Trombocytopeni
Introduktion
Introduktion til trombocytopeni Trombocytopeni er en tilstand forårsaget af et lavere antal end blodplader. Trombocytopeni kan være forårsaget af utilstrækkelig blodpladeproduktion, miltopbevaring af blodplader, øget blodpladeødelæggelse eller -udnyttelse og fortynding, hvilket er alvorligt uanset grund. Trombocytopeni kan forårsage typisk blødning: flere ekkymoser, hyppigst i underbenet, eller små spredte ekkymoser i områder med mindre traumer; slimhindeblødning, næseblødninger, mave-tarmkanal og genitourinary kanal og vagina Blødning og massiv blødning efter operation, massiv blødning i mave-tarmkanalen og blødning i centralnervesystemet kan være livstruende. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,002% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: næseblødninger, gastrointestinal blødning
Patogen
Årsager til trombocytopeni
Årsag til sygdom
Nedsat eller ineffektiv død som følge af trombocytose: både arvelig og erhvervet Reduktionen i erhvervet trombocytopeni skyldes skade på hæmatopoietiske stamceller som lægemidler, maligne tumorer, infektioner, ioniserende stråling osv. Eller deres spredning i knoglemarven. Disse faktorer kan påvirke flere hæmatopoietiske cellesystemer, ofte ledsaget af forskellige grader af anæmi, leukopeni og markant reduktion i knoglemarvs-megakaryocytter.
Overdreven blodpladeødelæggelse: inklusive medfødt og erhvervet, overdreven erhvervet blodpladedestruktion inklusive immun og ikke-immun, overdreven immunplade ødelæggelse, idiopatisk thrombocytopenisk purpura og medikament thrombocytopeni, ikke- Overdreven ødelæggelse af immuntrombocytopeni inkluderer infektion, spredt intravaskulær koagulation, trombotisk thrombocytopenisk purpura og lignende.
Blodplader tilbageholdes overdrevent i milten: mest almindelig ved hypersplenisme.
Forebyggelse
Trombocytopeni-forebyggelse
1, diætforebyggelse: til forebyggelse af trombocytopeni, men også være opmærksom på, at patienten ikke bør spise fedtede, hårde fødevarer, rejer, krabber og vandmændhår er heller ikke egnet til mad, især yin-mangelvarmen skal også være tabu tornede, stegt Steg-grillet grill. Det anbefales at spise lette, fedtfattige madvarer med højt proteinindhold. Det vigtigste ved trombocytopeni er jerntilskudtning. Spis mere blodtofu, purre og andre fødevarer og grøntsager med højt jernindhold. Resten bør anbefales at se en læge i henhold til dine egne forhold og betingelser.
2, styrke fysisk kondition skal styrke levejusteringen, stå tidligt op og stå tidligt, forbedre fysisk kondition.
Komplikation
Trombocytopeni-komplikationer Komplikationer, næseblødning, gastrointestinal blødning
Almindelige komplikationer af denne sygdom:
1. Slimhindeblødning: næseblødninger, mave-tarmkanal og genitourinary kanal og vaginal blødning.
2. En stor mængde blødning efter operationen.
3. Massiv blødning i mave-tarmkanalen og blødning i centralnervesystemet kan være livstruende.
Symptom
Symptomer på trombocytopeni Almindelige symptomer trombocytopeni intravaskulær koagulation sputum gulsot bakteræmi hud purpura blodvarme immunsvag lys bleg træthed
Først medikamentinduceret immuntrombocytopeni-blødningssymptomer inden forekomsten af inkubationsperiode, det korte kan være inden for få timer efter indtagelse af stoffet, de ældre kan være et par måneder efter indtræden, normalt 5-10 dage, ofte ledsaget af kulderystelser, feber, hovedpine , kvalme, opkast osv.
For det andet, anden immuntrombocytopenisk sygdom, der underviser i systemisk hud purpura, nasal udflod eller kvindelig menorrhagi, træthed, svaghed, bleg, mørk urin, lejlighedsvis synlige tegn på nyreskade som hypertension, hæmaturi, azotæmi osv. Symptomerne på nervesystemet er sjældne.
For det tredje udbruddet af koagulopati:
1. Aplastisk anæmi og knoglemarvssygdom: aplastisk anæmi forårsaget af forskellige årsager, såsom reduktion af knoglemarvs-megakaryocytter og reduktion af blodpladeproduktion. Trombocytopeni kan være den tidligste manifestation af aplastisk anæmi. Det kan være, at efter behandling, hæmoglobin og granulocytter vender tilbage til det normale, er blodpladerne ikke kommet sig, og knoglemarvsygdomme, såsom kræftceller, infiltrerer med thrombocytopeni. De fleste af tumorcellerne skader kæmpe kerner og tynde ben, så blodpladeproduktionen reduceres. Kan tydelig diagnosticeres, den tidligere knoglemarvs hyperplasi, megakaryocytter faldt; sidstnævnte kan findes tumorceller.
2, inhiberer fysiske og kemiske faktorer knoglemarv: fysiske og kemiske faktorer såsom ioniserende stråling, alkyleringsmidler, antimetabolitter, cytotoksiske midler osv. Ved behandling af ondartede tumorer, thrombocytopeni er en almindelig komplikation eller direkte forgiftning af knoglemarvsceller eller immunrespons, De fleste af disse faktorer forårsager diffus knoglemarvsskade, og patienter viser en reduktion i helblod, men nogle få patienter med megakaryocytter er mere følsomme over for stråling, fordi nogle sygdomme kun kan vise trombocytopeni, og megakaryocytter falder.
3. Faktorer, der selektivt inhiberer megakaryocytter: chlorothiazidlægemidler og deres synergister kan forårsage trombocytopeni ud over mekanismen for blodpladeantistoffer, men også hæmmer blodpladeproduktion, og sidstnævnte er mere vigtig, generelt betragtet som værende Farmakologiens rolle, patienter med knoglemarvsundertrykkelse, megakaryocytter faldt, lette asymptomatiske patienter kan tage op til 25 af dette lægemiddel, individuelle gravide kan forårsage medfødt trombocytopeni efter indtagelse af dette lægemiddel, moderen kan være asymptomatisk .
4, medfødte megakaryocytproduktion er dårlig: sygdommen er sjælden, megakaryocytter og blodplader er markant reduceret, ofte ledsaget af medfødte misdannelser, såsom nyre, hjerte, knogler osv., Prognosen er dårlig, ca. 2/3 børn døde inden for 8 måneder Intrakraniel blødning, graviditet i moderen med røde hunde, oral D860 kan være en sygdomsfaktor.
5, andet: østrogen kan lejlighedsvis forårsage ingen megakaryocyttrombocytopeni, ethanol kan hæmme blodpladeproduktion, hvilket er en almindelig årsag til langvarig kraftig drikning til thrombocytopeni, klinisk sjælden blødning, stop med at drikke, blodplader kan gendannes .
IV Ineffektiv thrombocytose er almindelig hos nogle patienter med megaloblastisk anæmi med delvis vitamin B12 eller folinsyremangel. Det er kendetegnet ved trombocytopeni, nogle patienter har blødningstendenser, nogle viser reduceret helblod, og knoglemarvs-megakaryocytter er normale eller endda forøget. Derfor, for ineffektiv trombocytopeni, kan blodplader vende tilbage til det normale med behandlingen af fattige unge.
5. Trombopoietinmangel Denne sygdom er forårsaget af trombocytopeni forårsaget af medfødt thrombopoietinmangel Denne sygdom er for det meste arvelig. Den har blødning i spædbarnet, antallet af blodplader reduceres, antallet af megakaryocytter er normalt, morfologi og struktur. Ingen særlige ændringer.
Sjette, periodisk trombocytopeni Denne sygdom er en hæmoragisk sygdom forårsaget af uforklarlig periodisk thrombocytopeni Sygdommen er mere almindelig. Trombocytopeni og blodpladestigning eller normal veksling med regelmæssige intervaller. Intervallet er normalt 20 En 30-dages sygdom er mere almindelig hos kvinder, dens anfald er ofte i overensstemmelse med menstruation, menstruationsperiode trombocytopeni, øget blødning, megakaryocytter reducerer generelt ikke, hovedsageligt hud- og slimhindeblødning, ingen specifik behandling.
Syv trombocytopeni forårsaget af miltsygdom Under normale omstændigheder er en tredjedel af kroppens blodplader stillestående i milten, når der er splenomegali såsom portalhypertension, Gauchers sygdom, lymfom, sarkoidose, folty-syndrom osv. Trombocytantalet kan reduceres, men den samlede mængde blodplader i kroppen reduceres ikke Efter injektion: adrenalin kan blodpladetallet øges markant inden for et bestemt tidsrum. Nogle gange kan der være faktorer for øget blodpladedestruktion.
Otte infektiøs thrombocytopeni Denne sygdom er en thrombocytopenisk blødningssygdom forårsaget af vira, bakterier eller andre infektioner.
1. Viral infektion: virale infektioner, der kan forårsage trombocytopeni, inkluderer meslinger, røde hunde, herpes simplex, skoldkopper, cytomegalovirusinfektion, viral hepatitis, influenza, fåresyge, infektiøs mononukleose, epidemisk hæmoragisk feber, katte I tilfælde af kløvarme, denguefeber osv. Kan virussen invadere megakaryocytter, reducere blodpladeproduktionen, og virussen kan også adsorberes til blodplader, hvilket resulterer i øget blodpladedestruktion; nogle patienter med alvorlige mæslinger og epidemisk hæmoragisk feber spiser blodplader på grund af spredt intravaskulær koagulation.
2, bakteriel infektion: mange bakterielle infektioner kan forårsage trombocytopeni, inklusive gram-positiv og negativ bakteriel sepsis, meningococcus, bakteræmi, tyfusfeber, tuberkulose, bakteriel endocarditis, skarlagensfeber, brucellose, Bakterielle toksiner hæmmer blodpladeproduktionen eller øger blodpladedestruktionen og kan også øge blodpladeforbruget på grund af toksiner, der påvirker vaskulær vægfunktion. Kort sagt bør patienter med enkel trombocytopeni overveje sygdommen, hvis der er et klart tegn på infektion. Derefter kommer blodpladerne tilbage.
Undersøge
Trombocytopeniundersøgelse
Perifert blodantal er en kritisk test til bestemmelse af trombocytopeni og dens sværhedsgrad, og blodudstrygning kan give ledetråde til dens årsag, hvis trombocytopeni ikke er forbundet med andre sygdomme, der påvirker hæmostase (f.eks. Leversygdom eller diffuse blodkar) Intern koagulation), hæmostatisk funktionsscreeningstest er normal. Knoglemarvsundersøgelse Hvis der er en anden abnormitet end trombocytopeni på blodudstrygningen, er der en indikation for denne undersøgelse. Denne test giver information om antallet og morfologien af megakaryocytter og bestemmer tilstedeværelsen eller fraværet af en sygdom, der forårsager knoglemarvssvigt (f.eks. Unormal knoglemarvshyperplasi). Antiplatelet-antistofprøvning er af ringe klinisk betydning, hvis patientens medicinske historie eller undersøgelse giver en risiko for HIV-infektion. Baseret på dette skal HIV-antistofforsøg udføres.
Diagnose
Diagnose og diagnose af trombocytopeni
Diagnose
Patientens medicinhistorie skal forstås grundigt for at udelukke lægemidler, der øger blodpladeskader hos følsomme patienter. Cirka 5% af patienterne, der modtager heparinbehandling, kan udvikle trombocytopeni For at bevare patenteringen af det arteriovenøse infusionskateter kan det forekomme, selv hvis der bruges en lille mængde heparin. Andre medikamenter er mindre tilbøjelige til at inducere trombocytopeni, såsom quinidin, kinin, sulfonamider, orale antidiabetika, guldsalte og rifampicin.
Der er også et meget vigtigt indhold i den medicinske historie, hvilket kan føre til symptomer, der antyder immunbasiske sygdomme (såsom ledsmerter, Raynauds fænomen, ukendt feber); tegn og symptomer på trombotisk thrombocytopeni; tabt inden for 10 dage Blodspidser kan være cyanose efter transfusion, og kraftig drikke antyder alkoholinduceret trombocytopeni. 5% af gravide kan have mild trombocytopeni under fødsel. Fordi patienter med human immundefektvirus (HIV) ofte er forbundet med trombocytopeni, kan de differentieres fra idiopatisk thrombocytopenisk purpura, og derfor kan andre risikofaktorer og medicinsk historie for HIV-infektionssymptomer afledes.
Fysisk undersøgelse er også vigtig for diagnosen: (1) feber forekommer normalt i trombocytopeni og trombotisk thrombocytopeni (TTP) sekundær til infektiøs eller aktiv systemisk lupus erythematosus (SLE), men i idiopatisk thrombocytopeni Sexual purpura (ITP) og medikamentrelateret purpura producerer ikke feber. (2) Milt-perkussion hos patienter med trombocytopeni forårsaget af øget blodpladedestruktion (såsom idiopatisk thrombocytopenisk purpura, lægemiddelrelateret immuntrombocytopeni, trombotisk thrombocytopenisk purpura) forøges ikke; Milten hos patienter med trombocytopeni, der er sekundær til blodpladetention i milten, kan mest påvirkes, som det er tilfældet med patienter med thrombocytopeni sekundært til lymfom eller myeloproliferative sygdomme. (3) Tegn på andre kroniske leversygdomme er også meningsfulde til diagnose, såsom edderkoppemider, gulsot og leverpalme. (4) Ved slutningen af graviditeten forårsages trombocytopeni ofte.
Perifert blodantal er en kritisk test til bestemmelse af trombocytopeni og dens sværhedsgrad, og blodudstrygning kan give ledetråde til dens årsag, hvis trombocytopeni ikke er forbundet med andre sygdomme, der påvirker hæmostase (f.eks. Leversygdom eller diffuse blodkar) Intern koagulation), hæmostatisk funktionsscreeningstest er normal. Knoglemarvsundersøgelse Hvis der er en anden abnormitet end trombocytopeni på blodudstrygningen, er der en indikation for denne undersøgelse. Denne test giver information om antallet og morfologien af megakaryocytter og bestemmer tilstedeværelsen eller fraværet af en sygdom, der forårsager knoglemarvssvigt (f.eks. Unormal knoglemarvs hyperplasi). Anti-blodplader-antistofprøver har ringe klinisk betydning. Hvis en patients medicinske historie eller undersøgelse danner grundlag for risikoen for HIV-infektion, skal en HIV-antistofprøve udføres.
Differentialdiagnose
(1) Trombocytopeni forårsaget af akut viral infektion: viræmi kan forårsage blodpladeaggregation og ødelæggelse, og antallet reduceres, ikke forårsaget af immunmekanisme. Det er kendetegnet ved trombocytopeni, der forekommer i det tidlige stadium af infektion, og reduktionsgraden er direkte proportional med infektionens sværhedsgrad. Forbedret stigning og blodpladestigning, PA-IgG stiger ikke, disse kan identificeres med ITP.
(B) trombocytopeni forårsaget af infektion med DIC: forekommer også i den akutte infektionsfase, blødningssymptomer og systemiske symptomer er mere alvorlige end akut ITP, thrombocytopeni skrider hurtigere, forlænget protrombintid, nedsat fibrinogen, 3P Laboratorieundersøgelser såsom positive tests kan identificeres.
(C) medikamentinduceret thrombocytopenisk purpura: der er quinidin, urinvejsderivater, sulfa, neomycin, digitalis og anden medicinhistorie, ofte ledsaget af kulderystelser, feber, hovedpine, opkast osv. Systemiske symptomer såvel som kombineret med laboratorieundersøgelser kan identificeres.
(D) sekundær thrombocytopenisk purpura: såsom akut leukæmi, aplastisk anæmi, hypersplenisme, systemisk lupus erythematosus, Evans syndrom, reumatoid arthritis, gigantisk hæmangioma, Wiskott-Aldrich syndrom, thrombose Spontan trombocytopenisk purpura og knoglemarvsinfiltration af forskellige ondartede tumorer kan forårsage sekundær thrombocytopeni, som skal identificeres ved at kombinere de kliniske træk ved sygdommen og de tilsvarende laboratorieundersøgelser.
