křečové žíly sítnice
Úvod
Úvod Retinální žíly jsou omráčené a načervenalé a jsou často pohřbeny edémem nebo hemoragickými plaky. Pokud jsou přerušované, vypadají jako klobásy. Arterie je úzká a při stlačení oka nedochází k pulzaci. V rané fázi může sítnice stále vykazovat otoky, a pak se zdálo, že šedivé bílé bavlněné puchýře vytékají. Pokud se smíchají s krvácejícími skvrnami, může se vytvořit složitá forma změn pozadí. Disk s pozdní optikou je ve stavu sekundární atrofie a žíly a žíly jsou tenčí. Krvácení a exsudát mohou být absorbovány a zanechávají nepravidelnou pigmentaci. Někdy se kolem optického disku a postižených žil objeví nové krevní cévy.
Patogen
Příčina
Etiologie žíly je složitá a úzce souvisí s hypertenzí, arteriosklerózou, vysokou viskozitou krve a hemodynamickými abnormalitami.
Změny ve stěně: Artérioskleróza sítnice má velký podíl na výskytu okluze centrální sítnice. Nejobvyklejším místem obstrukce je průnik sítové destičky a arteriovenózní žíly. Sítnice jsou v těchto dvou místech v těsné blízkosti. Přilehlá stěna cévy má pouze jednu vnější membránu a je pokryta stejnou membránou pojivové tkáně. Když je arterioskleróza omezena ztuženou vnější membránou, je žíla stlačena, lumen je zúžen a krevní tok je pomalý, což způsobuje trombózu krevních destiček, červených krvinek a vláknitých proteinů. Kromě toho toxiny produkované zánětem nebo zánětem sítnice samotné mohou také zahušťovat žilní stěnu, poškodit intimu, způsobit agregaci destiček, vláknitý protein a změny ve složkách krevních buněk za vzniku trombu.
Změny v reologii krve: změny ve složení krve, zejména změny viskoelasticity, jsou spojeny s nástupem okluze retinální žíly.
Změny průtoku krve: Zvýšený nitrooční tlak má vliv na základní patogenezi. Protože když se nitrooční tlak zvýší, ovlivní nejprve perfúzi centrální sítnicové tepny v oblasti sítové destičky a ovlivní žilní návrat. Proud krve stagnuje a vytváří krevní sraženinu. Náhlé snížení krevního tlaku nebo zvýšená viskozita krve způsobená jinými lézemi může také způsobit hemodynamické změny, zpomalit průtok krve a podpořit trombózu.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Ultrazvukové vyšetření oční bulvy a víček a CT vyšetření v časové oblasti
Hlavními příznaky jsou ztráta centrálního vidění nebo částečný defekt zorného pole, ale incidence je mnohem méně akutní a závažnější než arteriální okluze. Obecně lze zachovat část zrakové ostrosti. Asi 3 až 4 měsíce po centrální žilní obstrukci může asi 5 až 20% pacientů Dochází k neovaskularizaci duhovky a sekundární k neovaskulárnímu glaukomu.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Podle charakteristik fundusu okluze sítnicové žíly, jako je hypertenzní žilní dilatace a žilní krvácení a fluoresceinová angiografie, není diagnóza obtížná. Musí však být identifikována s těmito chorobami fundusu:
1. Retinopatie žilní stázy V důsledku okluze nebo stenózy vnitřní krční tepny je snížena perfúze centrální sítnicové tepny, což má za následek snížení centrálního venózního tlaku, dilatační žíly a výrazné zpomalení toku krve. Ve fundusu je vidět malé množství krvácení a malé hemangiomy a neovaskularizace. Není obtížné rozlišit od okluze retinální žíly, ta má zvýšený venózní tlak, žíla je vysoce zkreslená a rozšířená, krvácení sítnice je více a symptomy jsou těžší.
2. Diabetická retinopatie je obecně dvoustranná, dilatace retinální vény je zkreslená, ale ne příliš závažná, a nezvýší se tlak venózní sítnice, krvácení se rozptýlí, ne tolik jako žilní obstrukce, často s tvrdým exsudací, zvýšenou hladinou cukru v krvi, systémové příznaky mohou být Identifikace, ale diabetičtí pacienti jsou také náchylní k okluzi retinální žíly. Diabetičtí pacienti mají sklon k okluzi retinální žíly a měli by být bráni vážně.
3. Hypertenzní léze retinopatie jsou často dvoustranně symetrické, krvácení sítnice je povrchně řídké, většinou se nachází v zadním pólu, i když je žíla rozšířená, ale ne zdeformovaná. Běží bavlněné skvrny a žluté skvrny. Pacienti s okluzí retinální žíly mají často vysoký krevní tlak, většinou monokulární nástup, hypertenzní venózní dilataci a další krvácení do sítnice. Hlavními příznaky jsou ztráta centrálního vidění nebo částečný defekt zorného pole, ale incidence je mnohem méně akutní a závažnější než arteriální okluze. Obecně lze zachovat část zrakové ostrosti. Asi 3 až 4 měsíce po centrální žilní obstrukci může asi 5 až 20% pacientů Dochází k neovaskularizaci duhovky a sekundární k neovaskulárnímu glaukomu.
