Absces myokardu
Úvod
Úvod Absces myokardu je jedním z hlavních klinických příznaků dilatační kardiomyopatie. Kardiomyopatie (DDM) je skupina lézí, které jsou progresivně narušeny srdeční funkcí v důsledku strukturálních změn v subventrikulární komoře (tj. V komoře) a poruchou funkce stěny myokardu.
Patogen
Příčina
1. Infekce: Virus Coxsackie a encefalomyokarditida mohou při pokusech na zvířatech způsobit nejen virovou myokarditidu, ale také způsobit léze podobné dilatační kardiomyopatii. Pravděpodobnost onemocnění je výrazně větší než u běžné populace. Virus v živých exemplářích tohoto onemocnění má zánětlivé projevy. Mnoho pacientů s tímto onemocněním má vyšší hladiny neutralizační protilátky proti viru Coxsackie než normální lidé. V posledních letech byly použity techniky molekulární biologie. Ve vzorcích biopsie myokardu u pacientů s touto nemocí se nachází RNA střevního viru nebo cytomegaloviru. Všechny výše uvedené skutečnosti naznačují, že nemoc úzce souvisí s virovou myokarditidou.
2. Gen a autoimunita: Studie zjistila, že onemocnění je spojeno s histokompatibilním antigenem Ve srovnání s pacienty bez tohoto onemocnění se body HLAB27, HLAA2, HLADR4 a HLADQ4 zvýšily, zatímco místa HLADRw6 se snížila a změny HLA. Souvisí s autozomálně recesivní dědičností a může vysvětlit familiární tendenci některých pacientů s tímto onemocněním. Na druhé straně může dojít ke změnám v imunitní odpovědi, což zvyšuje náchylnost k virové infekci, což vede k autoimunitnímu poškození myokardu.
3. Buněčná imunita: Aktivita přirozených zabíječských buněk u pacienta je snížena, obranyschopnost těla je oslabena a počet a funkce inhibičních T lymfocytů je snížena, což způsobuje buněčnou imunitní reakci, což způsobuje poškození krevních cév a myokardu.
V souhrnu se předpokládá, že možnou patogenezí tohoto onemocnění může být to, že virus Coxsackie nejprve eroduje myokard, proliferuje v myokardu a způsobuje nekrózu buněk myokardu Ve druhé fázi se v myokardu nenachází žádný virus, ale lymfocyty rostou. Takové buňky jsou senzibilizovány na kardiomyocyty, což způsobuje imunitní odpověď a způsobuje nekrózu kardiomyocytů Později je infiltrace zánětlivých buněk snížena nebo zmizena, stává se fibrózou, prolíná se s hypertrofickou nebo redukovanou kardiomyopatií a představuje lézi dilatační kardiomyopatie. Přestože teorie virové infekce a imunitní reakce je hlavní příčinou onemocnění, stále existuje mnoho problémů, které nebyly objasněny, a je zapotřebí dalšího výzkumu.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Kardiovaskulární elektrokardiogramová selektivní angiografická rovnováha radionuklidová angiografie (ERNA)
Může se vyskytovat ve všech věkových skupinách, ale většinou ve středním věku. Počátek byl pomalý a srdce bylo při počátečním vyšetření zvětšeno a funkce srdce byla kompenzována bez vědomého nepohodlí. Příznaky se postupně objevují po určité době, někdy i po více než 10 letech. Symptomy jsou hlavně městnavé srdeční selhání, nejčastější je naléhavost vzduchu a otoky. Zpočátku, po úzkostné práci nebo vyčerpání, bude při mírných činnostech nebo odpočinku dýchání nebo v noci paroxysmální naléhavost. Z důvodu nízkého krevního výdeje se pacienti často cítí slabí.
Fyzikální vyšetření vidí, jak se srdeční frekvence zrychluje, vrchol bije doleva a dolů, může dojít ke zvedání pulsu, srdce vydává zvuk doleva k rozšíření, často slyší třetí nebo čtvrtý zvuk, když je srdeční frekvence rychlá, kůň běží. V důsledku rozšíření srdeční komory může dojít k systolickému šepotu způsobenému relativní mitrální nebo tricuspidální regurgitací, která se zmírní po zlepšení srdeční funkce. Většina krevního tlaku je normální, ale v pokročilých případech je krevní tlak nižší, pulzní tlak je malý a diastolický krevní tlak může být mírně zvýšen v případě srdečního selhání. Vzhled střídavých žil naznačuje selhání levého srdce. Pulz je často slabý. Při srdečním selhání mohou být v dolní části druhé žíly shromáždění. V případě selhání pravého srdce se játra zvětšují a edém začíná od dolních končetin. Pleurální výpotek a ascites nejsou běžné u pacientů s pokročilým onemocněním. Poprvé nebo hlavní výkon může nastat různá arytmie a opakovaně, někdy tvrdohlavě, se může objevit celá řada arytmií, které tvoří složitější srdeční rytmus. Vysoký atrioventrikulární blok, ventrikulární fibrilace, sinusový blok nebo pauza může vést k syndromu A-S, který je jednou z příčin smrti. Kromě toho stále existují embolizace v mozku, ledvinách, plicích atd.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Diferenciální diagnostika
Infarkt myokardu: označuje přerušení koronárního toku krve na základě onemocnění koronárních tepen, které způsobuje závažnou a dlouhodobou akutní ischemii v odpovídajícím myokardu, což nakonec vede k ischemické nekróze myokardu.
Hypoxie myokardu: Srdce je nedostatek kyslíku kvůli nedostatečnému zásobování krví. Hlavními projevy jsou: bušení srdce, nepohodlí srdce, někdy bolest srdce nebo zjišťování koliky; vážnější je dušnost, cvičení, plnost nebo agitace, tělo slabé, v závažných případech krátkodobý šok.
Myokard je šedý a uvolněný: jedná se o jakési poškození myokardu, které může souviset s poškozením imunitního myokardu po virové infekci a obvykle se projevuje při ultrazvukovém vyšetření dilatační kardiomyopatie. Může být použit jako diferenciální diagnóza s jinou kardiomyopatií.
Omráčení myokardu, známé také jako dysfunkce myokardu po ischémii, znamená, že přechodná ischémie myokardu nezpůsobila nekrózu myokardu, ale mechanická odolnost po reperfuzi se vrací k normálnímu průtoku krve vyžaduje hodiny, dny nebo týdny. Fenomén úplného uzdravení.
Srdeční hypertrofie: Jedná se o pomalejší, ale účinnější kompenzační funkci, zejména v případě dlouhodobého přetížení stresem, zvýšeného objemu myokardu, zvýšené kontraktility, což umožňuje srdci udržovat normální krevní oběh a současně Rezervní síla. Tato kompenzační funkce má však také své nevýhody, zejména z důvodu hypertrofického aerobního růstu myokardu a zásobování koronární krví je často nemožné, což má za následek ischémii myokardu, což nakonec povede ke snížení kontraktility myokardu. Hypertrofická kardiomyopatie je charakterizována srdeční hypertrofií. Je charakterizována komorovou hypertrofií, obvykle v levé komoře, s interventrikulárním septem, příležitostně koncentrickou hypertrofií.
