překročí hranici renálního cukru, objeví se v moči cukr, což způsobuje cukrovku.
Glukagon je hormon, který podporuje katabolismus. Glukagon má významnou roli při podpoře glykogenolýzy a glukoneogeneze, která způsobuje významné zvýšení hladiny glukózy v krvi Hormon 1 mol / l může rychle rozložit 3 x 106 mol / l glukózy z glykogenu. Glukagon aktivuje hepatocytovou fosforylázu prostřednictvím systému cAMP-PK pro urychlení glykogenolýzy. Glukoneogeneze je podporována skutečností, že hormon urychluje vstup aminokyselin do jaterních buněk a aktivuje enzymatický systém zapojený do procesu glukoneogeneze. Glukagon také aktivuje lipázu, která podporuje odbourávání tuků a současně zvyšuje oxidaci mastných kyselin a zvyšuje tvorbu těla ketonů.
Metabolické vlastnosti hladu pod regulací hormonů, jako je redukce inzulínu a zvýšení glukagonu, jsou:
1 Rozklad svaloviny posiluje a většina uvolněných aminokyselin se přeměňuje na alanin a glutamin.
2 glukoneogeneze zesílena. Alanin je v játrech regulován glukagonem, což výrazně urychluje glukoneogenezi. Svalotvorný glutamin je absorbován střevní sliznicí, přeměněn na alanin a vstupuje do jater skrze portální žílu, což je další zdroj glukoneogeneze. Je vidět, že glukoneogeneze během hladovění se provádí hlavně v játrech (asi 80% xenobiotik a zbývajících 20% v kůře ledvin).
Zrychlený rozklad tuků, zvýšení plazmatického glycerolu a mastných kyselin, výsledkem je stále glukoneogeneze. Protože glycerol může přímo produkovat cukr a mastná kyselina může poskytovat energii glukoneogeneze, a může také produkovat acetyl-CoA pro podporu glukoneogeneze aminokyselin, kyseliny pyruvové, kyseliny mléčné a podobně. Přibližně 1/4 mastných kyselin rozložených tukem se přemění na ketonová tělíska v játrech, takže plazmatická ketonová tělíska mohou být při vyhladovění stokrát zvýšena. Mastné kyseliny a ketonová tělíska jsou zdrojem energie pro srdeční sval, ledvinové kůry a kosterní svaly, a některá ketonová těla mohou být také využívána mozkem.
4 tkáňové využití redukce glukózy v důsledku oxidace tkáně a použití mastných kyselin a ketonových těl k posílení, fyziologický význam má redukovat zdroj omezené glukózy a obrátit se na použití tuku v tuku, protože tělo si rezervuje tuk podle izotermální ceny daleko Více než rezerva glykogenu. Je vidět, že když je hlad zvýšen glukoneogenezí, je použití glukózy sníženo, což vede k udržení hladiny cukru v krvi, což je mimořádně výhodné pro udržení funkcí mozku a centrálního nervového systému.
