jernmangelanæmi
Introduktion
Introduktion til jernmangelanæmi Irondeficiensanæmi (IDA) er en almindelig anæmi forårsaget af manglen på jern i kroppen, der påvirker syntesen af hæmoglobin. Før produktionen af røde blodlegemer er begrænset, er jernlageret i kroppen opbrugt, hvilket kaldes jernmangel. Denne anæmi er kendetegnet ved manglen på farvet jern i knoglemarven, leveren, milten og andre væv, serumjernkoncentration og serumoverførselsmætning reduceres. Typiske tilfælde af anæmi er hypopigmentering af små celler. Sygdommen er en almindelig type anæmi, som er almindelig i alle dele af verdenen Årsagerne til jernmangelanæmi er: for det første den øgede efterspørgsel efter jern og utilstrækkelig indtagelse, for det andet, dårlig absorption af jern og for det tredje overdreven blodtab osv. Hæmoglobin og røde blodlegemer overlever, og der opstår anæmi. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,3% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: intrakranielt hypertension syndrom
Patogen
Årsager til jernmangelanæmi
Utilstrækkelig jernefterspørgsel og utilstrækkelig indtag (30%):
Børn har brug for forøget jern i vækstperioden og under amning, især hos for tidligt spædbørn, tvillinger eller mødre med anæmi.Den oprindelige jernopbevaring af spædbørn er utilstrækkelig. Hvis kun de med mindre jern fodres efter tandtanden Hvis du ikke genopfylder æg, grøntsager, kød og dyrelever osv., Kan du forårsage jernmangelanæmi, øge mængden af jern under graviditet og amning plus mave-tarmdysfunktion under graviditet, mavesyre. Mangel, der påvirker jernsøvn, især efter flere graviditeter, er det let at forårsage jernmangelanæmi, unge på grund af hurtig vækst, øget efterspørgsel efter jern, især unge kvinder på grund af menstrueret blodtab, hvis den mad, der konsumeres i lang tid, er utilstrækkelig Jernmangel kan også forekomme. Den mest almindelige årsag er utilstrækkeligt jernindhold i fødevarer, delvis formørkelse eller malabsorption. Hemejern i fødevarer absorberes let og påvirkes ikke af madsammensætning og gastrisk syre. Ikke-hemejern skal først. Det kan absorberes af Fe2, og absorptionen af jern, grøntsager, korn, fosfater i te, fytinsyre, tanniner osv. Kan påvirke absorptionen af jern.
Det daglige jernbehov for voksne er ca. 1 til 2 mg, og det mandlige 1 mg / d er nok. Behovet for jern til kvinder i reproduktiv alder og for unge med vækst og udvikling bør være 1,5 til 2 mg / d, såsom jern i kosten og opbevares i kroppen. Jern er tilstrækkelig, og jernmangel findes sjældent.Andre årsager til utilstrækkeligt jernindtag er medikament- eller mave-tarmforstyrrelser, der påvirker jernabsorptionen. Nogle metaller såsom gallium og magnesium indtages, og calciumcarbonat i antacida. Og magnesiumsulfat, H2-hæmmere taget under ulcussygdom, kan hæmme jernabsorption, atrofisk gastritis, gastrisk syre og duodenal kirurgi efter reduktion af gastrisk syre påvirker jernabsorption osv., Er årsagen til utilstrækkeligt jernindtag Derudover er det gennemsnitlige blodtab under graviditet 1300 ml (ca. 680 mg jern). Det har brug for 2,5 mg jern pr. Dag. I den 6. måned efter graviditet er der behov for 3 til 7 mg jern hver dag, og kravet til jern under amning øges med 0,5 ~ 1 mg / dag. Utilstrækkelig tilskud vil føre til en negativ balance i jern.For eksempel øges behovet for jern i flere graviditeter Hver blodgivning af bloddonorer svarer til 200 mg mistet jern, ca. 8% af mandlige bloddonorer og 23% af kvindelige bloddonorer. Serumferritin reduceres, så mange gange på kort sigt Vil situationen blive værre.
Overdreven opbevaring af jern (30%):
Fordi 2/3 af det samlede jern i kroppen er til stede i de røde blodlegemer, gentaget, kan en stor mængde blodtab i væsentlig grad forbruge jernlagre i kroppen, krokormssygdom forårsager kronisk lille mængde tarmblødning, gentagen øvre blødning af øvre mave-mavesår, mange års anorektal blødning eller Langvarigt tab af overdreven menstruationsstrømning hos kvinder fører til sidst til utilstrækkelig jernlagring i kroppen, hvilket resulterer i jernmangelanæmi, derudover paroxysmal nattlig hæmoglobinuri, mekanisk hemolyse forårsaget af kunstige mekaniske hjerteklapper og idiopatisk lunge Hemosiderin kan forårsage anæmi på grund af langvarigt jerntab i urinen. Normale mennesker mister ca. 1 mg jern fra mave-tarmkanalen, urinvejs-og hudepitelceller hver dag. Kvinder i menstruation, fødsel og amning Der er mere jerntab, og overdreven jerntab i klinikken er ofte forårsaget af mave-tarmblødning hos mænd, mens kvinder ofte skyldes menorrhagi.
For stort jerntab (30%):
Spændt jern kan gå tabt ved aldring og frigørelse af gastrointestinale epitelceller. Ved atrofisk gastritis, større gastrektomi og steatorrhea, øges fornyelsesgraden af epitelceller, så frit jerntab øges også, og jernmangel forårsager ikke kun blodrødhed. Syntesen af hormoner reduceres, og aktiviteten af jernholdige enzymer (såsom cytochrome oxidase) i røde blodlegemer reduceres, hvilket påvirker elektrontransportsystemet, hvilket kan forårsage abnormiteter i lipider, proteiner og sukkermetabolisme, hvilket fører til unormale røde blodlegemer, der let brydes i milten og forkortes. Dens livscyklus. Jernet i den menneskelige krop er i en lukket sløjfe. Under normale omstændigheder opretholder absorption og udskillelse af jern en dynamisk balance. Den menneskelige krop mangler generelt ikke jern. Det medfører kun en stigning i jernindtagelse og kronisk blodtab. Langvarig jern negativ balance giver jernmangel, og årsagen til jernmangel kan opdeles i to kategorier: utilstrækkeligt jernindtag og overdreven tab.
patogenese
Jern er et essentielt sporelement i den menneskelige krop.Det findes i alle levende celler Ud over at deltage i hæmoglobinsyntesen deltager jern i nogle biokemiske processer i kroppen, herunder mitokondriel elektronoverførsel, catecholaminmetabolisme og DNA-syntese. Jern, såsom peroxidase, cytochrome c-reduktase, succinat-dehydrogenase, ribonukleinsyre-reduktase og xanthineoxidase og andre proteaser og oxidoreduktaser har jern, såsom mangel, vil påvirke redoxfunktionen af celler , der forårsager mange aspekter af dysfunktion.
Nedsat aktivitet af jernholdigt enzym, der påvirker den oxidative glycolysecyklus af cellemitokondrier, keratinisering og degenerering af epitelceller med hurtig metabolisme, atrofi i fordøjelsessystemets slimhinde, reduktion af gastrisk syresekretion, dehydrogenering af α-glycerophosphat i skeletmuskel under jernmangel Reducerede enzymer, let at forårsage øget ophobning af mælkesyre efter træning, så muskelfunktion og fysisk styrke falder, jernholdig monoaminoxidase spiller en vigtig rolle i syntesen og dekomponering af nogle nervetransportmidler (såsom dopamin, norepinephrin og serotonin) I fravær af jern reduceres aktiviteten af monoamine oxidase, hvilket kan påvirke udviklingen og intelligensen af nerven.
De udviklende røde blodlegemer kræver jern, protoporphyrin og globin for at syntetisere hæmoglobin, og hæmoglobinsyntesen er utilstrækkelig til at forårsage hypopigmenteringsanæmi. Der er stadig et andet syn på forholdet mellem jernmangel og infektion, makrofagfunktion og milt under jernmangel. Naturlig dræbercelleaktivitet er åbenlyst nedsat; neutrofil myeloperoxidase og ilt-respiratorisk burst-funktion er reduceret, lymfocyttransformation og migrationshæmmende faktorer blokeres, og cellulær immunfunktion nedsættes, men andre understreger, at jern også er en bakterievækst Nødvendigt antages det, at jernmangel har en vis beskyttende virkning på kroppen, og jern er mere udsat for infektion end jernmangel.
Forebyggelse
Jernmangel anæmi forebyggelse
Jernmangelanæmi er for det meste forebygges.
1. Gør et godt stykke arbejde i vejledning til fodring: fremme amning, og tilføj rettidigt supplerende fødevarer med højt jernindhold og høj jernabsorptionshastighed, såsom lever, magert kød, fisk osv., Og vær opmærksom på den rimelige blanding af diæter og passende jerntilskud til gravide og ammende kvinder. .
2, spædbarn fødevarer tilføje passende mængde jern til forstærkning.
3, for tidligt spædbørn, bør børn med lav fødselsvægt gives tidlig forebyggelse af jern.
4. Parasitforebyggelses- og kontrolarbejde i stor skala bør udføres i det endemiske område af krogeormen.
5, rettidig kur en række kroniske mave-tarms-blødningssygdomme.
Komplikation
Komplikationer hos jernmangelanæmi Komplikationer intrakranielt hypertension syndrom
Let at blive inficeret, såsom med stomatitis, glossitis osv., Anæmi kan være kompliceret af anæmi.
Symptom
Symptomer på jernmangelanæmi Almindelige symptomer Negleløftet pegefinger negle depression synkope røde blodlegemer lav mavefordeling slukningsvanskeligheder tinnitus hjertesvigt krok dermatitis erythrocytose
Alvorligheden af kliniske manifestationer bestemmes hovedsageligt af graden af anæmi og dens hastighed Akutt blodtab er forårsaget af hurtig sygdom Selv om graden af anæmi ikke er alvorlig, vil det forårsage åbenlyse kliniske symptomer. På grund af den langsomme begyndelse af kronisk anæmi kan den menneskelige krop gradvist tilpasse sig ved tilpasning. symptomer.
1, symptomer
Svag svelg eller bleg, træt og træt, appetitløshed, kvalme, oppustethed, diarré, dysfagi, svimmelhed, tinnitus, endda besvimelse, lidt aktivitet, irritabilitet, hjertebanken, angina pectoris, kvinder med koronar arteriosklerose, kan forårsage angina, kvinder Der kan være uregelmæssig menstruation, amenoré og så videre.
Særlige manifestationer af jernmangel inkluderer: vinkelagtig cheilitis, tungemastoid atrofi, glossitis, svær jernmangel kan have nøgle negler (anti-rustning), appetitløshed, kvalme og forstoppelse, og europæiske patienter har ofte svært ved at sluge. Oral keratitis og unormal tunge, kaldet Plummer-Vinson eller Paterson-Kelly-syndrom, som kan være relateret til miljøet og generne. Sværhedsmæssigt ved at synke skyldes dannelsen af et slimhindenet i krydset mellem hypopharynx og spiserøret og endda omkring lumen. Dannelsen af en manchetlignende struktur, der binder åbningen af spiserøret, kræver ofte kirurgi for at bryde masken eller udvide stenosen, og supplementet af jern alene hjælper ikke.
Ikke-anæmi-symptomer: Ikke-anemiske symptomer på jernmangel: børn med væksthæmning eller unormal opførsel, manifesteret som irritabilitet, irritabilitet, mangel på koncentration i skolen og nedsat akademisk præstation. Særlige fødevarer er en særlig manifestation af jernmangel eller kan være mangel på Årsagen til jern, mekanismen for dets forekomst er uklar, patienter kan ofte ikke kontrollere kun at spise en slags "mad", såsom is, ler, stivelse osv., Jern kan forsvinde efter behandling.
2, tegn
Langvarige patienter kan have krympning af negle, ikke glat, anti-A, lys hudslimhinde, tør hud, tørt hårtab, takykardi, stærk hjerteslag, systolisk mumling kan høres i spidsområdet eller lungeklappen, alvorligt Anæmi kan føre til kongestiv hjertesvigt, ødemer kan også forekomme, ca. 10% af patienter med jernmangelanæmi med mild hævelse af milten, årsagen er ikke klar, ingen særlige patologiske ændringer i patientens milt, kan forsvinde efter korrektion af jernmangel, Netblødning og ekssudation kan ses hos et lille antal patienter med svær anæmi.
Undersøge
Jernmangelanæmiskontrol
1. Blodbilledet viser typisk lillecellehypokrom anæmi (MCV <80fl, MCH <27pg, MCHC <30%). Graden af ændring af røde blodlegemer er relateret til tid og omfang af anæmi. Den røde blodcellebreddefordeling (RDW) er i jernmangel. Diagnosen af anæmi er vanskelig at bestemme, den normale (13,4 ± 1,2)%, jernmangelanæmien er 16,3% (eller> 14,5%), specificiteten er kun 50% ~ 70%, røde blodlegemer farves i blodfilmen, Det centrale lysfarvede område er forstørret, størrelsen er anderledes, de fleste af retikulocytterne er normale eller svagt forøget, antallet af hvide blodlegemer er normalt eller lidt reduceret, klassificeringen er normal, blodpladetallet er ofte højt hos patienter med blødning og er for det meste lavt hos spædbørn og børn.
2, knoglemarvsbenmargsundersøgelse er ikke nødvendigvis nødvendig, medmindre det er nødvendigt at identificere anæmi fra andre sygdomme, knoglemarvsudstrygning spredes aktivt, unge røde blodlegemer spredes åbenlyst, tidlige røde og unge røde blodlegemer øges, kromatinpartikler er tæt, cytoplasma Mindre, dannelse af hæmoglobin er dårlig, granulocyt- og megakaryocytcellelinier er normale, jerngranulat er få eller forsvinder, og ekstracellulært jern er fraværende.
3, biokemisk undersøgelse
(1) Bestemmelse af serumjern: serumjern faldt <8,95μmol / L (50μg / dl), den samlede jernbindingskapacitet steg>
64,44 μmol / L (360 μg / dl), så transferrinmætning reduceres. Fordi bestemmelsen af serumjern svinger, er der mange påvirkningsfaktorer. Når resultaterne bedømmes, bør det kombineres med kliniske overvejelser 2 til 3 dage før kvinders menstruation. I tredje trimester af graviditeten reduceres serumjern og total jernbinding, men ikke nødvendigvis jernmangel.
(2) serumferritinbestemmelse: serumferritin er lavere end 14μg / L, men kan være forbundet med betændelse, tumorer og infektioner, bør kombineres med klinisk eller knoglemarvsjernfarvning for at bestemme, jernmangelanæmi hos patienter med knoglemarvs erythroidceller Og ekstracellulær jernfarvning er reduceret eller fraværende.
(3) Bestemmelse af erythrocyttfri protoporphyrin (FEP): forhøjet FEP indikerer, at heme-syntese er forstyrret, og det er en følsom metode til at reflektere tilstedeværelsen af jernmangel, men i tilfælde af ikke-jernmangel såsom blyforgiftning og jernpiller Når cellen er anæmi, vil FEP også stige og bør overvejes i kombination med kliniske og andre biokemiske tests.
(4) Bestemmelse af erythrocyte ferritin: radioimmunoassay eller enzymbundet immunosorbent assay kan bruges til at måle erythrocyte alkalisk ferritin, som kan afspejle status for jernlagring i kroppen, såsom <6,5μg / erythrocyte, hvilket indikerer jernmangel, resultatet er relateret til serumferritin Parallelt er virkningen af betændelse, tumor og leversygdom lille, men operationen er mere kompliceret og kan ikke bruges som rutine.
Småcellehypokrom anæmi: mandligt hæmoglobin <120 g / L, kvindeligt hæmoglobin <110 g / l, maternalt hæmoglobin <100 g / l; MCV <80fl, MCH <26pg, MCHC <0,31; morfologi kan have betydelig hypopigmentering, serumjern <10,7 mmol / L, total jernbindingskapacitet> 64,44 mmol / L, overførselsproteinmætning <0,15, serumferritin <14 mg / l, knoglemarvsjernfarvning viste, at knoglemarvskorn kunne farves med jern forsvandt, jernrøde blodlegemer <15% .
For at afklare årsagen eller den primære sygdom ved anæmi er det nødvendigt at udføre: multipelt fækalt okkult blod, rutinemæssig undersøgelse af urin, om nødvendigt, yderligere kontrollere lever- og nyrefunktion, gastrointestinal røntgen, gastroskopi og tilsvarende biokemisk, immunologisk undersøgelse osv. .
Diagnose
Diagnose og diagnose af jernmangelanæmi
Diagnostiske kriterier
1. Blodig mild anæmi er positiv cellepositiv pigmentanæmi Alvorlig anæmi er typisk lillecellehypokrom anæmi Erythrocytt gennemsnitlig volumen (MCV) <80fl, rødt blodcelle middel hemoglobinindhold (MCH) <28pg, gennemsnit af røde blodlegemer hemoglobinkoncentration MCHC < 30%, de røde blodlegemer i blodfilmen er i forskellige størrelser, de små er mere almindelige, formen er uregelmæssig, et par elliptiske former, målformer og uregelmæssige røde blodlegemer vises, det røde farvede område af de røde blodlegemer udvides og bliver endda en smal ring, reticulocytter De fleste af dem er normale og kan midlertidigt forhøjes, når der sker akut blodtab.
2, knoglemarv som knoglemarv viste aktiv celleproliferation, hovedsageligt for unge røde blodlegemer, små røde blodlegemer mindre, cytoplasmisk udvikling ubalance.
3. Serumjern Serumjern reduceres markant.
4, erythrocyt protoporphyrin reduceret jernsyntese på grund af jernmangel, jernmangel anæmi erythrocyt fri protoporphyrin 500 μg / L (normal 200 ~ 400 μg / L).
5, lillecellehypokrom anæmi-hæmoglobin (Hb) han mindre end 120 g / L, hun mindre end 110 g / L; MCV mindre end 80fl, MCH mindre end 26pg, MCHC mindre end 0,31.
6, er der klare årsager til jernmangel og kliniske manifestationer.
7. Serumjernet er mindre end 10,7 μmol / L (60 μg / dl), og den samlede jernbindingskraft er større end 64,44 μgmol / L (360 g / dl).
8. Transportproteinmætning er mindre end 15%.
9, den ekstracellulære jern af knoglemarv forsvandt, det intracellulære jern var mindre end 15%.
10. Det cellefrie protoporphyrin (FEB) er større end 0,9 μmol / L (50 g / dl).
11. Serumferritin (SF) er mindre end 14 μg / L.
12, jernbehandling er effektiv.
13, kronisk infektiøs anæmi.
14, jerngranulat anæmi.
15, reaktiv anæmi af vitamin B6.
16, thalassæmi.
Omhyggelig undersøgelse og analyse af medicinsk historie, plus fysisk undersøgelse kan få ledetråde til at diagnosticere jernmangelanæmi, bekræfte diagnosen skal bekræftes af laboratoriet, klinisk er jernmangel og jernmangelanæmi opdelt i: jernmangel, jernmangel erythropoiesis Og de tre faser af jernmangelanæmi, de diagnostiske kriterier er som følger:
1. Jernmangel eller potentiel jernmangel På dette tidspunkt er kun forbruget af jern, der er opbevaret i kroppen opfyldt, og det kan diagnosticeres i henhold til (1) plus ethvert af (2) eller (3).
(1) Der er klare årsager og kliniske manifestationer af jernmangel.
(2) Serumferritin <14 μg / L.
(3) Knoglemarvsjernfarvning viste, at jerngranulateceller var <10% eller forsvandt, og ekstracellulært jern var fraværende.
2, jernmangel erythropoiesis henviser til de røde blodlegemer indtagelse af jern er mindre end normalt, men reduktionen af intracellulært hæmoglobin er ikke indlysende, i overensstemmelse med de diagnostiske kriterier for jernmangel, og et af følgende kan diagnosticeres.
(1) Transferrinmætning <15%.
(2) Erythrocyttfrit protoporphyrin> 0,9 μmol / L eller> 4,5 g / g Hb.
3, jernmangelanæmi røde blodlegemer reduktion af røde blodlegemer er indlysende, der viser småcellehypokrom anæmi, diagnosen er baseret på: 1 i overensstemmelse med diagnosen jernmangel og jernmangel erythropoiesis, 2 småcellehypokrom anæmi; 3 jernbehandling effektiv .
Diagnostisk evaluering:
(1) Bestemmelse af serumjern påvirkes af mange faktorer: det kan ikke bruges som en indikator til diagnosticering af jernmangel. Det skal understreges, at serumets samlede jernbindingsevne er> 64,44 μmol / L (360 μg / L), og transferrinmætning er <15%. Diagnostiseret som jernmangel, serumjern alene, kan ikke diagnosticeres som "jernmangel", fordi det ikke er let at skelne med andre jernudnyttelsesforstyrrelser forårsaget af serumjern (såsom kronisk sygdomsanæmi) såvel som den totale jernbindingskapacitet <64,44 μmol / L (360 μg / L), transferrinmætning> 15%, kan ikke diagnosticeres som "jernmangel."
(2) Tidligere blev det antaget, at farvningen af knoglemarvsjern viste, at forsvinden af knoglemarvsirriterende jern var "guldstandarden" til diagnosticering af jernmangel: det blev sjældent brugt efter bestemmelsen af ferritin ved radioimmunoassay i 1970'erne, fordi betingelserne for knoglemarvjernfarvning krævede produktionsbetingelser. Høj, og ofte påvirket af de inkonsekvente resultater af knoglemarvsprøver fra forskellige dele, så den kliniske serumferritin har erstattet knoglemarvsjernfarvningsmetoden for at blive den "guldstandard" til diagnosticering af jernmangel. Det anses for tiden at serumferritin 1μg / L er lig med 100 mg Jernopbevaring.
(3) Mange patienter med jernmangelanæmi har ofte en kombination af forskellige kroniske sygdomme (inklusive betændelse, tumor og infektion): serumferritinniveauer påvirkes af kroniske sygdomme, og patienter med kroniske sygdomme er forbundet med jernmangel. Standarden for ferritin i serum er ikke blevet forenet (nogle litteraturer mener, at den skal være større end 60-140 μg / l.) Foruden en omhyggelig analyse af kliniske og laboratoriefund, er det bedst at yderligere måle ferritinreceptorer. Forøgelse) eller erythrocytt ferritin (<5μg / ml celler er jernmangel).
Differentialdiagnose
Differences hovedsageligt fra andre småcellehypokrom anæmi.
1, globin-producerende anæmi (thalassæmi) har ofte en familiehistorie, de fleste af de røde blodlegemer, der er mål, kan ses i blodet, hæmoglobinelektroforese kan ses i føtal hæmoglobin (HbF) eller hæmoglobin A2 (HbA2) øget, patientens serumjern og jern Proteinmætning, knoglemarv kan øge jernet.
2, kronisk sygdom anæmi, serumjern faldt, men den samlede jernbindingskapacitet vil ikke øges eller mindskes, så transferrinmætning er normal eller lidt forøget, serumferritin øges ofte, antallet af jerngranuler i knoglemarven reduceres, makrofager De indre jernpartikler og hemosiderinpartikler steg markant.
3, jerngranulocytanæmi er sjælden klinisk, forekommer hos ældre, hovedsageligt på grund af jernudnyttelsesforstyrrelser, ofte småcelle-positiv pigmentanæmi, øget serumjern og total jernbindingskapacitet, så transferrin Når mætningen forøges, øges jernpartiklerne og jerngranulatet i knoglemarven markant, og de fleste af de ringformede jerngranulateceller observeres, og serumferritinniveauet øges også.
