arteriosklerose
Introduktion
Introduktion til arteriosklerose Arteriosklerose er en ikke-inflammatorisk sygdom i arterierne.Det er en generel betegnelse for degenerative og proliferative læsioner af arterievægfortykning, hærdning, tab af elasticitet og smal lumen. Almindelig åreforkalkning, arteriel forkalkning Der er tre typer arteriosklerose. Arteriosklerose er en vaskulær sygdom, der opstår med en persons alder. Dens regelmæssighed forekommer normalt i ungdomsårene, og den forværres hos middelaldrende og ældre. Forekomsten er flere mænd end kvinder. I de senere år er sygdommen gradvist steget i Kina, og den er blevet den største dødsårsag hos ældre. En af grundene, de vigtigste årsager til arteriosklerose er hypertension, hyperlipidæmi, rygning af tre vigtige risikofaktorer, anden fedme, diabetes, manglende motion, nervøsitet, avanceret alder, familiehistorie, temperament og så videre. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,035% Modtagelig population: hypertensive patienter, rygere med diabetikere, mangel på motionere, overvægtige patienter. Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: angina pectoris, arytmi
Patogen
Årsag til arteriosklerose
Årsag til sygdom
Arteriosklerose er en vaskulær sygdom, der opstår med en persons alder. Dens regelmæssighed forekommer normalt i ungdomsårene, og den forværres hos middelaldrende og ældre. Forekomsten er flere mænd end kvinder. I de senere år er sygdommen gradvist steget i Kina, og den er blevet den største dødsårsag hos ældre. En af grundene, de vigtigste årsager til arteriosklerose er hypertension, hyperlipidæmi, rygning af tre vigtige risikofaktorer, anden fedme, diabetes, manglende motion, nervøsitet, avanceret alder, familiehistorie, temperament og så videre.
Højt blodtryk (25%):
Langvarig påvirkning af blodtryk med højt tryk på arterievæggen forårsager mekanisk skade på arterieintimaet, hvilket resulterer i, at blodlipider let afsættes på arterievæggen, danner fedtplader og forårsager arteriosklerose stenose, blodtrykket kontrolleres ikke, forekomsten af hjerteinfarkt øges med ca. 2 til 3 gange og slagtilfælde Derefter ca. 4 gange.
Mangel på træning (20%):
Træning kan øge lipoprotein med høj densitet, reducere lipoprotein med lav densitet, hjælpe kroppen med at udskille overskydende kolesterol fra galdekanalen og tarmen og forhindre, at overskydende kolesterol afsættes på den indre væg af blodkar. Desuden kan motion fremme blodcirkulationen, øge blodkarets elasticitet og sænke blodtrykket. Overdreven kalorier forbrænder, reducerer kropsfedtvægten, øger muskelmassen og taber sig, så folk, der mangler motion, let kan få aterosklerotisk arteriosklerose.
Hyperlipidæmi (20%):
Mængden af fedt i blodet er for høj til at afsættes på den indre væg af blodkaret til at danne plak, hvilket resulterer i indsnævring af arteriosklerose.
Diabetes (15%):
Diabetes mennesker har problemer med fedtstofskifte. Proteiner, der transporterer fedt i blodet (kaldet lipoproteiner), degenereres, og fedt deponeres let på den indre væg af blodkar for at danne fedtplader under transporten.
Rygning (10%):
Nikotin i cigaretter, kulilte osv. Vil skade den indre væg af arterien. Den indre væg i den skadede arterie vil fange kolesterol, hvilket får blodpladeakkumulation til at danne fedtplade. Samtidig kan rygning forårsage koronar arterie sammentrækning og reducere blodgennemstrømningen.
Fedme (5%):
Mennesker, der er overvægtige eller overvægtige har en højere hjertebelastning og en større chance for unormalt blodfedt, hvilket øger risikoen for åreforkalkning, fedme, let at fremme højt blodtryk, diabetes, hyperlipidæmi og insulinresistenssyndrom.
Overdreven pres: Folk øger sekretionen af adrenalin på grund af stress, hvilket får blodtrykket til at stige, hjerterytmen accelererer og skader på den indre væg i arterielle blodkar.
Familiehistorie: henviser til de genetiske faktorer, så nogle mennesker tidligt har arvet aterosklerotisk sygdom, årsagen er stadig ukendt, og nogle er svær hypercholesterolæmi, som ophobes i blodet, hvilket fremmer arteriosklerose, og nogle er tidligt. Hypertension eller udsat for trombose.
patogenese
Patogenesen af denne sygdom er ikke blevet belyst fuldt ud, skønt forskningen er sket i de senere år, uddybes den stadig fra forskellige perspektiver ved forskellige teorier eller hypoteser.
I. Lipidinfiltrationsteori: Det antages, at Jiuyi af denne sygdom er nært beslægtet med lipidmetabolismeforstyrrelser. Dets essens er reaktionen af arterievæggen på lipider, der invaderer fra plasma. Den vigtigste patologiske ændring af denne sygdom er udseendet af gulvplade på arterievæggen. Kolesterol- og kolesterolestere er de vigtigste bestanddele i aterosklerotisk plak, skønt arterievæggen også kan syntetisere kolesterol og andre lipider, har de senere år fysiologiske og patologiske undersøgelser af arterievæg- og endotelceller og aterosklerotiske læsioner. Resultaterne af histokemiske og immunokemiske undersøgelser bekræftede, at lipiderne i aterosklerotiske plaques hovedsageligt kommer fra plasma Plasmakolesterol, triglycerider og phospholipider opløses og aktiveres af apolipoproteiner til dannelse af lipoproteiner. LDL indeholder Kolesterol- og kolesterolestere er mest, VLDL indeholder de fleste triglycerider, HDL indeholder mest protein, og lipiderne i plasma nedbrydes til fragmenter med LDL og VLDL eller ved virkningen af arteriel intimal lipoprotein-lipase. Rute til at invadere arterievæggen:
1. Endotelceller sluges direkte.
2 gennem kløften af endotelceller.
3. LDL-receptorer via endotelceller.
4. Endotelceller med forøget permeabilitet efter forringelse.
5 gennem endotelet, der er direkte udsat for blodbanen på grund af tab af endotelceller, lipoprotein i den midterste membran, akkumuleret i glatte muskelceller, kollagen og elastiske fibre, hvilket forårsager spredning af glat muskelceller, glatte muskelceller og blod fra blodet Monocytter fagocytoser store mængder lipider i skumceller; lipoproteiner nedbryder og frigiver kolesterol, kolesterolestere, triglycerider og andre lipider. LDL binder også til proteoglycancerne på arterievæggen for at producere uopløselige bundfald, hvilket kan stimulere fibrøst vævsproliferation. Alle disse danner tilsammen atheromatøse plaques.
HDL i lipoprotein kan sende kolesterol til leveren for at nedbrydes, hæmme optagelsen af LDL af celler og hæmme spredningen af glatte muskelceller. Derfor anses det for at have anti-ateroskleroseeffekt og lipidperoxid produceret ved oxidation af lipider. Det er cytotoksisk, beskadiger cellemembranen og fremmer dannelsen af åreforkalkning.
For det andet trombose og blodpladeaggregeringsteori: Førstnævnte mener, at sygdommen begynder med lokal koagulationsmekanisme, arteriel intimal overfladetrombose, efter at tromben er dækket af spredende endotelceller og fusioneret i arterievæggen, blodpladerne og leukocytdesintegration i thrombus Frigivelsen af lipider og andre aktive stoffer danner gradvist ateromatiske plaques. Sidstnævnte mener, at sygdommen begynder med arteriel intimal skade, trombocytaktiverende faktor (PAF) stiger, blodplader klæber til den og derefter aggregeres, efterfulgt af fibrin Aflejring, dannelse af mikrothrombus og frigivelse af nogle aktive stoffer efter blodpladeaggregering, hvor thromboxan A2 (TXA2) kan modvirke syntesen af prostacyclin (PGI2) af blodkarvæggen til depolymerisation og vasodilatplader. Rolle og fremme blodpladeaggregation og vasokonstriktion; blodpladeafledt vækstfaktor kan stimulere glat muskelcelleproliferation, sammentrækning og migration til intima; serotonin og fibroblastvækstfaktor Stimulerer fibroblaster, glatte muskelceller og endotelceller, adrenalin og diphosphat Adenosin fremmer yderligere blodpladeaggregering: faktor VIII binder yderligere blodplader; blodpladefaktor 4 forårsager vasokonstriktion; plasminogenaktivatorinhibitor (PAI) inhiberer trombuslysis, disse stoffer Yderligere skade på endotelceller, hvilket resulterer i, at LDL, fibrinogen trænger ind i intima og intima; lader monocytter samle sig i intimaen og udvikle sig til skumceller; udjævning af glatte muskelceller, bevægelse ind i intima, fagocytiserende lipider; Endotelcelleproliferation er gavnlig for dannelsen af atherosklerose.
III Skadesvarsteori: Det antages, at dannelsen af aterosklerotisk plak er arteriernes reaktion på intimal skade. Intimal skade kan manifesteres som endometrial dysfunktion såsom forøget intimal permeation, overflade er tilbøjelige til trombose og kan også udtrykkes som indre Membranintegritet er kompromitteret, langtids hyperlipidæmi, turbulens, forskydningsspænding og diabetes på grund af hæmodynamiske ændringer på grund af forhøjet blodtryk, specifikke vinkler og orientering af arterielle grene, lokal stenose osv. , langvarige gentagne virkninger af bakterier, vira, toksiner, immunfaktorer og vasoaktive stoffer, såsom catecholamines, serotonin, histamin, kinins, endothelin, angiotensin osv.; er tilstrækkelige til at skade intimaet eller forårsage funktionelle ændringer, Fremmer afsætningen af lipider og vedhæftningen og aggregeringen af blodplader til dannelse af åreforkalkning.
4. Monoklonal teori, dvs. teorien om enhedens reproduktion: Det antages, at enhver læsion af åreforkalkning stammer fra spredningen af en enkelt glat muskelcelle, som er stamfar til mange celler senere, og nogle faktorer såsom blodpladeafledt vækstfaktor Endotelcelle-afledt vækstfaktor, monocyt-afledt vækstfaktor, LDL og muligvis vira, prolifererer og fagocytoselipider, der således ligner godartede tumorer og danner åreforkalkning, skønt gennem glucose-6-fosfat Bestemmelse af dehydrogenase (G6PD) isoenzymer, fandt, at de fleste af de syge arterievægsfibreplaques kun indeholder et G6PD-isoenzym, der viser de monoklonale egenskaber hos fiberplaques, men også den enzymet fænotype Betyder ikke nødvendigvis, at læsionens oprindelse er klonal, eller den kan være afledt af flere celler, der indeholder det samme isozyme, men på grund af gentagen celledød og vækst resulterer assayet i en enkelt enzymfænotype, faktisk Kulturen af glatte muskelceller i atheromatøse plaques har ikke vist, at disse celler vil proliferere på ubestemt tid som tumorer.
5. Andre mekanismer relateret til patogenesen inkluderer neuronale, endokrine ændringer, ændringer i det sure proteinholdige stof og mængde i arterievægsmatrixen (forøget dermatansulfat og nedsat chondroitinsulfat A og C) og aktiviteten af arterievægsenzymet Ved at sænke osv. Kan disse tilstande være fordelagtige for dannelsen af aterosklerotiske læsioner ved at påvirke vaskulær bevægelse, lipidmetabolisme, anabolisme af blodkarvægge og lignende.
Forebyggelse
Arteriosklerose forebyggelse
Fjern patientens frygt og pessimisme og skab en selvtillid til at heles.
Komplikation
Arteriosclerose komplikationer Komplikationer, angina, arytmi
Komplikationerne, der kan forekomme ved arteriosklerose, er som følger:
1, koronar aterosklerose, hvis rørets diameter er mere end 75%, kan angina, hjerteinfarkt, arytmi og endda pludselig død forekomme.
2, cerebral arteriosklerose, kan forårsage cerebral iskæmi (inklusive midlertidige iskæmiske anfald), hjerne atrofi eller forårsage cerebral vaskulær ruptur, tidligt stadium af cerebral arteriosklerose: neurasteni (ofte svimmelhed, svimmelhed, hovedpine, Tinnitus, sløvhed, hukommelsestab, træthed), følelsesmæssige abnormiteter (følelsesmæssig irritabilitet, mangel på selvkontrol, efterhånden som tilstanden forværres, vil gradvist blive ligeglad, manglende interesse i tingene omkring), lav dømmekraft (udtrykt som ude af stand til at holde At fokusere opmærksomhed, reducere fantasi og håndtere problemer afhænger af andre.) Når cerebral arteriosklerose når midt- og sene stadier, kan gangstivhed eller gående ustabilitet, demens, epileptiske anfald og slagtilfælde forekomme.
3, nyre aterosklerose, forårsager ofte nocturia, ildfast hypertension, alvorlige tilfælde kan have nyreinsufficiens.
4, mesenterisk åreforkalkning, kan udtrykkes som en smerte efter måltidet, mavesmerter og blod i afføringen.
5, aterosklerose i nedre ekstremiteter, tidlige symptomer, der hovedsageligt manifesteres som intermitterende claudication, smerter i hvile er udførelsen af alvorlig iskæmi i de nedre ekstremiteter, ofte ledsaget af følelsesløshed i ekstremiteterne, forsvinden af dorsalarteriepulsering osv. Endsår og gangren.
Symptom
Symptomer på arteriosklerose Almindelige symptomer Aterosklerose Svimmelhed Pulstryk Udvidelse Hjernestamme Infarktion Syringacus murmur Blodobstruktion Lav temperatur koma Blodtryk Høj cerebral iskæmi
For det første kan den generelle ydelse af mental og fysisk tilbagegang, palpation af overfladearterierne såsom radial arterie, radial arterie, radial arterie osv. Findes udvidelse, forlængelse, forvrængning og hærdning.
For det andet har det meste af den aorta aterosklerose ingen specifikke symptomer. I perkussionen kan duralområdet i den bageste brystben findes bredere, den anden hjertelyd i aortaventilområdet efterfølges af metal tone, og der er systolisk mumling, systolisk blodtryk. Forhøjet, pulstryk udvidet, palpation af den radiale arterie kan svare til pulsen, røntgenundersøgelse viser, at aortaknuden stikker til venstre øvre, aortaudvidelse og forvrængning, undertiden synlig i plak eller bue plaque .
Aorta aterosklerose kan også danne en aorta-aneurisme, som er mest almindelig i abdominal aorta under nyrearterieåbningen, efterfulgt af aortabuen og faldende aorta. Den abdominale aorta-aneurisme ses ofte som et pulserende mave under fysisk undersøgelse. Bloks hævelse fandt, at den tilsvarende del af abdominalvæggen kan høre mumling, lårarterie-pulsering kan være svækket, thorax-aorta-aneurisme kan forårsage brystsmerter, åndenød, problemer med at synke, hæmoptyse, lammelse af stemmebånd på grund af tilbagevendende laryngeal nervekomprimering, luftvejsfortrængning eller obstruktion , overlegen vena cava og pulmonal arteriecompression, røntgenundersøgelse viste, at den tilsvarende del af aortaen steg, aortaangiografi kan vise en fusiform eller cystisk aneurisme, todimensionel ultralydsafbildning, computertomografi For eksempel kan magnetisk resonansetomografi vise tumorlignende aortadilatation. Når den aorta-aneurisme brister, kan den hurtigt være dødelig. Aterosklerose kan også danne en dissektionaneurisme, men det er sjældent.
For det tredje kan koronar aterosklerose forårsage angina, hjerteinfarkt og myocardial fibrose.
For det fjerde, cerebral åreforkalkning cerebral iskæmi kan forårsage svimmelhed, hovedpine og besvimelse, cerebral arteriel trombose eller brud forårsaget af cerebrovaskulær ulykke, hovedpine, svimmelhed, opkast, pludselig tab af bevidsthed, lemmer, lammelse, hemianopia eller Afasi og andre manifestationer (se "Akutte cerebrovaskulære sygdomme" for detaljer), demens forårsaget af hjerne atrofi, psykopatisk, dysfunktionelt, mentalt og hukommelsestab og endda komplette ændringer i personlighed (se "Psykotiske lidelser forbundet med cerebral arteriosklerose") .
5. Nyre aterosklerose er sjælden i klinisk praksis og kan forårsage ildfast hypertension. De, der er over 55 år gamle og pludselig har højt blodtryk, bør overveje muligheden for denne sygdom. Hvis der er trombose i nyrearterien, kan det forårsage nyre. Område smerter, urinafslutning og feber.
6, mesenterisk åreforkalkning kan forårsage fordøjelsesbesvær, nedsættelse af tarmspænding, forstoppelse og mavesmerter og andre symptomer, trombose, svær mavesmerter, abdominal forstørrelse og feber, tarmvægsnekrose, kan forårsage blod i afføring, lammende ileus og chok Og andre symptomer.
For det syvende er åreforkalkning af ekstremiteterne mere almindelig i de nedre ekstremiteter, især benarterierne. På grund af blodforsyningsforstyrrelser er de nedre ekstremiteter kolde, følelsesløshed og intermitterende klaudikation, dvs. musklerne i mave er følelsesløse, når man går, smerter og endda sputum, forsvinder efter hvile og derefter Alvorlige tilfælde kan have vedvarende smerter, arterier i den nedre ekstremitet, især fodens rygarterie, er svækket eller forsvundet, og arterielumenet kan producere koldbrændsel, hvis det er fuldstændigt okkluderet (se "okklusiv arteriosklerose").
Undersøge
Arterioskleroseundersøgelse
1. Laboratorieinspektion:
Sygdommen mangler stadig følsomme og specifikke tidlige laboratoriediagnosemetoder. Patienter har unormal lipidmetabolisme, der hovedsageligt er forårsaget af øget totalcholesterol, øget LDL-kolesterol, nedsat HDL-kolesterol, øget triglycerid i blodet og øget ß-lipoprotein i blodet. Forøget apolipoprotein B, nedsat apolipoprotein A, øget lipoprotein (α), unormalt lipoproteinelektroforesemønster, mere end 90% af patienterne viste type II eller IV hyperlipoproteinæmi.
2, undersøgelse af blodreologi viser ofte øget blodviskositet, blodpladeaktivitet kan øges.
3, røntgenundersøgelse Ud over den ovennævnte aorta aterosklerose kan selektiv eller elektronisk computer digital subtraktionsangiografi vise lumen i koronararterien, cerebral arterie, renal arterie, mesenterisk arterie og ekstremitet aterosklerose Stenoselæsioner eller aneurisme-læsioner såvel som placeringen, omfanget og omfanget af læsionen er med til at bestemme indikationerne for kirurgisk behandling og den måde, hvorpå kirurgi vælges.
4, Doppler-ultralydundersøgelse, hjælper med at bestemme blodstrømmen i arterierne og nyrearterierne i ekstremiteterne.
5. Intravaskulær ultralyd og angioskopi er metoder til direkte observering af aterosklerotiske læsioner fra arterielumenet.
6, radionuklidundersøgelse hjælper med at forstå blodforsyningen i hjerne, hjerte, nyre væv.
7, ekkokardiografi, elektrokardiogram og dens belastningstest viste karakteristiske ændringer for at hjælpe med at diagnosticere koronar aterosklerose.
8, andet: elektrisk impedansekort for lemmer, elektrisk hjernekræftimpedansekort og EEG, røntgenstråle fra hjernen, computeret røntgenstråle eller magnetisk resonansetomografi til hjælp til at bestemme funktionen af lemmer og cerebrale arterier og læsioner i hjernevæv.
Diagnose
Diagnose af arteriosklerose
Sygdommen har udviklet sig i betydelig grad, især når der er åbenlyse læsioner af organerne.Det er ikke svært at diagnosticere tidligt, men tidlig diagnose er ikke let.Eldre patienter, såsom undersøgelse, konstaterede, at blodlipider øges, angiografi fandt vaskulær stenose, hvilket er befordrende for diagnosen af denne sygdom.
Differentialdiagnose
Aorta aterosklerose forårsaget af aortaforandringer og aortaaneurisme skal differentieres fra syfilitisk aortitis og aorta aneurisme og mediastinal tumor, koronar aterosklerose forårsaget af angina og hjerteinfarkt og andre koronarskader Årsagen til differentieringen, myocardial fibrosis skal differentieres fra andre hjertesygdomme, især kardiomyopati, cerebrovaskulær ulykke forårsaget af cerebral åreforkalkning, skal differentieres fra andre årsager til cerebrovaskulær ulykke, nyre aterosklerose Den forårsagede hypertension skal differentieres fra andre årsager til hypertension Nyrearterietrombose skal differentieres fra nyresten Symptomer forårsaget af aterosklerose i ekstremiteterne skal differentieres fra dem forårsaget af arterielle læsioner af andre årsager.
Klinisk er det nødvendigt at identificere de forskellige udviklingsprocesser for denne sygdom, som kan opdeles i fire faser:
1. Asymptomatisk eller okkult periode: Længden af processen varierer fra tidlige patologiske ændringer, indtil aterosklerose er dannet, men der er ingen klinisk manifestation af organ- eller vævsinddragelse.
2. Iskæmisk periode: Symptomer skyldes vaskulær stenose og organisk iskæmi.
3. Nekrotisk fase: Symptomer på organvævsnekrose på grund af intravaskulær trombose eller luminal okklusion.
4, hærdningsperiode: langvarig iskæmi, organhærdning (fibrose) og atrofi forårsaget af symptomer.
Mange patienter går ind i sklerosefasen uden at gennemgå en nekrotisk fase, og patienter i cirrhotisk fase kan forekomme manifestationerne af den iskæmiske fase igen.
I henhold til placeringen af den berørte arterie har sygdommen følgende kategorier:
1, aorta og dets hovedgrene åreforkalkning.
2, koronar atherosklerose.
3. Cerebral åreforkalkning.
4, nyre arterie aterosklerose.
5. Mesenterisk aterosklerose.
6, åreforkalkning af ekstremiteterne og så videre.
