Nethindearterieokklusion
Introduktion
Introduktion til retinal arterie okklusion Den centrale netthindearterie og dens grene hører til de perifere arterier.Ud over nethindens ciliærarterie er det den eneste blodkar, der leverer næringsstoffer til det indre lag af nethinden. Blodforsyningsforstyrrelser kan forårsage netthindisk iskæmi og hypoxi, som alvorligt nedsætter synsfunktionen. Obstruktion af den centrale netthindearterie forårsager akut iskæmi i nethinden og alvorligt synsfald, som er et af de blinde nødsituationer. Derfor bør tidlig diagnose stilles og reddes med det samme. Hvis der er en retinal ciliærarterie, kan en vis central skarphed opretholdes. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,005% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: glaukom, neovaskulær glaukom, centrale retinal arterieindtagelse, optisk atrofi
Patogen
Årsag til okklusion af nethinden
(1) Årsager til sygdommen
Sygdommen forekommer oftest hos ældre med hypertension (64%), diabetes (24%), hjertesygdom (28%), carotis aterosklerose (32%), unge patienter er relativt sjældne, forekomsten er ofte ledsaget af bias Hovedpine (1/3), unormal blodviskositet, blodsygdom, orale prævention og traumer eller endokardie neoplasmer på grund af reumatisk hjertesygdom.
(to) patogenese
De direkte årsager til vaskulær okklusion af nethinden er hovedsageligt vaskulær emboli, vasospasme, ændringer i blodkarvæggen og trombosen og komprimering af blodkar udefra, som kan være forårsaget af en enkelt faktor eller kan være forårsaget af ovenstående faktorer.
1. Vaskulær embolisering er hovedsageligt forårsaget af forskellige typer emboli i den centrale nethindearterie, hvilket resulterer i vaskulær obstruktion. Emboluset er ofte placeret ved sigtepladen. Fordi den centrale netthindearterie passerer gennem sigtepladen, bliver rørets diameter indsnævret, især hos ældre. Emboluset forbliver mere sandsynligt her; for det andet er embolus ofte placeret ved forgreningen af den bageste pol. De fælles emboli har følgende kategorier:
(1) Kolesterolemboli: den mest almindelige embolus, der tegner sig for 87%, 67,5% af embolusen stammede fra halspulsåren, aorta eller store blodkar med progressiv åreforkalkning på grund af atheromekrose Mavesåret udsættes for blodbanen, og det kolesterolholdige stof falder af og bliver en embolus i den centrale netthindearterie. Denne embolus er relativt lille og har en gul reflektion. Den er normalt placeret ved forgreningen af den temporale grenarterie, især den øverste gren af iliac crest. Involveret, det kan blokeres af en enkelt embolus, eller det kan være et flertal. Emboluset er placeret i flere små arterier omkring makulaen, hvilket får blodstrømmen til at blokeres. Graden af forhindring varierer med størrelsen på embolussen. Efter et par dage migrerer emboli til den distale ende af blodkaret. Det forsvinder helt efter ca. 3 måneder.
(2) blodplade fibrinemboli: almindelig hos patienter med iskæmisk hjertesygdom, kronisk reumatisk hjertesygdom og karotisemboli, på grund af hårdhed af arterierne, endotelceller er beskadiget, hvilket resulterer i tab af glathed af den indvendige væg og spredning under endotelets rør Hulrummet indsnævres, blodplader og fibrin ophobes på den ru overflade af det vaskulære endotel for at danne trombotisk plak, og plaket kan falde ned i nethindens blodgennemstrømning efter frigørelse.Denne emboli er relativt stor, gråhvid krop, som helt kan blokere blodstrømmen i nethinden. Pludselig fuldstændig blindhed, den mindre embolus kan forsvinde helt efter et par dage med fibrinolyse, blodcirkulationen gendannes, og den store embolus kan intravaskulariseres, hvilket resulterer i dannelse af hvid kappe i blodkarvæggen.
(3) forkalkningsemboli: relativt sjældent og tegner sig for 4% af nethindeboli, afledt af forkalket aorta- eller mitral ventil, eller aterosklerotisk plak af stigende aorta og halspulsåren, patienter har ofte reumatisk hjertesygdom Eller anden valvulær hjertesygdom, embolusen er for det meste enkelt, hvid og kedelig, oval, relativt fast, emboli er placeret i nærheden af sigtepladen eller kommer ind i den første niveau gren, er ikke let at absorbere og er placeret i nethindens arterie i lang tid.
(4) Andre sjældne embolismer: inklusive tumoremboli, såsom atrial myxom; fedtemboli findes hos patienter med lang knoglebrud; sepsisemboli findes i subakut bakteriel endocarditis; siliciumemboli findes i forskellige former eller skønhed Kirurgisk injektion af siliciumpræparat; lægemiddelemboli kan forekomme ved injektion af kortison omkring øjnene; anden gasemboli, talkumpulveremboli og så videre.
2. Vasospasme forekommer hos unge mennesker uden vaskulære læsioner, men ustabil vasomotorisk, patienter med tidlig hypertension, men også hos ældre patienter med arteriosklerose, mild retinal vasospasme, patienter føler sig korte Den sløret syn, stærk paroxysmal vasospasme kan fuldstændigt blokere blodgennemstrømningen, hvilket resulterer i kortvarig sort mongolsk, hvis sputumet hurtigt lettes, kan synet vende tilbage til normalt, frekvensen og varigheden af sputum varierer med graden af sygdommen, kan være mere 1 gang til 1 dag, flere gange, varigheder fra et par sekunder til et par minutter, gentagen sputum kan også forringe synsfunktionen, vasospasme kan ofte induceres af andre grunde, såsom skylning af vagina, skylning af paranasal sinus eller skift af holdning Det kan også forekomme i en række infektionssygdomme, såsom influenza eller malaria, eller eksogene toksiner, såsom tobak, alkohol, kinin og anden forgiftning, vasospasme, ofte kombineret med migræne eller høretab.
3. Ændringer i vaskulær væg og trombose på grund af arteriosklerose eller åreforkalkning, vaskulære endotelceller er beskadiget, subendothelial spredning og degeneration, det vaskulære endotel er ru, lumen er indsnævret, og tromb dannes let, og forskellige inflammationer kan også direkte invadere Arteritis forekommer i arterievæggen, såsom gigantisk cellearteritis, systemisk lupus erythematosus, multipel nodulær arteritis, sklerodermi og dermatomyositis. Betændelse forårsager infiltration af blodkarets vægceller, hævelse, obstruktion af lumen, betændelse, infektion. Eller toksiner kan også irritere blodkar, hvilket kan forårsage spasmer, sammentrækninger og forhindringer.
4. Ekstern komprimering af blodkarene, såsom glaukom, optisk skive begrave drusen, nethindeløsningskirurgi såsom scleral cerclage, intraokulær injektion af inflationsgas, orbitalt kirurgisk traume, overdreven elektrokoagulering for at stoppe blødning, post-ball tumor eller traumatisk post-ball blødning osv. Ophængning af netthindearteri kan induceres af forskellige årsager til forøget intraokulært tryk og pres.
Lokal okklusion af central retinal arterie er ofte en multifaktoriel sygdom, som er grundlaget for vaskulær sygdom kombineret med emboli eller anden induktion til at forårsage sygdom.
5. Andre, såsom traumer, kirurgi, parasitter og tumorer, samt blødning efter ballon efter anæstesi kan forårsage central retinal arterieindeslutning.
Forebyggelse
Forebyggelse af okklusion af nethindens arterie
Sygdommen er relateret til systemisk vaskulær sygdom, og man skal være opmærksom på at kontrollere hypertension, åreforkalkning, undgå følelsesmæssig agitation, være opmærksom på at kontrollere det intraokulære tryk under og efter øjenoperationer og straks finde rettidig behandling. Undgå at spise for meget animalsk fedt og vegetabilske olier, der indeholder mættede fedtsyrer, såsom: fedt, smult, knoglemarv, fløde og dets produkter, kokosnøddeolie, kakaosmør osv., Undgå at spise flere fødevarer med højere kolesterol, f.eks. : lever, hjerne, nyre, lunge og andre indre organer, blæksprutter, østers, blæksprutte, kaviar, rejer, gul krabbe, æggeblomme osv.
Komplikation
Komplikationer i okklusion af nethindens arterie Komplikationer glaukom neovaskulær glaukom central retinal arterieobstruktion optisk atrofi
Fordi det indre lag af nethinden ikke har evnen til at inducere neovaskularisering på grund af iskæmisk nekrose, er neovaskularisering og neovaskulær glaukom sjælden. Retinal arterieindtagelse producerer generelt ikke neovaskulær glaukom, medmindre det samtidig er kombineret med intern karotisarteriestenose, hvilket resulterer i langvarig Retinal arteriel hypoperfusion iskæmi, retinal central arteriel obstruktion i iris kan have neovaskularisering, forekomsten er 16,6%, kronisk iskæmi og retinal arterie okklusion er to uafhængige træk ved carotis arterie sygdom, kan forekomme samtidigt eller først Efter en var den mest almindelige komplikation af okklusion af central nethindearteri optisk atrofi. Efter 2 og 3 ugers begyndelse begyndte synsnerveatrofi at optræde i den centrale netthindearteri. Fundusundersøgelsen viste bleg papillær og smal nethindearterie som sølv. Form, det synlige funktion af det berørte øje er alvorligt nedsat.
Symptom
Symptomer på nethinden af nethindearteri almindelige symptomer synsfelt defekt lysrefleks forsvinden diabetes optisk nerveatrofi netthindearteri okklusion angiografi unormal nethindødem
Før okklusion kan der være vasospasme, og patienten har en kortvarig sort sputum i et par sekunder eller et par minutter. Hvis grenkaret er blokeret, vil nethinden, der leveres af rygsøjlen, have synsfeltsfejl på grund af funktionsnedsættelse, og okklusions-tiden er meget kort. Syns- og synsfeltdefekter kan delvist gendannes.
I henhold til stedet for retinal arterie-okklusion er den opdelt i central total trunkobstruktion, grenobstruktion, anterior kapillær arteriolar okklusion og ciliær retinal arterie okklusion.
1. Lokal okklusion af central retinal arterie Obstruktionsstedet er nær sigtepladen eller over sigtepladen I henhold til graden af obstruktion kan den opdeles i komplet og ufuldstændig forhindring. De komplette symptomer er svære, angrebet er hurtigt, og synsskarpheden kan være pludselig. Tab, eller endda reduceret til intet lys, nogle patienter (24%) har aura-symptomer, det vil sige, der er et pludseligt sort øje i det ene øje, en historie med genopretning af synet efter nogle få sekunder eller minutter, gentagne angreb og til sidst et pludseligt synstab Øjenundersøgelsen forstørres, og lysreflektionen forsvinder eller er ekstremt langsom.Efter fundusundersøgelsen fortykkes nervefiberlaget og ganglioncellelaget af hævelsen af tågen, især i det område, hvor antallet af ganglionceller i makulaen er. Det er tydeligt, at det netthindige, mælkehvidt diffuse ødem er grumset, normalt 1 til 2 timer efter forhindringen, og rapporteres også at forekomme 10 minutter efter obstruktionen. Fordi den choroidale cirkulation er normal, er de koroidale blodkar røde gennem det tynde makulære væv, så den gule plet er kirsebærrød. Peg, hvis der er tilførsel af ciliær nethindearterie, er nethinden i området et tungeformet orange-rødt område; hvis dette er det ciliære lignende netværk Når arterierne forsyner makulaen, kan den centrale vision bevares, og den optiske skive er lys. Hvis den iskæmiske optiske skivesygdom kombineres, er farven lysere, grænsen er sløret, det milde ødem, den centrale netthindearterie og dens grene bliver tyndere, og diameteren er uregelmæssig. De små arterier kan næsten ikke skelnes, det akrale tryk kan ikke fremkalde arteriel pulsering, den venøse diameter er også tynd, blodstrømmen er stillestående i en segmenteret form og kan bevæge sig frem og tilbage i blodkarret. Nogle patienter har en lidt flammende blødning og en lille mængde bomuldsuldpletter. Synsfeltet kan gå helt tabt med et rørformet synsfelt eller et lille ø-lignende synsfelt på den tidsmæssige side. ERG-undersøgelsen er en typisk negativ fase-bølge i den komplette hindring. Da b-bølgen stammer fra det indre kernelag, reduceres b-bølgen, og bølgen er Det stammer fra fotoreceptorcellelaget, og det leveres af choroidale blodkar, så det udgør et negativt bølgemønster. Efter 2 til 6 uger efter begyndelsen falder nethindens ødem gradvist, det indre lag af nethinden genvinder gennemsigtig og mørkerød, den røde plet på den gule plet forsvinder, og depigmentering finder sted. Pigmenthyperplasi på grund af atrofi i den indre nethinde, nethindødem forsvandt efter at den visuelle funktion ikke kan gendannes, den centrale netthindearterie og vener er tynde, kan ledsages af hvid kappe, og nogle arterier er sølv Filamentøs, optisk atrofi, lys skive, meget få patienter med centrale retinal vene-okklusion, synlig stor nethindeblødning, blodkar skjult i ødem i nethindevævet, let at gå glip af arteriel okklusion, i henhold til patientens synsstyrke faldt pludselig uden lys Eller manuelt kan identificeres, venøs forhindring er generelt ikke så hurtig og alvorlig som synsskarphed.
Nogle patienter har ufuldstændig okklusion af netthindearteri, mindre alvorlig synsskarphed, mild nethindearteriestenose, mild ødem i nethinden og en lidt bedre prognose end komplet.
Fluoresceinangiografi er forskellig på grund af graden af vaskulær okklusion, placering og kontrasttid. Fluorescensbillederne er meget forskellige. Angiografien udføres timer eller dage efter okklusion. Retinal cirkulationstid forlænges, hvilket er kendetegnet ved langsom fyldning af arterier og vener. Der er ingen fluoresceinperfusion i arterienes lumen, og den optiske skive fra den lille gren af ciliærarterien kan fyldes. Fluorescein udfyldes retrogradig med den centrale vene i den optiske skivekapillær til den optiske skive. På grund af den lave perfusion af arterien, bliver fluoresceinens lumen i lumen fin. , eller i form af segmenter, kan fluorescein ikke trænge ind i de små arterielle terminaler og kapillærer for at danne et ikke-perfusionsområde, især fluoresceinudfyldningen af arteriolerne omkring makulaen pludselig stopper, såsom knækkede grene (figur 1), små blodkar omkring det makulære område Der kan være mild lækage og hæmangiomlignende ændringer. Efter flere uger eller i tilfælde af ufuldstændig okklusion kan blodstrømmen genvindes fuldstændigt. Fluorescensangiografi kan findes uden abnormiteter, men i nogle tilfælde kan der stadig være kapillære ikke-perfusionsområder, arterier. Rørdiameteren reduceres.
2. Afgrening af netthindearterien skyldes embolus eller trombose. Den tidlige grens gren er ofte involveret, især i den øverste gren af iliac-kammen. Graden af synsnedsættelse og funduspræstation bestemmes i henhold til placeringen og omfanget af forhindringen. Obstruktionspunktet er normalt ved det store blodkar omkring den optiske skive eller ved den store bifurcation.Det kan ses, at der er hvide eller gulaktige lyse kropper i forhindringen. Nethinden i forhindringsgrenen er vifteformet eller kvadrantformet mælkehvid ødem, såsom den gule plet. Kirsebærrøde pletter kan forekomme, arterierne bliver tyndere, de tilsvarende vener bliver tyndere, synsfeltet er kvadrantdefekt eller bue-formet mørk plet, ERG er normal eller lidt ændret, og fluoresceinangiografi viser, at de blokerede arterier og tilsvarende venøs fyldning er forsinket sammenlignet med den distale forhindring I nogle tilfælde blev fluoresceinlækage observeret i den vaskulære væg, der var blokeret af embolus. Retinalødem forsvandt efter 2 til 3 uger, den hindrede grenarterie blev tynd og hvid kappe, og fluoresceinangiografien vendte tilbage til normal. I nogle få tilfælde blev obstruktionsgrenen og ciliarkarret Eller hindringsgrenen danner en sikkerhedscirkulation.
3. Præapillær arteriole-okklusion Præciet anterior kapillær arteriolar okklusion kan være forbundet med vaskulær endotelskade, trombose, vaskulær betændelse eller unormal erytrocyt okklusion og andre faktorer, som kan ses ved hypertension, diabetes eller strålesyge. Forårsaket af retinopati eller systemisk lupus erythematosus, seglcelle-retinopati, leukæmi og andre blodsygdomme, på grund af okklusion af de forreste små arterier, hvilket fører til iskæmi, hæmning af nervefibrer axoplasmatisk transport, axoplasmisk organelle aggregeringssvulmning, bruddannelse af celler Cystoidkrop, under oftalmoskopet, en bomuldslignende blød eksudatplaque, fluoresceinangiografi kan ses i det plakklignende ikke-perfusionsområde, der støder op til telangiectasia, en vis dilatation som tumor, sen fluorescein lækage, ifølge anterior lille arterie okklusion Størrelsen og placeringen af rækkevidden, synsskarphed kan være normal eller formindsket, synsfeltet er normale eller mørke pletter, bomuldslignende pletter forsvinder efter flere dage eller uger, små arterier perfuseres igen, den rekonstruerede kapillærbed er i en krum tilstand, og det sene retinal indre lag deformeres lokalt. Tynd, øget gennemsigtighed og danner et konkavt, konkavt reflekterende område, hvilket indikerer, at nethinden Der iskæmiske forandringer.
4. Ciliær retinal arterie-okklusion Klinisk kan ciliær retinal arterie-okklusion ses klinisk, og Brown rapporterede, at 27 tilfælde af ung arteriel okklusion har 5 tilfælde af ciliær retinal arterie-okklusion, hvoraf de fleste er lokaliseret i det makulære område af nethindenippel. Den ciliære nethindearterie kan forsyne makulaen lang, og synsskarphed er alvorligt beskadiget. Hvis makulaen ikke leveres, påvirkes den centrale synsstyrke ikke. Fundus har et tungeformet eller rektangulært mælkehvidt ødemområde, og den tilsvarende synsfeltdefekt er den samme som grenarterieindtagningen. .
Uanset bagagerummet eller grenobstruktionen kan der ifølge ovennævnte kliniske manifestationer stilles en diagnose.I tilfælde af bagagerumshindring kombineret med central venøs obstruktion på grund af omfattende blødning og ødemer i fundus, kan arterietilstand skjules, og det er let at blive fejlagtigt diagnosticeret som enkelt af fundus. Central venøs obstruktion, men kan identificeres ved et pludseligt tab af visuel funktion.
Undersøge
Undersøgelse af okklusion af netthindearteri
Fundus-ydeevne: Efter mere end et par minutters okklusion forekommer anæmi-nekrose i fundus, den optiske skive vil være hvid, kanterne vil være uskarpe, den bageste pol i nethinden vil være diffus mælkeagtig ødem, det makulære område vil være tyndt på grund af nethindevæv, og de choroidale kapillærer vil afsløre "kirsebærrytem". Det er et typisk tegn på sygdommen. Generelt aftar nethindens ødem efter to uger, men netthindearterien er så lille som linjen, den optiske skive er lysere, og synet kan ikke gendannes.
Fluorescensangiografi af okklusion af nethindearterien er som følger:
1 Når den centrale arterie blokeres, perfideres arterien ikke, og når grenarterien blokeres, afbrydes blodstrømmen eller retrograderes ved et bestemt punkt på grenen (farvestofperfusionen i den distale ende af arterien blokeres tidligere end det proksimale punkt på det arterielle obstruktionspunkt), og det sene obstruktionspunkt har høj fluorescens. .
2 Fyldningen er langsom, retinalarterien afslutter cirkulationstiden er ca. 1 til 2 sekunder, og den blokerede arterie kan udvides til 30 til 40 sekunder.
3 Der var ingen perfusion af små grene i det makulære område. Efter et par dage dukkede arteriel blodstrøm op igen.
Inden for få timer efter arteriel okklusion blev b-bølgen af elektroretinogrammet (ERG) hurtigt formindsket.
Fluorescensangiografi viste, at nethindekapillærengen ikke var fyldt undtagen for nethindekapillærerne uden for det optiske skiveområde.
1. Blodreologiundersøgelse kan forstå blodets viskositet.
2. Patologiske forandringer Når den centrale netthindearterie er blokeret, afbrydes blodstrømmen, og det indre lag i nethinden neuroepitelialt er øjeblikkelig hypoxisk og nekrotisk. Alvorligheden og hastigheden af nethindens epiteliale lag er helt i overensstemmelse med forhindringen. Det rapporteres, at vævet er fuldstændigt blokeret 3 timer efter eksperimentet. Undersøgelse har vist sig, at det indre lag af neuroepithelmembranen sprækkes, nuklear kromatinakkumulering, celle-autolyse og væsketab, hvorefter endotelceller og mellemvægsceller i kapillærvæggen degenereres, hvilket efterlader store celler uden celler, ingen funktionel kapillær I det vaskulære område, efter at nekrose af det indre lag af nethinden er absorberet, erstattes det med glial.
Fluorescein fundus angiografi (FFA) -undersøgelse: på grund af intervallet mellem angiografi og obstruktion er placeringen og graden af obstruktion forskellig. Blodcirkulationskompensationen og rekonstruktion efter okklusion er forskellige, så angiografien er anderledes, og der er ingen perfusion fra arterien, og udfyldningen er langsom. Små grene kan ses uden påfyldning, indtil fyldningen er helt normal. Generelt er følgende typer ydelser almindelige:
1. Tidligt i sygdomsforløbet: Klinisk er chancen for at udføre FFA straks i begyndelsen af blokeringen uden tvivl.Den såkaldte tidlige fase af sygdommen henviser faktisk til de angiografiske ændringer efter timer eller endda mere end 24 timer.
Når bagagerummet er helt blokeret, har nethindearterien ingen fluorokrom perfusion, men den optiske skive har kapillærer, der leveres af ciliærarterien, men den udfyldes hurtigt fluorescens og udvides markant, danner en anastomose i sidegrenen og vender hurtigt tilbage til den centrale venøse rod på den optiske skive. Kontrastmidlet perfunderes i den proksimale ende af den venøse bagagerum og præsenterer på samme tid et specielt modstrømsfænomen, det vil sige, at fluorescensen er fyldt retrogradig fra venestammen til den eksterne optiske diskgren.
Når bagagerumets hovedindeslutning pludselig lettes eller ikke blokeres fuldstændigt, er angiografien anderledes på grund af graden af obstruktion på det tidspunkt. De mere obstruktive kendetegnes ved langsom fluorescensudfyldning, nethindearterien er fuldt udfyldt, og det normale øje er 1 til 2 sekunder. De forhindrede arterier kan forlænges med 30 til 40 s. Derfor er tiden for den fluorescerende laminære strømning (tidlig venøs fase) i den arterielle fase til venen også meget langsom. Den normale faseforskel er kun 1 til 2 s, mens tiden er 30 til 40 s, og den venøse fluorescens er svag eller Granuleret, hvilket antyder, at blodcirkulationen er alvorligt nedsat, graden af forhindring er mild, og påfyldningstiden for bevægelse og vene er lidt forlænget eller helt normal.
Komplet grenobstruktion Under angiografi kan der pludselig ses en pludselig afbrydelse af blodstrømmen til obstruktionen, hvor der er fluorescenslækage i rørvæggen, og en anden indikation af, at grenen er fuldstændigt blokeret, er retrograd fyldning på grund af det relativt lave tryk i spidsenden af forhindringen. Det er muligt at returnere blod fra kapillærerne, så fluoresceinperfusionen i den distale ende af arterien er tidligere end den proksimale ende af forhindringen på det indledende fluorescerende ark.
Grenen er ufuldstændigt blokeret, og der er ingen fluorescenslækage i forhindringsvæggen. Fluorescensfyldningstiden for arterieforgreningen er lidt længere eller helt normal end andre normale grene.
2. Sidste stadie af sygdommen: henviser til flere uger eller endda måneder efter sygdommens begyndelse. På dette tidspunkt hindrer FFA øjnene fuldstændigt i bagagerummet eller grenen. Selvom arteriets fyldningstid vender tilbage til normal på grund af dannelsen af sikkerhedscirkulationen, er venens diameter smal. Vaskulden, kollateraler og kapillærer kan stadig ses.Nogle gange kan der findes unormal fluorescering, såsom mikroangiom, neovaskularisering og pseudofluorescens i nethindens proliferative membran. Synsfeltundersøgelsen viser kvadrantdefekt eller buet mørke. Peg, ERG er normal eller har en lille ændring.
Diagnose
Diagnose og diagnose af nethindesarterie okklusion
Diagnose
Diagnostik kan være baseret på medicinsk historie, kliniske symptomer og laboratorieundersøgelser.
Differentialdiagnose
1. Anterior iskæmisk optisk neuropati: hyppig bilateral øjesygdom, fundus udviste åbenlyst papilledem, mild eller moderat synsstyrke, og synsfeltskaden var en buet mørk plet forbundet med den fysiologiske blinde plet.
2. Obstruktion i øjens arterie: synsskadefunktionen er mere alvorlig, synsskarpheden er normalt lys eller intet lys, det intraokulære tryk reduceres, nethindens ødem er mere alvorlige, der kan ikke være nogen "kirsebærrød" i det makulære område, men den centrale arterie og ciliær i nethinden Blodforsyningen i arterierne afbrydes på samme tid, så ødemet i nethindens ødem er mere alvorligt end sygdommen ved begyndelsen, og området er også bredere. Erytemet af kirsebæret kan ikke ses (på grund af choroid cirkulationsskade), og den sene fase af sygdommen har betydelig pigmentering i den bageste pol i fundus. Forstyrrelser (pigmenthyperplasi og depigmentering), ERG-kontrol a, b-bølge slukkes eller næsten slukkes.
