SARS
Introduktion
Introduktion til SARS Infektiøs atypisk lungebetændelse (SARS) er en særlig infektiøs lungebetændelse forårsaget af SARS-CoV (SARS-CoV), der er smitsom og kan påvirke flere organsystemer. Verdenssundhedsorganisation (WHO) Det betegnes som svær akut åndedrætssyndrom (SARS). Det er klinisk kendetegnet ved feber, træthed, hovedpine, muskel- og leddsmerter og andre åndedrætssymptomer som tør hoste, tæthed i brystet og dyspnø. Nogle tilfælde kan have diarré osv. Gastrointestinale symptomer; røntgenundersøgelse i brystet viste lungebetændelsesinfiltration, laboratorieundersøgelse af perifert blod leukocyt tæller normalt eller nedsat, antibakteriel lægemiddelbehandling er en vigtig funktion. Alvorlige tilfælde viser betydelig dyspnø og kan hurtigt udvikle sig til akut respiratorisk distress syndrom (ARDS). Fra 7. august 2003 var det samlede antal tilfælde på verdensplan 8422, og den gennemsnitlige dødsfald på grundlag af rapporterede tilfælde nåede 9,3%. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,00001% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker. Infektionsmåde: luftvejstransmission Komplikationer: chok, sepsis, gastrointestinal blødning, spredt intravaskulær koagulation
Patogen
SARS årsag
(1) Epidemiologi
Klassisk coronavirusinfektion forekommer hovedsageligt om vinteren og foråret og er vidt distribueret over hele verden Virussen inkluderer tre grupper Den første og anden gruppe er hovedsageligt pattedyrs coronavirus, den tredje gruppe inkluderer hovedsagelig aviær koronavirus, og den humane coronavirus har to. En blodig type (HCo-229E, HCoV-OC43) er et vigtigt patogen for menneskelig luftvejsinfektion. 20% af menneskelig forkølelse skyldes koronavirus. Coronavirus er også en af de vigtigste årsager til akut forværring af kronisk bronkitis hos voksne. Resultaterne viser, at SARS-CoV-genet adskiller sig fra de kendte tre klassiske coronavirus. Den første gruppe virussera kan reagere med SARS-CoV, mens SARS-patienters serum ikke kan reagere med det kendte coronavirus. Som en ny coronavirus kan SARS-CoV klassificeres som den fjerde gruppe.
(2) Morfologisk struktur
SARS-CoV hører til slægten Coronavirus fra Coronavirus-familien. Det er en indhyllet virus med en diameter på 60-120 nm. Den har kronbladlignende eller cilia-lignende fremspring på konvolutten. Den er ca. 20 nm lang eller længere. Basen er smal og ligner en krone. I lighed med den klassiske coronavirus er morfogenesen af virussen lang og kompleks.Den modne virus er sfærisk, elliptisk, og de modne og umodne virioner varierer meget i størrelse og morfologi. Mange mærkelige ting kan forekomme. Morfologi, såsom nyreform, trommestikform, hesteskoform, klokkeform osv., Kan let forveksles med organeller.I størrelse reduceres viruspartiklerne fra det indledende 400nm til det sene modne trin på 60-120nm og også i patientens obduktionseksempler. En række virale partikler kan ses.
(3) Biologiske egenskaber
Virussen spreder sig i cytoplasmaet, og polymerasen, der kodes for af RNA-genet, bruger cellulært materiale til RNA-replikation og proteinsyntese, samles til en ny virus, og knopper udskilles uden for cellen. I modsætning til den tidligere opdagede coronavirus bruges Vero-E6 eller Vero (grøn abe). Nyrecellerne er lette at isolere og dyrke SARS-CoV. Virussen vokser godt ved 37 ° C. Cellerne kan inficeres inden for 24 timer efter infektion. Virussen kan titreres med plaques. Kulturtiteren for de tidlige isolater er generelt op til 1 × 106 pfu / ml eller derover kan dyrkes på RD (humane strierede muskeltumorceller), MDCK (hundenyreceller), 293 (humane embryonale nyreceller), 2BS (humane embryo-lungeceller) og andre cellelinjer, men titeren er lav. .
Virussen kan overleve i mindst 10 dage i urinen ved stuetemperatur på 24 ° C, overleve i mere end 5 dage i sputum og fæces hos diarrépatienter og overleve i 15 dage i blodet, i plast, glas, mosaik, metal, klud, kopi En række genstande som papir kan overleve i 2-3 dage.
Virussen er følsom over for temperatur og har en nedsat modstand med stigende temperatur.Den kan overleve i 4 dage ved 37 ° C, 90 minutter ved 56 ° C og 30 minutter ved 75 ° C for at inaktivere virussen UV-bestråling i 60 minutter kan dræbe virussen.
Virussen er følsom over for organiske opløsningsmidler. Virkningen af ether ved 4 ° C i 24 timer kan inaktivere virussen fuldstændigt, 75% ethanol i 5 minutter kan få virussen til at miste sin vitalitet, og det klorholdige desinfektionsmiddel kan inaktivere virussen i 5 minutter.
(4) Egenskaber ved molekylærbiologi
Det virale genom er et enkeltstrenget positivt strenget RNA, der består af ca. 30.000 nukleotider, som kun er ca. 60% homolog med det klassiske coronavirus, men genomet er organiseret på lignende måde som andre coronavira, med genomet fra 5 til 3 : 5'-Polymerase-SEMN-3, med en methyleret capstruktur ved 5'-enden, efterfulgt af en 72-nucleotid-ledersekvens, og cirka 2/3 af det genomiske RNA er Open Journalist Framework (ORF) 1a / 1b, kodende RNA-polymerase (Rep), som direkte oversættes fra genomisk RNA til dannelse af en polyprotein-forløber, som yderligere spaltes af hovedproteasen 3CLpro, som er ansvarlig for transkription og replikation af virussen. Der er 4 ORF'er nedstrøms for Rep, kodende for S, henholdsvis. E, M og N fire strukturelle proteiner, der er oversat fra subgenomisk mRNA, subgenomisk mRNA syntetiseres ved en mekanisme for diskontinuerlig transkription, transkription initieres af transkriptionel regulatorisk sekvens (TRS), og den konserverede sekvens af sidstnævnte er AAACGAAC, genom Den 3 ende har en polyA hale.
Den virale konvolut er en dobbeltlags lipidmembran, og de ydre membranproteiner inkluderer glycoprotein S, M og capsid E. Protein M glycoprotein adskiller sig fra andre coronavirus glycoproteiner, og kun det korte aminoterminaldomæne udsættes for den virale konvolut. Udenfor består den lange og buede spiralnukleokapsidstruktur af et enkelt molekyle af genomisk RNA, et multimolekylært basisk N-protein og carboxyenden af M-proteinet. Den simulerede struktur af virussen er vist i figur 1. S-proteinet er ansvarlig for celleadhæsion. , membranfusion og induktion af neutraliserende antistoffer, relativ molekylmasse på ca. 150.000-180000, inklusive ekstracellulært domæne, transmembrane domæne og kort carboxyterminalt cytoplasmatisk domæne, i klassisk coronavirus, E-protein og M-protein kan have den mindste sammensætning I monteringsenheden spiller E-proteinet en nøglerolle i samlingen af virussen M-proteinet spiller en vigtig rolle i viruskernens stabilitet I modsætning til andre koronavirus mellem S og E (X1-274aa, X2-154aa) og M og Potentielle kodende sekvenser for polypeptider med mere end 50 aminosyrer mellem N (X3-63aa, X4-122aa, X5-84aa) og potentielle kodende sekvenser for polypeptider med mindre end 50 aminosyrer mellem M og N, homologisøgning resultat Ming, disse potentielle polypeptid med enhver anden proteinsekvens har nogen lighed.
På nuværende tidspunkt har indenlandske og udenlandske videnskabsmænd rapporteret den genombredte sekvens af flere SARS-CoV'er og fundet, at variationen i graden ikke er høj.Der er 4 stammer fra Singapore, 1 stamme i Canada, 1 stamme i USA, 2 stammer i Hong Kong, 4 stammer i Beijing og 1 stamme i Guangdong. I alt 129 mutationer blev fundet i 13 stammer I henhold til dets fylogenetiske træ kan de nuværende epidemiske stammer opdeles i to genomer: en gruppe inkluderer fire stammer fra Beijing (BJ01-BJ04) og en stamme af Guangzhou (GZ01). En stamme (CUHK) målt af det kinesiske universitet i Hong Kong og andre stammer hører til en anden gruppe Analyse af virusens variation kan give ledetråder til sporing af viruskilden.
(5) Immunologiske egenskaber
I de fleste tilfælde, når SARS-CoV er inficeret, kan det humane immunsystem stimulere humorale og cellulære immunresponser og gradvist kontrollere infektioner og rydde virussen.Det er meget bevis for, at det humane immunsystem kan stimulere humoral immunitet og celler, når SARS-CoV er inficeret. Immunresponset kontrollerer gradvis infektionen og rydder virussen.Det er meget, der tyder på, at SARS-CoV direkte kan invadere immunsystemet, hvilket fører til lymfocytter, leukopeni og patologisk skade på perifert lymfoide væv. De fleste af SARS-patienter har normale eller formindskede perifere blod leukocyttal. CD3 +, CD4 +, CD8 +, T-lymfocytter var signifikant lavere end normale mennesker. Jo mere alvorlig sygdommen var, desto tydeligere var reduktionen af T-lymfocytantal. Efter genopretning af SARS-patienter vendte antallet og funktionen af T-lymfocytter gradvist tilbage til det normale. SARS-CoV-nukleinsyrer var generelt 5 dage efter begyndelsen af kliniske symptomer kan det påvises fra patientens nasopharyngeal ekstrakt, når toppen omkring den 10. dag og derefter begynde at falde; 21 dage, 47% af patienterne med nasopharyngeal ekstrakt er positive, 67% af afføringseksemplerne er positive, 21 % urinprøve er positiv, N-protein kan inducere stærkt immunrespons, så det kan bruges til antistofpåvisning Test, påvisning af antistoffer viste, at 1 uge efter sygdommens begyndelse begyndte IgM at forekomme hos patienten, der varede i op til 3 måneder; IgG begyndte at blive produceret ca. 7-10 dage, derefter gradvist forøget, og antistoftiterne nåede et højdepunkt omkring 1 måned. Og al positiv konvertering, indtil patienten blev frisk 6 måneder, stadig positivt niveau, SARS er en ny sygdom, befolkningen er generelt modtagelig, epidemiologiske data viser, at SARS-CoV hovedsageligt forårsager dominerende infektion, der er stadig ingen subkliniske Bevis på infektion, efter SARS-epidemien, dannede ikke en immunbeskyttende barriere i befolkningen, befolkningen er stadig generelt modtagelig, påvisning af serum-SARS-VoV-specifikke antistoffer hos patienter med klinisk diagnose.
SARS er en ny infektiøs sygdom forårsaget af SARS-CoV. Forståelsen af dens patogenese er stadig uklar. Nogle af de led, der er opnået, er hovedsageligt fra obduktionsdata om SARS-dødsfald, ultrastrukturelle undersøgelser og SARS på nukleinsyreniveau. Mange aspekter af CoV-detektion og kliniske data for patienter med SARS spekuleres stadig og påvirkes uundgåeligt af behandlingsforanstaltninger.
SARS-CoV trænger ind i den menneskelige krop gennem luftvejene og gentages i slimhindepitelet i luftvejene, hvilket yderligere forårsager viræmi.Cellerne inficeret af virussen inkluderer tracheale bronchiale epitelceller, alveolære epitelceller, vaskulære endotelceller, makrofager, tarmepitelceller, Renal distal ductal epitel og lymfocytter, alveolære epitelceller og pulmonale vaskulære endotelceller kan skade integriteten af den respiratoriske membranblodgasbarriere, ledsaget af inflammatorisk hyperæmi, forårsage massiv udstråling af serum og fibrinogen, ekssudering Fibrinogen aggregerer til cellulose, som igen danner en gennemsigtig membran med nekrotisk alveolær epitelrester.
Kroppens respons på SARS-CoV-infektion kan manifesteres ved makrofag og lymfocytudstråling i den interstitielle lunge Aktiverede makrofager og lymfocytter frigiver cytokiner og frie radikaler, hvilket yderligere øger permeabiliteten af alveolære kapillærer. Og induceret fibroblastproliferation, beskadigede alveolære epitelceller falder ind i det alveolære hulrum kan danne desquamative alveolitis, og det alveolære hulrum indeholder et stort antal makrofager, proliferativ udskillelse af alveolære epitelceller og makrofager kan danne kæmpe Celler, hvad angår gigantisk cellefænotype, er hovedsageligt alveolære epitelcellekilder (AE1 / AE3-positive), og nogle få er makrofagkilder (CD68-positive). Dannelsen af gigantiske celler kan være relateret til SARS-CoV-infektion, fordi in vitro-eksperimenter Det er bevist, at SARS-CoV-infektion kan fusionere Vero-celler til dannelse af syncytiale celler. Ovenstående ændringer i lungerne er i overensstemmelse med de ekssudative ændringer af diffus alveolær skade (DAD). Den proliferative fase af DAD følges af patienter med svær eller dårlig bedring. Og fibroblaster og producerer type I og type III kollagenfibre, tarmepitelceller og nyredistale segmentelle epitelceller er inficeret af SARS-CoV på den ene side Gastrointestinale symptomer hos patienter med kliniske del, det også kan have en vis betydning med hensyn til overførsel af sygdommen,
På grund af nedsat iltmætning i blodet forårsaget af DAD og diffuse lungeforandringer og endovaskulær intravaskulær koagulering forårsaget af faktorer såsom vaskulær endotelcelskade, resulterer multiple organsvigt ofte i patientens død.
De perifere blodlymfocytter fra SARS-patienter reduceres, især antallet af CD4 + -celler reduceres, og der er bevis for, at SARS-CoV direkte inficerer lymfocytter, som kan være relateret til cytotoksiciteten af SARS-CoV og induktion af apoptose. Den humorale immunrespons hos patienter med kjqdSARS Det ser ud til at være normalt, men SARS-CoV-infektion vil påvirke den humorale immunrespons i forskellige grader set fra SARS-patienters opsvingsserum. SARS-CoV påvirker cellulære og humorale immunresponser i udviklingen af SARS. Bestemt betyder i det mindste, at patienter med cellulær og humoral immunskade har en dårlig prognose.
Materialerne relateret til SARS-biopsi og obduktion er begrænset, så forståelsen af patologiske ændringer er stadig begrænset Baseret på nuværende obduktionsmaterialer og en lille mængde bronkialbiopsi involverer SARS hovedsageligt lunge- og immunorganer som milt og lymfeknuder, andre organer såsom hjerte og lever. Nyre, binyrerne, hjernen osv. Kan også ses med forskellige grader af skade,
Lung: generelt svulmende, hævelse, vægtstigning, bortset fra sekundær infektion, pleuraen er generelt glat, mørkerød eller mørkegråbrun, ingen eller en lille mængde væske i brystet, lungevævsektionen er mere ensartet Det kan påvirke hele lungen og andre blade, ligesom levermetamorfose af lobar lungebetændelse, farve rødbrun eller mørk lilla, sekundær infektion kan have dannelse af abscesser i forskellige størrelser, trombe kan ses i lungeblodkar, nogle tilfælde kan optræde lokale Lungeinfarkt i området, hilar lymfadenopati kan i nogle tilfælde ses.
Lysmikroskopi: Læsionerne i lungerne er normalt mildere og involverer næsten alle lungerne, hovedsageligt manifesteret som ændringer i den temperaturinducerede alveolære skader. I henhold til de forskellige stadier af sygdommen kan følgende manifestationer frembringes: tilfælde med et forløb på ca. 10 dage er hovedsageligt lungeødem, fibre. Ekssudation, dannelse af transparent membran, akkumulering af makrofag i det alveolære hulrum og spredning af type II alveolære epitelceller falder ind i den alveolære dannelse af desquamable lungebetændelse og fokal lungeblødning, som ikke kun er synlig i obduktionseksempler, men også I det fiberoptiske bronchoskopi-lungebiopsimateriale er der også den samme læsionsændring.Det delvist prolifererende alveolære epitel er smeltet til hinanden og er en kombineret multinucleated gigantisk celle Virussen er synlig i cytoplasmaen i det prolifererende alveolære epitel og udskudte monocytter. Inklusive organer, når læsionen skrider frem, ses patogenesen af alveolær ekssudat ofte i tilfælde med en sygdomsvarighed på mere end 3 uger. Mekanisationen af den transparente membran og fibroblastproliferationen af det alveolære septum smeltes kontinuerligt og danner til sidst alveoler. Okklusion og atrofi, hvilket resulterer i konsolidering af hele lungen, kun nogle tilfælde har åbenlyst fibrose, hvilket fører til lungefibrose og endda hærdende, små blodkar i lungen er ofte synlige Fibrinøs mikrothrombus, de ovennævnte læsioner kan være meget forskellige hos forskellige patienter, selv i den samme patients lunger kan også ses i forskellige perioder af sygdommen, nogle tilfælde, især langvarig behandling af patienter, ofte set spredt lobular Lungebetændelse og endda et stort område med svampeinfektion, hvor Aspergillus-infektion er den mest almindelige, sekundær infektion kan involvere pleura, hvilket forårsager pleural effusion, pleural adhæsioner og endda pleural okklusion.
Lymfeknuder (abdominale lymfeknuder og hilariske lymfeknuder): I nogle tilfælde ses lymfadenopati Under mikroskopet har næsten alle lymfeknuder i lymfeknuderne atrofi eller forsvinden. Lymfocytfordelingen er sparsom, antallet reduceres, og blodkarene og lymfeknuderne er tydelige. Udvidet og hyperæmi spredes sinusvævsceller åbenlyst, og nogle sygdomme kan vise blødning og nekrose.
Forebyggelse
SARS-forebyggelse
Forebyggelse af SARS:
1. Luftforsyningssystemet skal sikres for sikker luftforsyning, og der skal sikres tilstrækkelig frisk luftindgang. Al udblæsningsluft skal udledes direkte udefra. Returluftkanalen skal være lukket, når klimaanlægget ikke er i brug.
2. Desinficere jævnligt overfladen af jorden, vægge, elevatorer osv. Sprøjtedesinfektion skal udføres i rækkefølgen af først, derefter, derefter og derefter til venstre og højre. Spraydesinfektion kan sprøjtes med en 0,1% til 0,2% peroxyeddikesyreopløsning eller en effektiv bromopløsning af 500 mg / l til 1000 mg / l dibromohydantoin eller en klorholdig desinfektionsopløsning med et effektivt chlorindhold på 500 mg / l til 1000 mg / l. Dosering: Jordvæggen absorberer 150 mg / m2 til 300 ml / m2, og cementvæggen, trævæggen og kalkvæggen er 100 ml / m2. Mængden af jorden desinfektionsspray er 200 ml / m2 ～ 300 ml / m2, spray desinfektion indefra og udefra, handlingstiden bør være ikke mindre end 60 minutter.
3. Desinficere regelmæssigt genstande og maddrikke, der ofte bruges eller røres. Til tællere, borde, stole, dørhåndtag, vandhaner osv. Med megen menneskelig kontakt skal du sprøjte eller tørre desinfektion med 0,2% til 0,5% peroxyeddikesyreopløsning eller klorholdigt desinfektionsmiddel med effektivt klor fra 1000 mg / l til 2000 mg / l. 30 minutter. Mad og drikke kan steriliseres ved at cirkulere damp i 20 minutter (temperaturen er 100 ° C); kogt og desinficeret i 15 til 30 minutter; brug langt infrarødt stråle desinfektionsskab, temperaturen når 125 ° C, hold i 15 minutter, temperaturen efter desinfektion skal reduceres til under 40 ° C. . Kemisk desinfektion kan anvendes på enheder, der ikke har termisk desinfektion eller mad og drikke, der ikke kan bruges til termisk desinfektion. F.eks. Et chlorholdigt desinfektionsmiddel med et effektivt chlorindhold på 250 mg / L-500 mg / l, en dibromohydantoinopløsning med et effektivt bromindhold på 250-500 mg / l, en opløsning af 200 mg / l chlordioxid og 0,5% peroxyeddikesyre. Blødgør opløsningen i 30 minutter. Efter desinfektion skylles med vand, tom og tør til fremtidig brug.
4, vask, flittigt tøj og strøelse osv., Kan også bruge sterilt steriliseringsmiddel og vaskemiddel til at vaske tøj.
5, badeværelset, køkkenet og stuen skal rengøres ofte, sanitetsartikler kan blødlægges og aftørres med klordesinfektionsmiddel med et effektivt klorindhold på 500 mg i 30 minutter.
Komplikation
SARS komplikationer Komplikationer, chok, gastrointestinal blødning, spredt intravaskulær koagulation
Stød, hjertefrekvensforstyrrelse eller hjertesvigt, nyrefunktion, leverskade, DIC, sepsis, gastrointestinal blødning.
Symptom
SARS-symptomer Almindelige symptomer Persistent feber, dyspnø, tør hoste, kulderystelser, træthed, høj feber
Klinisk manifestation
1. Inkubationsperiode
Inkubationsperioden for SARS er normalt begrænset til 2 uger, normalt ca. 2 til 10 dage.
2, kliniske symptomer
Akut begyndelse, fra datoen for begyndelsen, inden for 2 til 3 uger, kan tilstanden være i gang, hovedsageligt de følgende tre typer symptomer.
(1) feber og relaterede symptomer
Ofte med feber som de første og hovedsymptomer er kropstemperaturen generelt højere end 38 ° C, ofte vedvarende høj feber, kan ledsages af kuldegysninger, muskelsår, ledssmerter, hovedpine, træthed, i det tidlige stadium kan brugen af antipyretika være effektiv; I mellemtiden er det ofte vanskeligt at kontrollere hypertermi med antipyretika, og glukokortikoider kan forstyrre varmetypen.
(2) luftvejssymptomer
Der kan være hoste, for det meste tør hoste, mindre slim, et lille antal patienter med ondt i halsen, ofte ingen symptomer på øvre luftvejskatarr, kan have tæthed i brystet, alvorlig vejrtrækning gradvist accelerere, åndenød, endda åndedrætsbesvær, dyspnø og hypoxæmi Symptomerne er mere almindelige efter 6 til 12 dages begyndelse.
(3) Andre symptomer
Nogle patienter har gastrointestinale symptomer såsom diarré, kvalme og opkast.
3, tegn
Lungetegnene hos patienter med SARS er ofte ikke indlysende.Nogle patienter kan lugte lidt våde skaller, eller har tegn på lungekonsolidering, lejlighedsvis lokal grumhed, nedsat luftvej og andre tegn på pleural effusion.
Andre organændringer:
Hjerte: Hypertrofien i hjertet af SARS-patienter er mere almindelig, generelt kendetegnet ved fortykning af venstre og højre hjerte, fortykning af myokardie-interstitielt ødem, interstitiel infiltration af lymfocytter og monocytter og vakuolær degeneration af kardiomyocytter i nogle tilfælde. Fokal myocarditis ændringer eller myokard lille nekrose, alvorlige sekundære infektioner såsom svampeinfektioner kan også påvirke hjertet.
Lever: I de fleste tilfælde observeres glomerulær glomerulær overbelastning og renal tubulær epitelcelledegeneration.I nogle tilfælde kan der ses omfattende fibrinøs trombose i kapillærerne i glomerulus.I nogle tilfælde observeres små fokale nekrose og lymfocytter og monocytinfiltrering i medulla. Interstitiel vasodilatation af nyre og hyperæmi, nogle tilfælde kan ses på grund af sekundær infektion forårsaget af lille pus, lejlighedsvis vaskulitis.
Adrenal kirtel: Adrenal medullær fokale blødning, nekrose, lymfocytisk infiltration, vakuolær degeneration af kortikale bundtceller og / eller nedsat lipidindhold kan i nogle tilfælde ses.
Hjerne: Der er forskellige grader af ødemer i hjernevævet. I nogle tilfælde kan der ses spredte neuroner i hjernen. I alvorlige tilfælde kan hjernevævsnekrose ses, og nogle nervefibre kan demyeliniseres.
Knoglemarv: Antallet af celler i granulocyt- og megakaryocytsystemet i det hæmatopoietiske væv hos de fleste patienter er relativt reduceret.I nogle tilfælde viser erythroidcellerne små fokale læsioner.
Mave-tarmkanal: Det submukosale lymfoide væv i maven, tyndtarmen og tyktarmen reduceres, lymfocytter er sparsom, interstitielt ødem, og i nogle tilfælde kan overfladisk erosion eller mavesår ses i maven.
Pankreas: interstitiel vaskulær overbelastning, nogle tilfælde har mildt fibrøst vævshyperplasi og lymfocytisk infiltration, eksokrine kirtler atrofi, zymogenpartikler faldt og nogle holmceller degeneration.
Galleblære: Ingen åbenlyse læsioner blev set.
Testikler: I nogle tilfælde er de spermatogene celler degenereret, spermatogenesen reduceres, og interstitiel vasodilatation og blødning ses.
Prostata, livmoder, æggestokke og æggeledere: ingen åbenlyse læsioner.
Derudover kan lunge-, hjerte-, lever-, nyre-, hjerne-, binyrebånd, striated muskler, osv. I nogle tilfælde ses som lille vaskulitis hovedsageligt forårsaget af små vener, som er kendetegnet ved vaskulær væg og perivaskulært ødem, vaskulær endotelcelle hævelse og Apoptose, fibrinoid nekrose i karvæggen, infiltration af monocytter og lymfocytter i karvæggen og omkring blodkarene.
Klinisk iscenesættelse
(a) tidligt
Generelt 1-7 dage efter sygdomsudbruddet, akut debut, feber som det første symptom, generel temperatur> 38 ° C, mere end halvdelen af patienter med hovedpine, ømhed i ledmusklene, træthed og andre symptomer, nogle patienter kan have tør hoste, brystsmerter, diarré Andre symptomer, men der er få øvre luftvejskatarrsymptomer, lungetegn er ikke indlysende, nogle patienter kan lugte lidt våde skaller, røntgenbillede af lungeskygger kan vises på den anden begyndelsesdag, i gennemsnit 4 dage Mere end 95% af patienterne havde en positiv ændring inden for 7 dage efter sygdommen.
(2) Fremskridtsperiode
De fleste forekommer i løbet af 8 til 14 dage, individuelle patienter kan være længere, i denne periode, feber og infektionssymptomer fortsætter med at eksistere, lungeskader gradvist værre, manifesteret som tæthed i brystet, åndenød, åndedrætsbesvær, især efter begivenheden Røntgenbillede Røntgenundersøgelse af lungeskyggeudvikling er hurtig, og ofte flerbladet sygdom, et lille antal patienter (10% til 15%) med ARDS og livstruende.
(3) Gendannelsesperiode
Efter fremskridtsperioden faldt kropstemperaturen gradvist, de kliniske symptomer blev lettet, og lungelæsionerne begyndte at blive absorberet. De fleste patienter blev frisk efter 2 uger, og udledningsstandarden blev nået. Absorptionen af lungeskygger tog lang tid, og nogle få kritisk syge patienter kan være ret Restriktiv ventilationsdysfunktion og nedsat lungefunktion blev efterladt i en lang periode, men de fleste af dem blev gradvist genvundet inden for 2-3 måneder efter udskrivning.
Undersøge
SARS-kontrol
Først generel laboratorieinspektion
1. Perifert blod
Antal hvide blodlegemer er normalt normale eller formindskede; ofte reduceres antallet af lymfocytter [hvis lymfocytantalet er <0,9 × 109 / L, er diagnosens betydning større; hvis lymfocytantallet er mellem (0,9 ~ 1,2) × 109 / L, Diagnosen er kun mistænksom]; nogle patienter har trombocytopeni.
2, T-lymfocytundersætstælling
I det tidlige stadium af sygdommen reduceres CD4 + og CD8 + celletallet, og forholdet er normalt eller formindskes.
For det andet billedafbildning af brystet
I den tidlige fase af læsionen optrådte forskellige grader af flassende, ujævn jordbundstæthed i lungerne, og nogle få var lungefaste skygger. Skygger ændres ofte ofte eller / og bilateralt og skrider frem i løbet af sygdommen.Nogle tilfælde skrider hurtigt frem og smelter sammen i store skygger på kort sigt.
Røntgenfilm kan være vanskeligt at påvise, når lungelæsioner er i et tidligt stadium med små eller tynde skygger, eller hvor deres placering falder sammen med skygger og / eller store blodkar. Derfor er den første 1 til 2 dage med dynamisk gennemgang stadig nødvendig, hvis det tidlige røntgenbillede af brystet er negativt. Hvis det er tilgængeligt, kan der arrangeres en CT-scanning for brystet, så det hjælper med at registrere tidlige milde læsioner eller læsioner, der falder sammen med hjertet og / eller store blodkar.
Røntgenbilledeundersøgelse af bryst skal udføres regelmæssigt for at observere ændringer i arterier i lungelæsioner.
For det tredje, specifik patogenpåvisning
1, SARS-CoV-serumspecifik antistofdetektion
Efter 10 dages begyndelse kan IFA bruges til at påvise specifikke antistoffer mod SARS-CoV i patienters serum (hvis ELISA anvendes 21 dage efter indtræden). Fra den avancerede fase til nyttiggørelsesfasen forøges antistofpositive eller antistoftiter med 4 gange eller mere, hvilket har betydningen af patogen diagnose. Den første serumprøve skal indsamles så hurtigt som muligt.
2. SARS-CoV RNA-detektion
Præcis SARS-CoV RNA-detektion har tidlige diagnostiske implikationer. Anvendelse af RT-PCR-metode til at detektere SARS-CoV RNA fra humane sekretioner, såsom åndedrætssekretioner, blod eller fæces, især til flere, flere prøver og flere sæt. SARS-CoV RNA er positiv og har vigtig støtte til patogen diagnose.
3. Andre tidlige diagnosemetoder
Detektion af SARS-CoV-specifikke strukturelle proteiner i nasopharyngeal eller luftvejs-eksfolierede celler ved immunofluorescensantistofassay såvel som påvisningsmetoder, såsom genchipteknologi, gjenstår at undersøge yderligere.
Diagnose
SARS-diagnose
1, differentieret diagnoseprojekt
I den tidlige diagnose af SARS, påvisning af influenzavirus (A, B, C), parainfluenza-virus, respiratorisk syncytial virus (RSV), adenovirus, pneumokokkbakterier, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae og åndedrætsbakterier Differentialdiagnose af SARS.
2, eksperimentelle metoder
De nuværende eksperimentelle metoder inkluderer hovedsageligt hurtig diagnose, serologisk diagnose, påvisning af molekylærbiologi og adskillelse af vira (klamydia, bakterier).
(1) Hurtig diagnose: Den enzymspecifikke immunoassay (EIA) og indirekte immunofluorescensmetode bruges normalt til at bestemme det specifikke antigen eller antistof af patogenet. Operationen er enkel og hurtig, og resultatet er nøjagtigt og pålideligt.
(2) Serologisk diagnose: komplementfikseringstest, metabolisk inhiberingstest, indirekte hæmagglutinationstest og indirekte immunofluorescens test kan anvendes. Dobbelt serumtest bruges, og antistoftiter øges med 4 gange eller mere. Det bruges generelt til popularisering. Undersøgelse af sygdomme.
(3) Molekylær biologisk test: I øjeblikket anvendes genprober og PCR-metoder. Selvom gennukleinsyrehybridiseringsteknologien har høj følsomhed og specificitet, har den radioaktiv kontaminering på grund af genprober og isotopmærkning og har høje krav til udstyr og besværlige operationer og er generelt vanskeligt at fremme. PCR-teknologi er enkel, hurtig, følsom og specifik og let at fremme, men standardiseringen af laboratoriet skal løses.
(4) Isolering af virus (klamydia, bakterier): humane nasopharyngeal sekret anvendes til at inokulere humane embryonale lungeceller eller abenyreceller, virus og klamydia isoleres, og antigener identificeres ved komplementbindings- eller neutraliseringstest, IFA eller ELISA. Den positive frekvens af cellekultur er imidlertid ikke høj nok. På grund af den komplicerede tekniske drift og høje krav til eksperimentelt udstyr har det generelle hospital ikke betingelserne, og følsomheden påvirkes af indsamlingen, transporten og konserveringen af prøven.Den eksperimentelle metode er ikke egnet til rutinedetektion og bruges mest til identifikation af videnskabelig forskning og vanskelige tilfælde.
Det anbefales, at hurtig diagnose foretrækkes i den differentierede diagnose af SARS.
3. Klinisk betydning
Bakterieinfektion kan forekomme direkte eller efter virusinfektion, hvor hæmolytisk streptococcus er mere almindelig, efterfulgt af Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae og Staphylococcus, lejlighedsvis Gram-negative baciller. De vigtigste patogener i lungebetændelse hos spædbørn og børn er vira, hovedsageligt RSV, adenovirus, parainfluenza-virus, influenza A- og B-vira. Disse patogener kan også forårsage lungebetændelse hos voksne. Den mest almindelige årsag til voksen lungebetændelse er bakterier, hvoraf Streptococcus pneumoniae er den mest almindelige. Andre patogener inkluderer anaerobe bakterier, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, catarrhalbakterier, Klebsiella pneumoniae og andre Gram-negative baciller. Osv. Influenza A kan også forårsage luftvejsinfektioner hos voksne. Mycoplasma pneumoniae er en bakterielignende mikrobe, der er en særlig almindelig årsag til lungebetændelse hos ældre børn og unge voksne.
I slutningen af 2002, i SARS i Guangdong, Kina, kan patogenen SARS-CoV forårsage alvorlige åndedrætssymptomer efter at have været inficeret med en menneskelig krop, men disse symptomer er ikke unikke for SARS. På grund af mange patogener, der kan forårsage små luftvejssygdomme, såsom influenzavirus (type A, type B), parainfluenza-virus (type 1, 2, 3), adenovirus, RSV, Mycoplasma pneumoniae og Chlamydia pneumoniae, Legionella osv. Kan forårsage Luftvejssygdomme, og i øjeblikket er der ikke et effektivt specificitetsindeks for laboratoriediagnostik i SARS, derfor er det meget vigtigt at tilføje nogle ekskluderingseksperimenter i laboratorietest for at hjælpe med klinisk diagnose. På nuværende tidspunkt kan den ovennævnte detektion af patogener udføres som en eksklusionsdiagnosetest for SARS. I analysen af resultaterne er det imidlertid nødvendigt at overveje muligheden for SARS-patienter med ovennævnte patogeninfektion.
Under indlæggelse af SARS-patienter kan ca. 20% af patienterne have en sekundær nedre luftvej og / eller lunginfektion. Patogener inkluderer Gram-negative baciller (ikke-fermenterende bakterier, P. pneumoniae, Acinetobacter baumannii), Gram-positive cocci (anti-methicillin-resistent Staphylococcus), svampe (Candida albicans, Aspergillus) og Mycobacterium tuberculosis og så videre. Den korrekte laboratoriediagnose af patogener er nøglen til at muliggøre målrettet behandling og reducere dødelighed.
En række pulmonale interstitielle og alveolære læsioner kan forekomme på røntgen og CT på jordglas og lungekonsolideringsbilleder, herunder almindelig lungebetændelse, immunfunktionsskadepatienter med lungebetændelse og nogle ikke-infektiøse sygdomme, der skal identificeres med SARS. De dynamiske ændringer af SARS er hurtige.I de fleste tilfælde udvikler de småformatbilleder i det tidlige stadie af læsionen sig til flere, diffuse læsioner i den ensidige lunge eller begge lunger. Dette er relativt sjældent i andre pneumonier. Derudover er SARS-manifestationen begrænset til en enkelt lungelobe eller lungesegment, og der er ingen åbenbar atelektase. Der er ingen afbildning af hulrum i det tidlige stadium af læsionen, og pleural effusion og mediastinal hilar lymfadenopati er sjældne. Princippet for differentiel diagnose af SARS er, at billedbehandlingsegenskaber er tæt kombineret med medicinsk historie, kliniske manifestationer og laboratorieundersøgelser. Til identifikation af generel lungebetændelse er det nødvendigt at være opmærksom på sygdommens kliniske, laboratorieundersøgelses- og billeddannelsesegenskaber. Ved identifikation af lungebetændelse hos patienter med immundysfunktion, såsom Pneumocystis carinii-lungebetændelse og cytomegalovirus-lungebetændelse, er det nødvendigt at være opmærksom på den relevante medicinske historie og billeddannelsesydelse. Ved identifikation af ikke-infektiøse sygdomme, såsom lungeødem, lungeblødning eller allergisk lungebetændelse, er de kliniske manifestationer af akut infektion nøglen til differentiel diagnose.
Diagnosen af SARS er i øjeblikket hovedsageligt til klinisk diagnose og er i vid udstrækning en ekskluderende diagnose. Inden der stilles en SARS-diagnose, skal andre sygdomme, der forårsager lignende kliniske manifestationer, udelukkes.
Almindelig forkølelse, influenza (influenza), generel bakteriel lungebetændelse, legionellosis lungebetændelse, mycoplasma lungebetændelse, klamydia lungebetændelse, svampebetændelse, AIDS og anden immunsuppression (post-transplantation osv.) Patienter med lungeinfektion, generel virus Lungebetændelse er en nøglesygdom, der skal identificeres med SARS.
Andre sygdomme, der skal identificeres, inkluderer tuberkulose, epidemisk hæmoragisk feber, lungekræft, ikke-infektiøs interstitiel lungesygdom, lungeødem, atelektase, lungeemboli, pulmonal vaskulitis, pulmonal eosinophil infiltration og lignende.
For tilfælde med kliniske syndromer, der ligner SARS, vil det, hvis der ikke er nogen åbenlyst effekt efter antibakteriel behandling, hjælpe med at eliminere bakterier eller mycoplasma og klamydial lunginfektion.
Vedhæftet fil: Nøglepunkter for differentiel diagnose af influenza og SARS
Epidemiologiske egenskaber: Influenzaen er høj i vinter- og forårssæsonerne, spreder sig hurtigt og spreder sig gennem luftdråber og udsættes for luftvejssekret. Inkubationsperioden er 1-3 dage, og den er smitsom ved slutningen af inkubationsperioden. Infektionen er den stærkeste i de første 2-3 dage. Når der opstår et udbrud, er der ofte karakteristika ved den første skole og det senere boligområde. Pædiatri og ældre er tilbøjelige til lungebetændelse.
Symptomer og tegn: Influencen begynder ofte med høj feber, systemiske symptomer og åndedrætssymptomer er relativt milde, manifesteres som hovedpine, træthed, ømhed i kroppen. Kropstemperaturen kan nå 39-40 ° C, efter 2 til 3 dage kan kropstemperaturen løses, men symptomerne på sputum, næseoverbelastning og så videre, ondt i halsen og hoste bliver betydningsfulde. Nogle alvorlige patienter kan have vanskeligheder med at trække vejret og cyanose. Et lille antal patienter kan have milde gastrointestinale symptomer såsom kvalme, forstoppelse eller diarré. Undersøgelsen viste akut sygdom, skylning af kinder, mild overbelastning af bindehinden, ømhed i øjeæblet, svælg i lungerne, herpes i mundslimhinden og et par frodige rale i auskultation af lungerne.
Laboratorieundersøgelse: Det perifere blod leukocytantal for influenza patienter er normalt, formindsket eller lidt forøget, og andelen af lymfocytter kan øges. Etiologien af influenzavirus hjælper med at bekræfte diagnosen.
Røntgenbilledeændringer i lungerne: Influenza-patienter kan muligvis ikke ændre sig, eller kun lungerne er tunge i tekstur. I det tidlige stadium af lungeinfektion ses de inflammatoriske infiltrater langs lungerne i begyndelsen, og senere iscenesættes iscenesatte lameller ofte. I lungefeltet kan fusionen ændres i det senere trin, og den koncentreres i den midterste zone af lungefeltet, svarende til lungeødem.
Administration af oseltamivir inden for 48 timer efter indtræden hjælper med at lindre begyndelsen og symptomerne.
I henhold til den epidemiske situation på det tidspunkt, den lokale influenzaepidemi og den omgivende befolkning, er der ikke noget epidemiologisk grundlag af SARS, symptomerne på catarrhal er mere fremtrædende, de perifere blodlymfocytter øges ofte, og den tidlige begyndelse af oseltamivir hjælper med at lindre udbruddet og symptomerne. En patogenundersøgelse med influenza og SARS kan hjælpe med at identificere.
