Osteoporóza
Úvod
Úvod Osteoporóza je skupina onemocnění kostí způsobená různými příčinami. Kostní tkáň má normální kalcifikaci, normální poměr vápenaté soli k matrici a metabolické kostní léze charakterizované snížením množství kostní tkáně na jednotku objemu. U většiny osteoporózy je snížení kostní tkáně způsobeno hlavně zvýšenou resorpcí kosti. Incidence je pomalá, jednotlivec je rychlejší, charakterizovaný bolestí kostí a snadným zlomením. Biochemické vyšetření je v zásadě normální. Patologická anatomie ukázala, že kortikální kost byla tenká, trabekulární kost byla řídce atrofována a vrstva podobná kosti nebyla tlustá.
Patogen
Příčina
Etiologická klasifikace
a) idiopatické (primární)
Juvenilní, dospělí, menopauzální a senilní.
(2) Sekundární
Endokrinní
Hyperkortisolismus, hypertyreóza, primární hyperparatyreóza, akromegalie, hypogonadismus, diabetes atd.
2. Těhotenství a kojení.
3. Výživa
Nedostatek bílkovin, nedostatek vitamínu C, D, nízký obsah vápníku, alkoholismus atd.
4. Dědičné
Nedokonalosti osteogeneze, chromozomální abnormality.
5. Onemocnění jater
6. Onemocnění ledvin
Chronická nefritida, hemodialýza.
7. Drogy
Kortikosteroidy, antiepileptika, protinádorová léčiva (jako je methotrexát), heparin atd.
8. Zneužití
Systémová osteoporóza je pozorována při dlouhodobém odpočinku na lůžku, paraplegii, kosmickém letu atd., Lokalizovaném po zlomenině. Zkoumá svalovou atrofii po svalových křečích) a tak dále.
9. Gastrointestinální
Absorpce, odstranění žaludku.
10. Revmatoidní artritida
11. Nádor
Mnohočetný myelom, metastazující rakovina, monocytární leukémie. Onemocnění žírných buněk atd.
12. Jiné důvody
Kouření, osteopenie, přechodná nebo migrační osteoporóza.
Mechanismus
Nejprve senilní a postmenopauzální osteoporóza
Poté, co jsou muži ve věku 55 let, jsou ženy vidět po menopauze. Senilní osteoporóza může být spojena s nízkými hladinami pohlavních hormonů, oslabenou syntetickou metabolickou stimulací proteinů a sníženou funkcí osteoblastů a sníženou tvorbou kostí. Estrogen inhibuje aktivitu osteoklastů, snižuje resorpci kostí a podporuje aktivitu osteoblastů a tvorbu kostí a působí proti kortizolovým a štítným hormonům. Po menopauze je estrogen snížen, takže kostní resorpce zrychluje a postupně dochází k osteoporóze. Estrogen také stimuluje la-hydroxylázu za vzniku 1,25- (OH) 2-D3. Nedostatek pohlavních hormonů po menopauze je 1-a-hydroxyláza méně citlivá na stimulaci hypofosfatémie parathormonu (PTH), biosyntéza 1,25- (OH) 2-D3 je nízká a podílí se také na osteoporóze. Jak stárneme, osteoblasty postupně umírají a kostní matrice se mění v kvantitě i kvalitě. Senilní osteoporóza je tedy ve skutečnosti procesem stárnutí těla, zejména kostní tkáň je nejvýznamnější.
Za druhé, nutriční osteoporóza
Nedostatek bílkovin, špatná tvorba kostní matrice, nedostatek vitamínu C ovlivňuje tvorbu matrice a zhoršuje maturaci kolagenové tkáně; dlouhodobý nedostatek vápníku ve stravě (méně než 400 mg denně) může způsobit sekundární hyperparatyreózu, podpořit Absorpce kostí může také způsobit nemoc.
Za třetí, nepoužívejte osteoporózu
Zneužití různých důvodů, menší pohyb, žádná hmotnost atd., Oslabená mechanická stimulace kostí, může způsobit svalovou atrofii, sníženou tvorbu kostí, zvýšenou resorpci kosti a osteoporózu.
Začtvrté, idiopatická osteoporóza mládeže
Důvod není znám, častější u mladých lidí, je také známý jako mladá osteoporóza.
5. Endokrinní osteoporóza
a) hyperkortizolismus
Protože glukokortikoidy inhibují aktivitu osteoblastů, ovlivňují tvorbu kostní matrice, inhibují absorpci vápníku ve střevě, zvyšují vylučování vápníku močí a inhibují syntézu proteinů, zvyšují rozklad, což vede k negativní rovnováze vápníku a dusíku, což má za následek poruchy tvorby kostí, ale Hlavně zvýšená absorpce kostí.
(dva) hypertyreóza
Velký počet hormonů štítné žlázy má přímý účinek na kosti, což současně zvyšuje resorpci kosti a tvorbu kosti, ale absorpce kosti je výraznější, což má za následek snížení kostní hmoty. Hypertyreóza u pacientů s hypermetabolismem, nedostatečná proteinová matrice v kostech, bariéry ukládání vápníku jsou také příčinou snížení hustoty kostí. 1.25- (OH) 2-D3 je aktivní hormon vitamínu D, který zvyšuje střevní absorpci vápníku a fosforu, stimuluje růst kostí a mineralizaci kostí. Kvůli velkému množství hormonu štítné žlázy, které ovlivňuje renální aktivitu 1-a-hydroxylázy, je katabolismus 1,25- (OH) 2-D3 narušen. Když je funkce štítné žlázy hypertyreóza, hladina 1,25- (OH) 2-D3 je snížena a absorpce vápníku ve střevě je snížena, vylučování fekálního vápníku je zvýšeno, absorpce vápníku v ledvinách je zvýšena a vylučování vápníku v ledvinách je zvýšeno. Rozklad kolagenní tkáně je zvýšen a vylučování hydroxyprolinu močí je zvýšeno, což vede k negativní rovnováze vápníku. Proto pokles hustoty kostních minerálů u pacientů s hypertyreózou může také souviset s poklesem 1,25- (OH) 2-D3.
(3) Cukrovka
Vzhledem k relativnímu nebo absolutnímu nedostatku inzulinu, poruchám syntézy proteinů, negativní rovnováze dusíku v těle, špatné tvorbě kostní organické matrice, sníženým kostním aminokyselinám, poruchám syntézy kolagenu, snížené absorpci vápníku ve střevě a snížené kalcifikaci v kostech. Diabetes u pacientů s vysokou močovou permeabilitou pro glukózu v moči, což vede ke zvýšené hladině vápníku v moči, fosforu a renální tubulární vápníku a absorpci fosforu, což vede k negativní rovnováze vápníku v těle, způsobuje sekundární hyperparatyreózu a poté zvyšuje sekreci PITll, kost Odvápnění. Pokud je cukrovka špatně kontrolována, je často doprovázena podvýživou jater a onemocněním ledvin, což má za následek snížení aktivního vitamínu D, snížení aktivity hydroxylázy a zhoršení odvápnění kostí.
(čtyři) akromegalie
Toto onemocnění má často zvětšení nadledvin, kortikální hypertrofii, hypertyreózu a současně je inhibován hypogonadismus. Růstový hormon, kortizol, tyreoidální hormon mohou zvyšovat vylučování vápníku močí, snižovat vápník v krvi, zvyšovat krevní fosfor, čímž stimulují sekreci PTH a zvyšují resorpci kosti.
(5) Primární hyperparatyreóza osteoporóza
PTH ovlivňuje různé tkáně tkání: intersticiální buňky, osteocyty, pre-osteocyty, osteoklasty, pre-osteoblasty, osteoblasty a kostní buňky. Akutní experimenty ukázaly, že pozemek nejprve aktivuje velké množství kostních buněk, vyvíjí jeho osteolytickou absorpci a podporuje malé množství neaktivních pre-osteocytů, aby se staly aktivními osteoklasty, což urychluje osteolytickou absorpci, v tomto okamžiku z osteoklastů. Transformační proces pre-osteoblastů a osteoblastů je inhibován snížením hladin anorganického fosforu v cytoplazmě a osteoblasty jsou malé a malé, což způsobuje odtok kostního vápníku a sérový vápník. Chronické experimenty ukázaly, že kromě podpory kostní resorpce již existujících kostních buněk a osteoklastů podporuje PTH také průchod stromálních buněk primitivními kostními buňkami a pre-osteocyty se stávají osteoklasty, čímž se zvyšuje počet osteoklastů. Počet osteolytických absorpčních procesů se dále zvyšuje. Stupeň změny kostí se liší od onemocnění ke stádiu a v některých případech se mohou objevit cystické změny, ale subperiostální absorpce kortikální kosti se charakteristicky mění.
(6) Hypogonadismus, jak je popsáno výše.
(7) Dědičné patologické onemocnění tkání
1. Osteogenesis imperfecta je autozomálně dominantní onemocnění, protože osteoblasty produkují méně kostní matrice, stejně jako osteoporóza.
2. Polo deacetylovaná moč je způsobena hlavně nedostatkem prolinové syntázy.
(8) Ostatní
Reumatoidní artritida s osteoporózou, doprovázená atrofií pojivové tkáně, včetně tkáně kostního kolagenu, existují závažné faktory zneužívání a hormonální terapie také podporuje osteoporózu. Dlouhodobá léčba heparinem ovlivňuje strukturu kolagenu a může způsobit osteoporózu.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
CT vyšetření kostního a kloubního a měkkého tkáně v séru osteokalcinu (BGP) močový hydroxyprolin kalcitonin močový hydroxyprolin (HYP)
(1) Fyzikální vyšetření
Bolest kostí v celém těle je způsobena hlavně páteří, pánevní oblastí a zlomeninou, je to přetrvávající bolest a souběžně se stupněm osteoporózy. Zejména při změně podlahy nebo držení těla. Dlouhodobá nemoc atrofie dolní končetiny, zlomenina obratlů, zkrácení délky těla, hrudní deformita, snížená kapacita plic, může ovlivnit kardiopulmonální funkci.
(2) Laboratorní inspekce
Krevní vápník, krevní fosfor, alkalická krevní fosfatáza (AKP) a močový fosfor jsou normální, plazmatický osteokalcin je zvýšen, močový vápník může být vysoký a močový hydroxyprolin může být zvýšen. Biochemické ukazatele v krvi a moči se mohou odpovídajícím způsobem změnit, pokud jsou doprovázeny křivicí.
(tři) rentgenové vyšetření
Když rentgen ukazuje osteoporózu, redukce kostních minerálů je nad 30% ~ 50%. Hlavní změnou je kortikální fenanthren, trabekulární kost se redukuje, ředí nebo řídce atrofuje, kostní vrstva není tlustá a páteř a pánev jsou zjevné, zvláště těžká je fáze nosení hrudníku a beder. Časné projevy snížené hustoty kosti, zvýšená průhlednost, vodorovná trabekulární kost je uspořádána ve svislé mřížce. Absorbována byla také laterální podélná trabekulární kost, snížila se schopnost snášet tlak a deformovaly se hrudní obratle. Protože je uvolněná kost houby více odvápněna než hustá kost, je tělo obratle stlačeno meziobratlovou ploténkou, aby vytvořilo oboustrannou depresi, a lze také vidět zlomeninu vertebrální komprese nebo patologickou frakci jiných částí. X čáry nejsou někdy snadno rozlišitelné od křivek, nebo obojí. V posledních letech byla k detekci osteoporózy použita řada nových technologií, jako je analýza aktivace neutronů pro celkový obsah vápníku v těle, denzitometrie s jedním paprskem pro hustotu kostí předloktí, rentgenová absorpční spektrometrie s dvojitou energií pro hustotu páteře, obratlovců Tělo používá počítačovou tomografii (CT) a radiační denzitometrii. Provádění kostní biopsie, je-li to nutné, je důležité pro včasnou diagnózu a sledování osteoporózy.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Diagnóza
(1) Historie a klinické příznaky
Pacientky by měly věnovat pozornost těhotenství, kojení a menstruaci. Jejich různé příznaky a příznaky mohou mít různé příčiny. Společné body jsou však: bolest kostí v těle, zejména páteře, pánevní oblasti a zlomenin, vykazující přetrvávající bolest a paralelní se stupněm osteoporózy, zejména při změně podlahy nebo držení těla. Dlouhodobá nemoc atrofie dolní končetiny, zlomenina obratlů, zkrácení délky těla, hrudní deformita, snížená kapacita plic, může ovlivnit kardiopulmonální funkci.
(2) Laboratorní inspekce
Krevní vápník, krevní fosfor, alkalická krevní fosfatáza (AKP) a močový fosfor jsou normální, plazmatický osteokalcin je zvýšen, močový vápník může být vysoký a močový hydroxyprolin může být zvýšen. Biochemické ukazatele v krvi a moči se mohou odpovídajícím způsobem změnit, pokud jsou doprovázeny křivicí.
(tři) rentgenové vyšetření
Když rentgen ukazuje osteoporózu, redukce kostních minerálů je nad 30% ~ 50%. Hlavní změnou je kortikální fenanthren, trabekulární kost se redukuje, ředí nebo řídce atrofuje, kostní vrstva není tlustá a páteř a pánev jsou zjevné, zvláště těžká je fáze nosení hrudníku a beder. Časné projevy snížené hustoty kosti, zvýšená průhlednost, vodorovná trabekulární kost je uspořádána ve svislé mřížce. Absorbována byla také laterální podélná trabekulární kost, snížila se schopnost snášet tlak a deformovaly se hrudní obratle. Protože je uvolněná kost houbičky více odvápněna než hustá kost, je obratlové tělo stlačeno meziobratlovou ploténkou, aby vytvořilo oboustrannou depresi, a může být také pozorována zlomenina obratlové komprese nebo patologická zlomenina jiných částí. X čáry nejsou někdy snadno rozlišitelné od křivek, nebo obojí. V posledních letech byla k detekci osteoporózy použita řada nových technologií, jako je analýza aktivace neutronů pro celkový obsah vápníku v těle, denzitometrie s jedním paprskem pro hustotu kostí předloktí, rentgenová absorpční spektrometrie s dvojitou energií pro hustotu páteře, obratlovců Tělo používá počítačovou tomografii (CT) a radiační denzitometrii. Provádění kostní biopsie, je-li to nutné, je důležité pro včasnou diagnózu a sledování osteoporózy.
Diferenciální diagnostika
Rozsáhlá osteoporóza je způsobena hlavně sníženou osteogenezí. Je to typ osteoporózy, jejíž příčina je v souladu s příčinou osteoporózy: existuje mnoho příčin osteoporózy a nedostatek vápníku je považován za faktor. Klinické projevy: (1) bolest. (2) Zkrácená délka a hřbet. Častěji po bolesti. (3) Zlomenina. Toto je nejčastější a závažná komplikace degenerativní osteoporózy. (4) Dýchací funkce je snížena. Zlomeniny hrudníku a bederní páteře, zadní zakřivení páteře a hrudní deformita mohou významně snížit kapacitu plic a maximální ventilaci. Pacienti mají často příznaky, jako je napjatost na hrudi, dušnost a potíže s dýcháním.
Ektopická kalcifikace, patologická terminologie. Také známý jako heterotopická osifikace. Kromě normální fyziologické kalcifikace dochází k ukládání vápníku mimo kostní tkáň. K této změně obvykle dochází při upevnění kosti, vazech, stěnách krevních cév, kostní fascii a podobně. Vápníkové ionty jsou vysráženy z kosterního systému a často vedou k osteoporóze, proto někteří vědci obhajují ektopickou kalcifikaci jako nepřímý znak osteoporózy.
Myelom (známý také jako plazmacytom) je maligní nádor pocházející z plazmatických buněk v kostní dřeni a je relativně běžným maligním nádorem. Rentgenové vyšetření kosti: Postižená kost vykazuje defekt kruhového propíchnutí, který je typický pro lebku. Lze také pozorovat difuzní osteoporózu a odvápnění.
