fostervandsemboli
Introduktion
Introduktion til fostervandsemboli Amniotisk væskeemboli henviser til de alvorlige komplikationer ved fødsel forårsaget af akut lungeemboli, anafylaktisk chok, spredt intravaskulær koagulering, nyresvigt eller pludselig død under pludselig levering af fostervandsvandring i moders blodcirkulation. Forekomsten er 4 / 100.000 til 6 / 100.000. Fostervandsemboli er forårsaget af konkrete stoffer (føtal hår, keratiniseret epitel, føtalt fedt, meconium) og prokoagulerende stoffer i den forurenede fostervand. I de senere år antages det, at fostervandsemboli er hovedsageligt en allergisk reaktion.Det er en række allergiske reaktioner forårsaget af moders krop til fosterets antigen efter, at fostervandet kommer ind i moderens cirkulation. Derfor anbefales det at kalde det "svangerskabsallergisk reaktionssyndrom", som er en lav forekomst af fødselsdød og en dødelighed. Meget høje komplikationer, mødredødelighed på mere end 80%, amniotisk væskeemboli indtræder, akut sygdom mere end kort tid efter dødens begyndelse, for at undgå disponible faktorer, rettidig diagnose, tidlig organisering af redning, behandling, er nøglen til redningens overlevelse. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,0045% Modtagelige mennesker: mødre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: pulmonal hypertension, akut nyresvigt, lungeemboli, akut lungemoder, lungesvigt, formidlet intravaskulær koagulering, anafylaktisk chok, pludselig død
Patogen
Årsager til fostervandsemboli
1, årsagen:
Amniotisk væskeemboli forekommer på tidspunktet for fødslen eller membranbrud, men forekommer også i postpartum, mere almindeligt i sigt, men også ved midtvejsinduktion eller tang, det meste af det pludselige udbrud, er tilstanden farlig.
Forekomsten af fostervandsembolisering kræver normalt følgende basale betingelser: øget tryk i fostervandshulen (over-uterus sammentrækning eller tonic uterus sammentrækning); membranruptur (hvoraf 2/3 er for tidligt brud af membraner og 1/3 af membranerne er brudt) ); åben vene eller bihule i livmoderhalsen eller livmoderkropskade.
Amniotisk væskeemboli har normalt følgende incitamenter: Størstedelen af mødre, mange tilfælde af for tidligt brist af membraner eller kunstig brud på membraner; almindelig ved hypertrofisk eller oxytocin (oxytocin) forkert anvendelse, tidlig placenta stripping, placenta previa, livmoder Fostervandsemboli er tilbøjelig til brud eller kirurgi.
2. Den måde, fostervandet kommer ind i moderkroppen:
Mængden af fosterdyr, der kommer ind i moderens cirkulation, er endnu ikke beregnet, men vejene for fostervand til at komme ind i moderen er som følger:
(1) Intrakervikal vene: Under arbejdsprocessen kan cervikaldilatation få det indre livmoderhals til at rive, eller når driften af livmoderhalsen udvides, membranen fjernes, den interne monitor placeres for at forårsage skade på det indre livmoderhals, og venevæggen brydes og åbnes. Det er en vigtig måde for fostervand at komme ind i moderen.
(2) Ved eller i nærheden af morkagen vedhæftning: Der er en rig sinus ved morkagen vedhæftning. Hvis morkagen er sprængt i nærheden af morkagen, kan fostervand komme ind i livmoderen gennem sprækket.
(3) Perifere membranblodkar: Hvis membranen er brudt, er deciduaen af den subdural membran åben, og stærke sammentrækninger kan også tvinge fostervandet ind i bihulerne og komme ind i modercirkulationen. Derudover bliver snit i uterus i kejsersnit i stigende grad en af de vigtige måder for fostervand at komme ind i moren. Af de 46 amniotiske væskeembolisme rapporteret af Clark (1995) forekom 8 direkte efter afslutningen af kejsersnit. Af de 53 amniotiske væskeemboli, rapporteret af Gilbert (1999), havde 32 (60%) en historie med kejsersnit.
3. Patogenese:
(1) Lungehypertension: akut åndedrætscirkulationssvigt fostervand og dens indhold, såsom epitelceller, slim, børster, føtal fedt, foster og andet partikelformigt stof, når blodet i blodet først embolerer små lunge i lungerne for at forårsage mekanisk infarkt, efterfulgt af kemi af partikler Medieegenskaber stimulerer produktion og frigivelse af lungevæv af prostaglandin E2, prostaglandin F2α, serotonin, histamin og leukotriener, hvilket forårsager pulmonal vasospasme, hvilket resulterer i øget pulmonal arterietryk, øget højre hjertebelastning, højre hjertesvigt Pulmonal hypertension medfører, at pulmonal perfusion falder, effektiv gasudveksling er utilstrækkelig, alveolær kapillær iskæmi og hypoxi øger pulmonal kapillær permeabilitet, og væskeudstråling fører til lungeødem og lungeblødning, akut åndedrætssvigt, venstre Atrialt tilbagevendende blodvolumen og udskillelse af venstre ventrikel faldt hurtigt, og cirkulationssvigt forekom. Alle væv og organer var hypoksiske og hypoksiske, og til sidst opstod multiple organsvigt. Femoghalvfjerds procent af dødsfaldene dør af denne årsag. Derudover kan det antigene stof, der virker på fosteret i fostervand, forårsage en allergisk reaktion, der fører til chok.
(2) Dissemineret intravaskulær koagulering: fostervandet forårsager koagulationsdysfunktion efter indtræden i moderens cirkulation. Det antages generelt, at det prokoagulerende stof indeholdt i fostervandsmasse ligner vævstromboplastin (faktor III), som aktiverer det eksogene koagulationssystem og fører til DIC. Foruden fostervand indeholder den også faktor X-aktiverende stoffer, pulmonale overfladeaktive stoffer og trypsinlignende stoffer i meconium. Disse prokoagulerende stoffer fremmer akkumulering af blodplader, omdanner protrombin til thrombin og passerer også det eksterne koagulationssystem af blod. Aktiveret blodkoagulation og akut DIC, blodfibrrinogen forbruges og formindskes, og det fibrinolytiske system aktiveres for at forårsage hyperfibrinolyse og koagulopati. Derudover akkumuleres fibrinspaltningsprodukter, og fostervandet i sig selv hæmmer sammentrækning af livmoderen, hvilket får livmoderen til at falde i spænding, hvilket resulterer i, at livmoderblod ikke kondenserer og blødning, hvilket forværrer chok.
(3) anafylaktisk chok: Med udviklingen af immunologiske teknikker kan Sialyl Tn-antigen påvises uanset meconiumforurening i fostervand, fostervandet med meconiumforurening er højere, og disse mikro-plug-stoffer i fostervand er allergiske Oprindeligt kan det stimulere kroppen til at producere anafylaktisk chok, såsom histamin, leukotrien og andre kemiske mediatorer, som er kendetegnet ved nedsat hjerte-lungefunktion, blodtryk og anden chokpræstation og blodtab.
(4) multipel organsvigt: patologiske ændringer, såsom DIC, forårsager ofte multiple organinddragelse, såsom chocknyr, akut tubulær nekrose, omfattende hæmoragisk levernekrose, lunge- og miltblødning er de mest almindelige. De kliniske manifestationer er akut lever- og nyresvigt. Når to eller flere vitale organer fejler samtidigt eller sekventielt, kaldes de mutiple systemorgensvigt (MSOF), og dødeligheden er næsten 100%.
Fostervandet kommer ind i blodkarene, blokerer de små blodkar i lungerne, forårsager pulmonal hypertension, unormal allergisk reaktion af type I og koagulationsmekanisme, hvilket resulterer i en række patofysiologiske ændringer i kroppen.
Forebyggelse
Forebyggelse af fostervandsprøver
Hvis du kan være opmærksom på følgende ting, er det fordelagtigt at forhindre fostervandsemboli.
1, deaktiver kunstig stripping, uterus sammentrækningsperiode, brug af akupunktur kunstig brud.
2, for at undgå hypertoniske uterus sammentrækninger
(1) Undgå at trykke på bunden af paladset for at tvinge babyen til at udføre uregelmæssige operationer.
(2) Forstå nøje indikationerne for anvendelse af oxytocin, medicinen skal starte fra en lille dosis (2mU / min), specielt personaleovervågning, specielle poster, i henhold til sammentrækninger, føtal, cervikal dilatation og hovedbassinforhold, justere lægemiddelkoncentrationen, den maksimale dosis <20mU / min.
(3) lille dosis misoprostol (25 ~ 50μg) for at fremme cervikal modning og planlagt levering, om nødvendigt gentages 1 eller 2 gange hver 6. time, nøje overvåg arbejdskraft.
3, forstå indikationerne af vaginal jordemoder, driftsspecifikationer, hvis blødning, blod ikke er kondensat, vanskeligt at kontrollere, skal være opmærksom på fostervandsemboli.
4, efter fødsel eller brud på membranen, er sammentrækningen for stærk, efter udelukkelse af obstruktiv dystocia, estimeres det, at en kort tid ikke kan leveres, kan bruges intramuskulær injektion af meperidin eller en lille smule magnesiumsulfat for at reducere sammentrækningsstyrken.
5, streng kontrol af kejsersnit indikationer, kirurgisk operation specifikationer, blid, skære livmoren, først absorbere fostervand og derefter føde morkagen, hvis der er en stor bihuleudstråling skal klemmes lukket.
6, når klemmen til midten af graviditeten skrabes, skal membranen først brydes, og fostervandet skal tappes og derefter skrabes.
7, for dødfødsel, tidlig eksfoliering af morkagen osv. Skal overvåges nøje.
8. Undgå fødselsskade, uterus brud, livmoderhalscellering og så videre.
Komplikation
Komplikationer til fostervandsemboli Lungehypertension, akut nyresvigt, lungeemboli, akut lungeødem, lungesvigt, spredt intravaskulær koagulering, anafylaktisk chok, pludselig død
1. Begivenhed før fødsel eller postpartum: almindelig ved hypertensiv livmoderkontraktion eller brud på membraner, pulmonal hypertension, chok hovedsageligt, patienter med irritabilitet, åndedrætsbesvær, cyanose, kramper, koma, blodtryk, chok osv., Nogle få Sagen kun skreg, hjertet stoppede med at trække vejret og døde, og nogle tilfælde var mildt sagt langsomt: Først var der kulderystelser, irritabilitet, hoste, tæthed i brystet og andre prodromale symptomer, efterfulgt af cyanose, åndedrætsbesvær, kramper, koma, choktilstand og grad. Efter denne periode, død på grund af koagulopati eller akut nyresvigt.
2, postpartum sygdom: blødning, shock-baserede, hjerte-lungesvigt symptomer er milde.
3, organsvigt: Hvis tilstanden ikke kontrolleres, skal du fortsætte med at forringes og efterhånden udvikle sig til multiple organsvigt, kompliceret af akut nyresvigt, livstruende.
Symptom
Amniotisk væske emboli symptomer almindelige symptomer chok cyanose kredsløbssvigt koma koma dyspnea krampe nyresvigt cerebral hypoxia træthed bleg
Typiske symptomer på akut fostervandsemboli inkluderer: åndedrætsbesvær, cyanose, hjerte-kar-dysfunktion, blødning og koma, fosterkomponenter fundet i moders blod og "fostervandsemboli-lignende syndrom" for uopdagede føtale komponenter. Amniotisk væskeemboli er aktivt behandlet Starttidspunktet kan være under graviditet, fødselstid og postpartum Ovenstående typiske symptomer er muligvis ikke tilgængelige for alle patienter. Derfor er det vanskeligt at udtrykke kuldegysninger, tæthed i brystet, mikro hoste eller hoste, bleg, blødning og blod. Kondenserede patienter skal være meget opmærksomme på forekomsten af fostervandsemboli.
Amniotisk væskeemboli forekommer i slutningen af den første fase af fødslen, og når den anden fase af fødslen er stærk, kan den også forekomme på kort tid efter fødslen, og der kan være manifestationer af hjertesvigt og chok, DIC og nyresvigt.
1. Åndedrætscirkulationssvigt: I henhold til tilstanden er den opdelt i to typer: fulminant og langsom type. Efter at fulminanten er et prodromalt symptom, vil det snart have svært ved at trække vejret, cyanose, hoste i akut lungeødem, opkast af lyserødt skum, hurtig hjerterytme, blodtryk. Afvis eller endda forsvinde, nogle få tilfælde kun skriget, hjerteslag åndedrætsstop og død, symptomer på langsomt luftvejs-cirkulationssystem er milde eller endda ingen åbenlyse symptomer, indtil blødningen finder sted efter fødslen, findes ikke blod, når blodet ikke kondenseres.
2, systemisk blødningstendens: nogle amniotiske væskeemboli-patienter overlevede perioden med åndedræts- og kredsløbssvigt, efterfulgt af DIC, der viser et stort antal vaginalblødninger, hovedsageligt systemisk blødningstendens, såsom slimhinde, hud, nåløjeblødning og hæmaturi, og blod er ikke Kondensation er det værd at bemærke, at nogle tilfælde af fostervandsemboli, mangel på symptomer på det åndedrætssystem, den største manifestation af vaginal blødning, der er vanskeligt at kontrollere efter fødsel, ikke blot fejler sammentrækningen af livmoderen forårsaget af postpartum blødning.
3, flere systemorganskader: sygdommen i hele kroppens organer er beskadiget, undtagen hjertet uden for nyren er de mest almindeligt beskadigede organer på grund af nyrehypoxi, oliguri, urinafslutning, hæmaturi, azotæmi, årsag Nyresvigt og død; patienter med cerebral hypoxia kan have irritabilitet, kramper og koma.
Undersøge
Inspektion af fostervand emboli
For det første, ikke-specifik inspektion
1. Elektrokardiogram: højre ventrikel, dilatation i højre atrium og manifestation af myocardial stamme og takykardi.
2, røntgenbillede af brystet: måske ikke har nogen unormal ydeevne, 70% af patienterne kan have milde lungeødemsymptomer, manifesteret som bilaterale diffuse punkterede infiltrationsskygger fordelt omkring hilum, lunger let forstørret, hjerteskygge kan stiger.
3, iltmætning i blodet: pludselig fald kan ofte indikere problemet med lungeemboli.
4, blodkoagulationsfunktionstest: resultaterne varierer meget, resultaterne afhænger af patientens overlevelsestid og omfanget af klinisk blødning, 1 blodpladetælling <100 × 109 / L; 2 forlænget protrombintid, 10 sekunder er diagnostisk 3 plasma-fibrinogen <1,5 g / L kan diagnosticeres, faktisk ofte mere alvorlige. Clark og andre data i 8 tilfælde af fibrinogen kan ikke påvises, eller den laveste værdi nogensinde er registreret i laboratoriet, 4 koagulering Blokobservation, tag 5 ml normalt moderblod i et reagensglas, observer dannelsen af blodpropper i 8 til 12 minutter i inkubatoren, blodet fra patienter med lavt fibrinogen er ikke let at koagulere, blodproppen er mindre på 30 minutter, og den diffuse viser, at blodpladerne er ret lave, sekundære Fibrinolyse, 5 blødningstid og forlænget koagulationstid, 6 fibrinnedbrydningsprodukter, plasmaprotamin-paracoagulationstest (3P-test) og ethanolgel-test positiv.
For det andet, specificitetskontrol
1. Påvisning af fostervand i moderens cirkulation eller lungevæv: Fordi fostervandsemboli foregår hovedsageligt på grund af dannelsen af fostervand og fostervand i moderblodet, hvilket forårsager lungevaskulær emboli og lammelse, sætter folk derfor i moders blod I uterusblodkar og lungevæv anvendes komponenter, der er afledt af fosteret, såsom fosterpitelvise epitelceller, børstehår og slim, som diagnostiske kriterier. Den positive frekvens af moderblod er ca. 50%, og det positive resultat af obduktion er 73% i moders blod. Metoden til at finde fostervand er som følger: blodprøver udtages fra højre ventrikel Klinisk kan det centrale venetryk bruges til at tage det øverste eller nedre vena cava-blod, eller pulmonal pulter med flydende arter kan bruges til blodopsamling eller hjertestop. Blod tages under intracardial injektion, og blodet centrifugeres og opdeles i tre lag, som er blodceller, fostervand, og overfladelaget er plasma. Det midterste lag er farvet til mikroskopisk undersøgelse, og hjælpefarvningsmetoden, såsom olie rødfarvning, kan bruges til at finde føtalt fedt. Ayoub-Shklar-farvning af keratin, anti-humant keratinserum kan påvise tilstedeværelsen af keratin i moderligt lungevæv ved hjælp af immunoperoxidase-metode, men denne metode Specificiteten og følsomheden er dårlig. Samtidig er det mange forskere, der har den modsatte opfattelse. Clark og andre lærde har observeret et stort antal kliniske tilfælde og dyreforsøg, og fandt, at normale gravide kvinder har pladeepitelceller og andre fostervandskomponenter i deres blod. Amniotisk væskeemboli forekommer ikke, hvilket antyder, at skivepitelceller eller børstehår vises i lungecirkulationen muligvis ikke er patologisk. Derfor kan tilstedeværelsen af pladepitelceller i lungecirkulationen ikke diagnosticere fostervandsemboli.
2, påvisning af neuronal-N-acetylgalactosamin (Sialyl Tn) -antigen i moderserum og lungevæv: I de senere år, med den fortsatte udvikling af immunologisk teknologi, er dette en ny diagnostisk metode til fostervandsemboli, Kobayashi et al. Undersøgelsen fandt, at det monoklonale antistof TKH-2 fra mucin glycoprotein kan genkende oligosaccharidstrukturen i slimglycoprotein i fostervand. Ved immunoblotting kan TKH-2 detektere en meget lav koncentration af Sialyl i meconium supernatant. Tn-antigen, et antigen, der genkendes af TKH-2, er ikke kun til stede i meconium, men også i klar fostervand. Det findes ved immunohistokemisk detektion i føtal tyndtarms-, colon- og respiratoriske slimhindepitelceller. Antigenet, der reagerer med TKH-2, kan påvises ved radioimmunoassay i meconium-farvet fostervand og klar fostervand, men førstnævnte er signifikant højere end sidstnævnte. Det konstateres, at Sialyl Tn-antigen er meconium og fostervand. En af de karakteristiske bestanddele, Sialyl Tn-antigen, tegner sig for cirka en tiendedel af meconium. Kilden til Sialyl Tn-antigen i fostervand er stadig ikke særlig klar. På grund af Sialyl Tn i slimhindepitelet i fordøjelseskanalen og luftvejene. Det originale udtryk, ud over meconium, er den vigtigste kilde til Sialyl Tn-antigen i fostervand, nogle kan være afledt af slimproteinet i føtalets luftvej. Koncentrationen af Sialyl Tn-antigen i serum af gravide kvinder efter graviditet er forskellig. Hvis meconium er kontamineret i fostervand Serumkoncentrationen af Sialyl Tn hos gravide kvinder [(20,3 ± 15,4) U / ml] er lidt højere end amniotisk væskeklar [(11,8 ± 5,6) U / ml], men den diagnostiske værdi er hos patienter med fostervandsemboli eller amniotisk væskeemboli-lignende symptomer. I serum af patienter blev Sialyl Tn-antigen signifikant forøget, hvilket var ca. (105,6 ± 59,0) U / ml. Undersøgelser af Kobayashi et al bekræftede, at serumniveauet af Sialyl Tn-antigen var signifikant højere hos patienter med fostervandsemboli end hos patienter med amniotisk emboli. Serumet Sialyl Tn-antigen stammer hovedsageligt fra ødelæggelse af moder-fosterbarrieren, eller Sialyl Tn i fosterets serum passerer gennem morkagen til moders blodcirkulation. Sialyl Tn-antigenet i fostervandet indtræder i moderens blodcirkulation i en lille mængde, hvilket ikke er nok til at forårsage fostervandsemboli. Mængden af Sialyl Tn-antigen i blodcirkulationen er relateret, så det er let at kvantificere Sialyl Tn-antigenet i serum ved følsom radioimmunoassay. , følsom, ikke-invasiv diagnose af fostervandsemboli, kan bruges til tidlig diagnose af fostervandsemboli, histologisk diagnose efter mødredød er stadig meget vigtig, immunhistokemisk farvning af lungevæv med TKH-2, fundet fostervandsemboli eller Hos patienter med fostervandsemboli-lignende symptomer viste pulmonale vaskulære blodkar stærk positiv farvning, og denne stærke positive farvning blev fuldstændigt hæmmet af det submandibulære kirtelmucinprotein, hvilket indikerer, at det er immunspecifikt.
3, bestemmelse af vævets antikoaguleringsfaktor: Som nævnt ovenfor er dannelsen af fostervand ikke hovedårsagen til fostervandsemboli, og nogle kropsvæskefaktorer såsom vævsfaktorlignende prokoagulerende stoffer, leukotriener osv. En meget vigtig rolle, omkring 40% af patienterne med fostervandsemboli har dødelig koagulopati, koagulationsaktiviteten af vævsfaktor kan antagoniseres med anti-vævsfaktorprotein, så i teorien kan bestemmes ved at detektere vævsfaktor i moders blod Grundlaget for anden obstetrisk DIC.
4. Bestemmelse af mastceller i lungevæv: I de senere år har der været mange rapporter om mekanismen for fostervandsemboli. Det antages, at fostervandsemboli er forårsaget af kroppens allergiske reaktion på fosterkomponenter i fostervand, hvilket fører til degranulering af mastceller for at frigive histamin. Tryptase og andre mediatorer forårsager alvorlige fysiologiske ændringer i kroppen Tryptase er en neutral protease, som er hovedkomponenten i T-celle- og mastcelle-sekretoriske granuler. Fineschi et al. Anvendte en særlig immunhistokemisk metode til at påvise lungecirkulation. Det viste sig, at den mellemstore mastcelle-tryptase havde en signifikant stigning i antallet af mastceller i lungevævet af fostervandsemboli og anafylaktisk chok. Der var ingen forskel mellem de to grupper Antallet af mastceller i lungevævet hos patienter med traumatisk chok var markant lavere end amniotisk væske. Der er signifikante forskelle mellem embolisering og anafylaktisk chok, hvilket indikerer, at fostervandsemboli kan diagnosticeres ved immunhistokemisk påvisning af lungemastcelle-tryptase.
Diagnose
Diagnose og identifikation af fostervandsemboli
Diagnose
Hovedsagelig baseret på de typiske kliniske manifestationer, hurtig initial diagnose og øjeblikkelig redning, de nødvendige hjælpundersøgelser på samme tid som redningen, men kan ikke vente til resultaterne af inspektionen håndterer muligheden for at redde.
Diagnosen amniotisk væskeemboli er et meget kompliceret problem. Allerede i 1948 offentliggjorde den berømte fødselslæge Eastman følgende udtalelse: ”Vi må være forsigtige med ikke at lade den (diagnose af fostervandsemboli) blive en skraldespand. Alle dødsfald, der er vanskelige at forklare i arbejdsprocessen, især dem, der ikke er bekræftet ved obduktion, kan kastes inden i. ”Indtil videre har der været hundreder af tilfælde af fostervandsemboli, der er rapporteret i litteraturen. Gravide kvinder er gravide allerede i 20 ugers drægtighed. Pludselig død i abort, men også døde 48 timer efter fødslen, nogle gør det vanskeligt at forklare, selvom nogle mennesker mener, at det kun ved kliniske symptomer, at intet behov for at bekræfte obduktionen kan diagnosticere fostervandsemboli, men i øjeblikket den relevante patogenese og kliniske detekteringsmidler Før det var uklart og løst, var dets diagnostiske kriterier vanskelige at fuldt ud harmonisere.
1, medicinsk historie
Det skal være kendt, om oxytocin er blevet anvendt, om der er overdreven sammentrækning i arbejdsprocessen eller er blevet presset i underlivet, tidlig eksfoliering af morkagen, for tidligt brud på membraner osv. I de senere år er kejsersnittet steget efter kejsersnit. Uforklarlig blødning bør også tage hensyn til muligheden for sygdommen.
2, kliniske manifestationer
Patienter kan have symptomer som kulderystelser, hoste, cyanose osv. Hvis der ikke er nogen prodromale symptomer, skal pludselige åndedrætsbesvær, cyanose, skummet blodig sputum, våd sputum i lungerne, øget hjerterytme, nedsat blodtryk og endda kramper og koma overvejes. Og muligheden for denne sygdom, ligesom for hjertebanken, pludselig stop af vejrtrækning, skønt sjælden, bør også mistænke sygdommen.
Sygdommens sværhedsgrad er relateret til mængden af amniotisk væske, der kommer ind, og sammensætningen og hastigheden. Hvis indgangsmængden er lille, og hastigheden er langsom, kan ydelsen blive forsinket fostervandsemboli efter levering.
Til diagnose af AFE mener nogle forskere som Clark et al (1995), at kun kliniske symptomer og nogle laboratorieundersøgelser kan udføres uden patologisk bevis, og inkluderingskriterierne for diagnose er fastlagt. Locksmith (1999) opsummerer dem kort som følger: Akut hypotension og hjertestop; 2 akut hypoxi; 3 koagulopati; 4 ingen andre kliniske manifestationer, der kan forklares; 5 forekommer inden for 30 minutter efter fødslen eller fødslen eller kirurgisk abort.
Låsesmed mener, at andre sygdomme med de samme symptomer og tegn som AFE har hæmoragisk chok, tidlig abdomation af placenta, sepsis, lungeanfekt, indåndet maveindhold, eklampsi, mindre almindelige allergier, bedøvelse toksicitet, hjerteinfarkt Luftemboli, cerebral emboli og cerebral blødning kan ses. Hvis du kun er afhængig af kliniske manifestationer, kan du fejldiagnostisere AFE som AFE og smide det i "papirkurven".
3. Hjælpekontrol
(1) At finde håndgribelige stoffer i fostervand i moderligt blod og modersvæv: De hurtige og meget følsomme og specifikke metoder til tilstedeværelse af fostervand i moderselskabsblod er endnu ikke bekræftet, så de traditionelle metoder i fortiden er stadig af stor værdi. Hvis der typisk optræder typiske AFE-symptomer og tegn, og indholdet af fosterdyr findes i moderblod eller matervæv, vil diagnosen være mere sikker, hvis der er nogle uforklarlige symptomer og tegn, såsom DIC, der er vanskeligt at fortolke og hos mor. Tilstedeværelsen af mere fostervand i nogle væv vil også bidrage til diagnosen AFE.
1 mødreblod: normalt til redning af patienter ofte for kugleårepunktion eller lårvinsnit, kan bruges til venøs kanulation til den underordnede vena cava del af blodet, der pumper 10 ml, centrifugalsedimentering eller statisk udfældning efter at have taget supernatant-udtværing Wright-Giemsa-farvning, på udkig efter børstehår, pladeagtige epitelceller, hvis det konstateres at være diagnosticeret, kan du også bruge Sudan III-farvning til at finde fedtpartikler, eller bruge Ayoub-Shklar-farvning til keratin, hvis der findes fede partikler og keratin, findes der også Hjælp med diagnose.
Nogle forskere har imidlertid antydet, at pladeceller ikke kan findes i moders blod eller i visse væv til diagnosticering af AFE. Clark et al. (1988) fandt pladesceller i blodprøver taget fra pulmonal arterieintubation hos ikke-gravide kvinder og gravide kvinder. Derfor tilrådes det at bruge en pladende celle i blodet til at diagnosticere AFE.
2 resekteret livmoder: AFE eller DIC forekommer under kejsersnit, og AFE eller DIC forekommer efter naturlig fødsel, og livmoderen fjernes Den paracervikale venøse plexus og den nedre del af livmoderen er omkring snittet i den nedre del. Fostervandet kan findes i den nedre læbe venøs plexus. Indholdet, såsom squamous celler, føtal fedt osv., Findes sandsynligvis ikke i moderens squamous celler. Det rapporteres, at fostervandindholdet er ca. 50% her og inden for den brede ligament plexus.
(2) Koagulationsdysfunktionskontrol: Når patienten går ind i koagulopatiperioden, er hovedundersøgelsesindholdet som følger:
1 blodpladetælling: mindre end 100 × 109 / L (100.000 / mm3) er unormal, mindre end 50 × 109 (50.000 / mm3) for kritisk syge patienter.
2 fibrinogenbestemmelse: under 2 g / l (200 mg / dl) er unormal, mindre end 1 g / l (100 mg / dl) for kritisk syge patienter.
3 protrombintidsmåling: normal i 13'ere, hvis den udvides til 16s eller mere har klinisk betydning.
4 koaguleringstest: pumpning af patienter med venøst blod 5 ml, koagulering i 6 minutter, normale fibrinogenniveauer, 10 ~ 15min koagulering i 1 ~ 1,5 g / L (100 ~ 150 mg / dl), mere end 30 minutter ikke-koaguleret <1g / L (100 mg / dl), de sidstnævnte to er unormale og har klinisk betydning.
5 plasma-protamin-sub-agglutinationstest (3P-test): normalt opløseligt fibrinmonomerkompleks (SFMC) -indhold er lavt, 3P-test negativt; DIC, SFMC steget, 3P-test positivt.
I ovennævnte test er blodpropstesten enkel, lægen kan selv observere, hvis blodpladetallet og fibrinogenmålingsværdierne er lave, protrombintiden er forlænget, 3P-testen er positiv, og DIC-diagnosen kan etableres.
For at forstå, om den fibrinolytiske aktivitet forøges, kan euglobulin-lyseringstiden og thrombin-tiden desuden bestemmes.
(3) Røntgenstråle røntgenbillede: langsom udvikling af sygdommen, efter 6 timers begyndelse, hvis omstændighederne tillader det, kan du lave et brystradiograf ved sengen; hvis der er et diffust punkt i lungen, flaky skyggeinfiltration, fordelt omkring hilum, højre Hjerteforstørrelse, mild atelektase og andre manifestationer kan hjælpe med at diagnosticere.
(4) Elektrokardiogram: antyder, at der er et højre atrium, højre hjertekammer er forstørret, og myokardiet er hypoxisk.
4. Diagnose efter død
(1) Højre ventrikulær blodprøve til test: Hvis patienten døde hurtigt, er diagnosen uklar, kan du tage højre ventrikulær blod til test, metoden er allerede beskrevet, find de håndgribelige stoffer i fostervand, især manken kan diagnosticeres som fostervandsemboli.
(2) Obduktion: typiske manifestationer af signifikant forstørrelse af højre ventrikel, lungeødem, alveolær blødning, skivepitelceller indeholdende føtal hud, manke, føtal fedt og fra mikrofartøjer og kapillærer med en diameter på <1 mm i lungen Slimhinden i føtal tarmen, galdemikro-tubulen i meconium, som findes i patientens nyre, hjerte og hjernevæv og findes ofte i livmoderen og dens årer.
5, særlig undersøgelse af TKH-2 monoklonalt antistof, meconium og fostervand, der indeholder Sialyl Tn-antigen, antigenet kan identificeres ved hjælp af radioimmunoassay-inhiberingsmetode med TKH-2 monoklonalt antistof, serum og ikke-gravide kvinders Sialyl Tn-koncentration efter graviditet Det samme, men koncentrationen af Sialyl Tn-antigen i fostervandsembolisering er højere og når 105,6 ± 59,0 v / ml, så AFE kan diagnosticeres med TKH-2 monoklonalt antistof, men denne metode er vanskelig at anvende i AFE-nødsdiagnose og -behandling.
Differentialdiagnose
1, eklampsi krampeanfald: har normalt forhøjet blodtryk, ødemer og proteinuri historie, før fødsel, postpartum, postpartum kan forekomme, ingen føtal membran brud faktorer, brystundersøgelser generelt ingen Luoyin, DIC undersøgelse er generelt ingen abnormiteter.
2, kongestiv hjertesvigt: en historie med hjertesygdomme, en øget byrde af hjertebelastning, patienter pludselig flustret, åndenød, hoste skummende slim, generelt ingen kramper, blødning og nyresvigt, efter at hjertesvigt kontrol symptomer kan forbedres.
3, cerebrovaskulær ulykke: patienten har en historie med hypertension, hovedpine, svimmelhed, pludselig koma, kan forekomme hemiplegi.
4, epilepsi: patienter har ofte en kramhistorie, der er incitamenter til mentale faktorer, patienter har generelt ingen DIC og nyresvigt.
5, anden postpartum blødning forårsaget af ikke-DIC årsager: generelt kan finde en klar årsag, ingen ændring i blodkoagulationsmekanisme.
6, tromboembolisk sygdom: patienter har ofte hyperkoagulerbar tilstand, ydeevnen af trombose i den dybe vene i nedre ekstremiteter, generelt ingen blødning.
