akalasi
Introduktion
Introduktion til achalasia Esophagealachalasia, også kendt som sputumsputum, er antallet af ganglionceller i spiserørsvæggen, eller endda forsvinder, kan påvirke hele torakens øsofagus, men den mest åbenlyse i den midterste og nederste del af spiserøret, ofte anvendte navne i den indenlandske litteratur. Der er sputum og achalasi. De vigtigste træk er manglen på peristaltis i spiserøret, det nedre øsofagus sfinkter (LES) højt tryk og afslapningsreaktion på slukning.De kliniske manifestationer er vanskeligheder ved at sluge, madreflux og posteriort sternalt ubehag eller smerte. Denne sygdom er en sjælden sygdom ( Det anslås, at kun ca. 1 ud af 100.000 mennesker) kan forekomme i en hvilken som helst alder, men mest almindeligt i alderen 20 til 39 år, børn er sjældent syge, og forekomsten af mænd og kvinder er nogenlunde ens, mere almindelig i Europa og Nordamerika, sygdommen Risikoen for spiserørskræft er potentielt utidig. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,012% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: lungebetændelse, lungeabscess, hjertekræft
Patogen
Årsager til achalasi
Neuropati (50%):
Etiologien af denne sygdom er stadig uklar. Det antages generelt, at denne sygdom er en neurogen sygdom. Læsionen kan ses i esophagealvæggen i vagusnerven og dens dorsale kerne og spiserørsvæggen. Ganglioncellerne i den myenteriske plexus er reduceret eller endda helt fraværende, men LES Reduktionen i kroppen er lettere end spiserørskroppen. Som et resultat har dyreforsøg vist, at frysning eller afskæring af vagusnerven over thoraxniveauet (begge sider) kan forårsage lavere esophageal bevægelighed og dårlig LES-afslapning, mens vagusnerven under det ensidige eller lavere thoraxniveau ikke påvirker funktionen af LES. Det kan ses, at innerveringen af vagusnerven kun ender i den øverste del af spiserøret, mens funktionen af den nedre ende af spiserøret domineres af den intermuskelnerveplexus i spiserørsvæggen. Neurotransmitterne er purinukleotider og vasoaktivt tarmpeptid (VIP). VIP i LES for denne patient var 8,5 ± 3,6 mol / g, hvilket var signifikant lavere end hos normale mennesker (95,6 ± 28,6 mol / g). VIP havde effekten af at hæmme LES-spændingen i hvile, og VIP i LES blev signifikant reduceret. LES mister sin hæmmende virkning, og spændingen stiger, hvilket forårsager achalasi.
Virusinfektion (3%):
Nogle kroniske dyremodeller af esophageal achalasia fremstilles ved bilateral cervikal vagotomi eller af toksiner, der ødelægger ganglioncellerne i rygkernen i vagusnerven eller den intermuskelnerveplexus i spiserøret. Derudover invaderer trypanosomaen i Sydamerika esophageal muskelaget. Udskillelse af eksotoksin, ødelæggelse af nervepleksen, kan føre til LES-spænding og øsofageal udvidelse (Chageas sygdom), gastrisk muskelinvasion af LES myometrial plexus kan også forårsage symptomer, der ligner denne sygdom, nogle patienter med esophageal achalasi har svært ved at sluge Ofte pludselig og med vagusnerven og esophageal væggen muskel plexus degeneration, menes det også, at sygdommen kan være forårsaget af neurotoksisk virus, men er ikke blevet bekræftet indtil videre, selvom der er rapporteret i litteraturen, i samme familie Mange mennesker lider af denne sygdom, og lejlighedsvis har tvillingerne den samme sygdom, men hvorvidt sygdommen har en genetisk baggrund er ikke sikker.
Andre faktorer (20%):
Det antages, at virusinfektion, toksiner, næringsmangel og lokal betændelse kan være årsagen til denne sygdom, men der findes ingen viruspartikler i vagusnerven og intramural plexus ved hjælp af elektronmikroskopi. Virusinfektionsteorien understøttes ikke. Nogle børn har en familiehistorie. Det antyder, at begyndelsen er relateret til gener Kliniske undersøgelser har fundet, at mentale bekymringer kan forværre børns symptomer og overveje, om den kortikale neurologiske dysfunktion forårsaget af mental stimulering fører til central og autonom dysfunktion. I de senere år er HLA DQw-antigen og sygdommen blevet opdaget. Tæt beslægtet og fundet i patientens serum et autoantistof, der antagoniserer gastrointestinale nerver, hvilket antyder, at sygdommen har autoimmune faktorer.
patogenese:
Den nøjagtige patogenese af achalasi er stadig uklar. Den grundlæggende defekt er neuromuskulær abnormalitet. Patologiske fund inkluderer forskellige grader af muskulære plexuslæsioner i spiserørskroppen og den nedre øsofageale sfinkter. Mononukleære celler i Auerbach-klyngen infiltreres. Hele ganglioncellerne blev erstattet af fibrøst væv. Vagusnerven havde Wallerisk degeneration. Nervecellerne i den dorsale motoriske kerne blev tabt. Den esophageale glatte muskel var normal under lysmikroskop, men under elektronmikroskopet blev overfladen af mikrofilamentet løsrevet, og cellerne blev atrofieret. Det er uklart, om ændringen er primær eller sekundær. I resumé indikerer resultaterne af histologi, ultrastrukturelle og farmakologiske undersøgelser, at esophagus af achalasia er blevet fortabt, og læsionen er placeret i hjernestammen, vagusnervefibrene, Auerbach plexus og muskler. Interne nervefibre, men kan ikke afklare, hvor de primære læsioner er, kan have diffuse neurodegenerative ændringer eller neurotoksiske stoffer, der påvirker alle nervesystemer fra hjernen til muskelfibrene.
De patofysiologiske mekanismer ved achalasi er som følger:
1. Neurogene læsioner: patienter med esophageal myenterisk plexus (Auerbach plexus) ganglionceller faldt, fraværende, degenerative ændringer, neurofibrose, ingen patologiske ændringer, der antyder eksogen neuropati, patienter med spiserørskrop og Muskelsnoren i LES-regionen reagerer ikke på stimulering på ganglion-niveauet, mens den direkte virkning af acetylcholin kan forårsage en kontraktil respons. Det rapporteres også, at patientens spiserør er stærkt reaktiv over for kolinergiske midler, dvs. stærke segmentkontraktioner forekommer ifølge Cannon Loven, det vil sige vævet, der mister den autonome nerv, er mere følsomt over for reaktionen fra neurotransmitteren, hvilket indikerer, at læsionen hovedsageligt er i nerven.
2. Inhiberende neuronal involvering: Nerve excitabilitet i LES-regionen (kolinerg) og hæmmende (ikke-kolinerg ikke-adrenerg NANC), vasoaktivt tarmpeptid (VIP) og nitrogenoxid (NO) Det er en NANC-inhiberende neurotransmitter, som medierer glat muskelafslapning. Nervefibrene i den nedre spiserør reduceres signifikant hos patienter med achalasi. Den unormale sammentrækning af cholecystokinin (CCK) hos patienter med LES antyder også hæmmende nerveskader. Patientens LES reagerer forskelligt på medikamenter, såsom opioidpeptider, og antyder også abnormiteter i nerve- eller myocytreceptorer.
3. Unormal vagusnervefunktion: Patienten med denne sygdom har åbenbar gastrisk syreudskillelse, svarende til symptomerne efter vagusnervesektion, hvilket antyder, at der er dysfunktion i vagusnerven.
Kort sagt, på grund af vaguscentral- og spiserørsvægsplexuslæsioner, inhiberende neurotransmittermangel, esophageal denervationsatrofi og vagusnervesvigt og andre faktorer fører til forhøjet LES hviletryk; LES afslapning eller fuldstændig afslapning på tidspunktet for at synke Øsofaguslegemet er uforeneligt med bevægelse og bevægelse og har ingen fremmende virkning på mad, så maden forbliver i spiserøret. Når det indre tryk i spiserøret overstiger LES-trykket, kan en lille mængde mad langsomt passere på grund af tyngdekraften, og det langvarige indhold af spiserøret forbliver. Fører til spiserørsdilatation, forlængelse og flexion, øsofageal betændelse, mavesår eller kræft. I de senere år har nogle undersøgelser fundet, at nogle patienter har foldekrimp efter esophagectomy efter behandling af LES-obstruktion, så det betragtes som den ikke-peristaltiske sammentrækning af spiserørskroppen ikke er primær, og Det er relateret til LES-obstruktion.
Achalasia påvirker hele thorax-spiserøret og er ikke begrænset til hjerte. I begyndelsen er spiserøret normal i anatomi, senere hypertrofi, dilatation og tab af normal peristaltis. Efter sfinkteren kan hypertrofien, dilatationen og tabet af normal peristaltis ikke sphincteren Afslapning, abnormitet er hovedsageligt begrænset til det indre lag af circumflex-muskelen, mens den ydre langsgående muskelfunktion er normal i henhold til omfanget af spiserørsdilatation, let, medium og tungt 3 grader,
1 Mild: ingen åbenlyse dilatation eller udvidelse af spiserørskaviteten er begrænset til den nederste del af spiserøret. Generelt er diameteren af lumen <4 cm, ingen eller kun en lille mængde mad og væskeretention, og spiserøret kan ses at fremme sammentrækning.
2 Moderat: esophageal lumen udvides. Diameteren af lumen er <6 cm. Der er mere mad og væskeretention, og spiserøret fremmer sjældent sammentrækning.
3 Alvorlig: esophageal lumen er ekstremt dilateret, diameteren på hulrummet er> 6 cm, der er en stor mængde mad og væskeretention, og spiserøret ser ikke skubbe sammentrækning.
Forebyggelse
Achalasia-forebyggelse
Spis små måltider, spis og tyg, undgå overophedning og irriterende diæt, psykologisk behandling og eksterne stoffer til mennesker med nervøs nervøsitet. Nogle patienter bruger Valsalva-handling for at fremme mad fra spiserøret ind i maven, lindre post-sternalt ubehag, Sublingual nitroglycerin kan lindre esophageal spasme, såsom tom spiserør tømning.
Komplikation
Komplikationer af achalasi Komplikationer, lungebetændelse, lungeabscess, hjertekræft
1. Luftvejskomplikationer: forekommer hos ca. 10% af patienterne, mere synlige hos børn, aspiration lungebetændelse på grund af reflux opkast, bronchiectasis, lungeabscess og lungefibrose er den mest almindelige, indånding af atypiske mycobakterier kombineret med spiserør. Olien, der tilbageholdes i sputumet, kan inducere kroniske lungeforandringer, der ligner klinisk tuberkulose og røntgenstråle. Der findes antisyrebakterier i sputum, som kan være atypiske mykobakterier. Gør ikke fejl ved tuberkulose, der er 3 mekanismer, der kan forårsage luftvejskomplikationer. : 1 Indholdet af mad indåndes i luftrøret eller bronchus Når esophageal tilbagesvaling invaderes i luftvejene, kan det forårsage bronchiale og lungeinfektioner, især når det er i søvn. Ca. 1/3 af patienterne kan have paroxysmal hoste eller gentages om natten. Luftvejsinfektioner forekommer oftest i udvidet spiserør, især når du ligger om natten, gentagne små mængder af aspiration, ledsaget af hoste, hvæsende vejrtrækning, åndenød og andre symptomer; 2 signifikant forstørret og fyldt esophageal trakealkomprimering, så vejrtrækning og Dårlig dræning; 3 samtidige kræft forårsaget af spiserør og trakea eller venstre bronkial fistel kan forårsage alvorlige luftvejssymptomer, den første mest almindelige behandlingsmetode Der efter ophævelsen af esophageal obstruktion, pulmonale komplikationer med henblik på at gøre bedre, irreversibel lungesygdom undertiden kirurgisk behandling samtidig med spiserøret.
2. Kræft: Det rapporteres, at 2% til 7% af patienterne kan kombineres med spiserørskræft, især i løbet af mere end 10 år, esophageal dilatation er åbenlys, alvorlig tilbageholdelse, hovedsageligt forårsaget af kronisk betændelse i spiserør forårsaget af madretention, esophageal muskelag Snit eller dilatation forhindrer ikke forekomst af kræft. Der er rapporter om kræft, der kan forekomme efter mange års succesrig operation. Derfor er det nødvendigt nøje at observere tilstedeværelsen eller fraværet af spiserørskræft. I tilfælde af mistænkelige omstændigheder udføres biopsiundersøgelse. Huang Guojun Og Zhang Wei et al rapporterede, at forekomsten af achalasi med spiserørskræft var den samme som hos spiserørskræft, hovedsageligt han, men alderen for begyndelsen af achalasi var lettere end hos patienter med spiserørskræft. Den gennemsnitlige alder for patienter med achalasi var 48 til 51 år gammel, ingen achalasi i alderen 62 til 67 år gammel, tumorer forekommer i midten af spiserøret, efterfulgt af den nedre spiserør og øvre del.
Diagnosen er ofte forsinket, fordi patientens fordøjelseskanalsymptomer ofte forveksles med achalasi.Når kræften vokser til et større volumen, blokeres spiserøret. Symptomerne er vægttab, og vanskeligheden ved at sluge ændrer sig fra intermitterende til progressiv. Når opkast forekom i blodfarvede stoffer eller anæmi, viste det sig, at patienter med spiserørskræft blev diagnosticeret med endoskopisk biopsi og cytologi.
3. Esophagitis: på grund af ekkymose i spiserøret i spiserøret, kan der ses endoskopisk undersøgelse med esophagitis og dets slimhindesår, mavesår kan forekomme blødning, nogle få spontane perforeringer, esophageal tracheal fistel, fysisk svaghed eller accepteret Antibiotikabehandling eller neutropeni kan kombineres med Candida-infektion, endoskopisk leukoplakia på den inflammatoriske slimhinde, prøvesmuds og biopsi kan diagnosticeres, behandlingen skal først udvides og lindre spiserøret tilbageholdelse, sygdommen kan ikke tolerere stærk ekspansion er tilgængelig Tiltræk dræning for at holde spiserøret tom og anvende antibiotika.
4. achalasia kan være kompliceret af kræft i spiserør eller hjertekræft, forekomsten er 15%, årsagen kan være langvarig stimulering af slimhinden i slimhinden, mavesår, slimhindeepitelhyperplasi.
5. Andre komplikationer: på grund af dilatation af spiserøret ved achalasi øges den intraluminale spænding, og komplikationerne af supracondylar divertikulum kan behandles samtidigt med behandlingen af achalasi. Et par patienter udvikler reumatoid arthritis. Fælles komplikationer, symptomer kan lindres efter behandling af achalasi.
Symptom
Symptomer på achalasi, almindelige symptomer, åndenød, tør hoste, spiseforstyrrelser
(1) besvær med at synke: smertefri slukning af vanskeligheder er det mest almindelige symptom på sygdommen, svarende til 80% til 95%. Udbruddet er langsommere, men det kan være mere presserende. Det kan være mildt i starten, kun i Der er en følelse af fylde efter et måltid. Sværhedsmæssigt ved at synke er ofte intermitterende.Det skyldes ofte humørsvingninger, vrede, angst, kramper eller spiser irriterende mad som koldt og krydret. Nogle gange er det vanskeligt at sluge, når sygdommen er tidligt. Let og tungt, og senere til kontinuerligt, et lille antal patienter, der slukede væske vanskeligere end fast mad, nogle mennesker med dette tegn og anden esophageal strikning forårsaget af sværhedsmæssigt ved at synke, men de fleste patienter slukede faststofforhold Væsker er vanskeligere, eller det er lige så vanskeligt at sluge fast og flydende mad. Patienter har svært ved at spise på grund af psykiske lidelser og er kun villige til at spise alene.
(2) Smerter: ca. 40% til 90%, af forskellig art, kan være snerpet, forbrænding, akupunktur smerter, snit smerter eller kegelsmerter, smerter i ryggen af brystbenet og øvre del af maven; også i brystet Ryggen, højre brystkasse, højre sternale kant og venstre ribben, der varer nogle få minutter til nogle få timer, forekommer ofte i de tidlige stadier af sygdommen, især hos patienter med svær achalasi, ikke nødvendigvis relateret til spisning, smerteranfald ligner undertiden angina og endda Sublingual nitroglycerin-tabletter kan lettes, trykprøve afslørede sammentrækning med høj amplitude, kan være relateret til spiserør i spiserøret, nogle smerter kan forekomme på grund af at spise for hurtigt eller mad sidder fast i den nedre del af spiserøret i spiserøret med svælg Sværhedsgraden forværres gradvist, og spiserøret udvides yderligere over forhindringen, og smerten kan gradvist reduceres.
(3) Reflux af mad: forekomsten kan nå 90%. Med sværhedsmæssigt ved at synke udvides spiserøret, og en betydelig mængde indhold kan holdes i spiserøret i flere timer eller flere dage, og positionen ændres. Når det kommer tilbage, er indholdet fra spiserøret ikke i mavehulen, så der er ingen karakteristik for opkast i maven, men det kan blandes med en masse slim og spyt. I tilfælde af samtidig esophagitis og spiserørssår, reflux Det kan indeholde blod, som er senere end vanskeligt ved at sluge.Det forekommer ofte under måltider, efter måltider eller i liggende stilling.I det tidlige stadium af sygdommen opkastes en lille mængde nyindtastet mad under måltiderne eller efter hvert måltid.Dette kan lindre patientens spiserør. Blokerende fornemmelse, efterhånden som sygdommen skrider frem, øges også spiserørskapaciteten, antallet af tilbagesvaling hurtigt reduceres, og en stor mængde mad, der ikke er blevet fordøjet og ildelugtende for et par dage siden, vendes. Når spiserøret udvides, kan den rumme en stor mængde mad og væske. Når patienten har ryggen, er der tilbagesvaling, især under tilbagesvaling om natten, paroxysmal hoste og bronchial aspiration, åndedrætskomplikationer såsom lungebetændelse, lungeabscess og bronchiectasis osv. Refluks opstår, når indholdet har blodige ting, bør læger være opmærksomme på muligheden for samtidig kræft.
(4) Vægttab: Vægttab er relateret til sværhedsmæssigt ved at synke, hvilket påvirker indtagelsen af mad. For patienter, der har svært ved at sluge, tager patienter ofte mad, langsom mad, spiser mad eller spiser mere suppe efter mad eller mad. Lige bryst og ryg, brug dyb vejrtrækning eller kvælning for at hjælpe med at sluge, så mad kan komme ind i maven for at sikre indtagelse af næringsstoffer. De, der har et langt sygdomsforløb, kan stadig have vægttab, underernæring og vitaminmangel og dem med cachexi. sjældne.
(5) Blødning og anæmi: Patienter har ofte anæmi og lejlighedsvis blødning forårsaget af spiserør.
(6) Andre symptomer: På grund af stigningen i den nedre sphincterspænding i spiserøret lider patienten sjældent af hik, hvilket er et vigtigt træk ved sygdommen. I de senere tilfælde kan den ekstremt udvidede spiserør komprimere de indre organer i thorax og producere tør hoste, åndenød, cyanose og lyd. Døve og så videre.
Undersøge
Undersøgelse af achalasi
(1) Røntgenundersøgelse
1. Bariummåltidundersøgelse: Bariummel er ofte vanskeligt at passere gennem cardia og forbliver i den nedre ende af spiserøret og er vist som 1 til 3 cm lang, symmetrisk, tragtformet indsnævring af slimhindemønsterpartiet, den øverste spiserør udviser varierende grader af ekspansion, længde og bøjning , ingen peristaltisk bølge, røntgenangiografi af esophageal bariummel, se sputumretention i cardia, den nederste del af spiserøret har en glat kant af den næblignende stenose, sputumet ind i den fine strømning langsomt ind i maven, det midterste og nedre esophageal hulrum er udvidet, graden er alvorlig Esophageal lumen er stærkt fortykket, hvilket forlænger forvrængningen til en "S" -form, såsom sigmoid colon, og den normale peristaltis af esophageal væggen er svækket eller forsvandt. Nogle gange er der en svag sammentrækning af reglen, som kan skelnes fra arstenose og esophageal kræft, såsom varme drikke. Sublingual nitroglycerin-tabletter eller inhalation af isoamylnitrit, hver spiserørstenose er afslappet; hvis kold drikke er kardia vanskeligere at slappe af, og den resterende madrester kan fyldes og fyldes under bariummåltid, så det skal være Til dræning og spænding i spiserøret.
Esophageal barium måltid er en vigtig diagnostisk test i tilfælde af achalasi.De morfologiske og funktionelle egenskaber ved spiserørskrop og distal sfinkter skal bemærkes. Kateteret skal intuberes eller skylles inden radiografi, røntgenfilm eller Video kan give dynamisk observation af øsofageal peristaltisaktivitet sammenlignet med fluoroskopi. Patienten skal tage rygsøjleposition og stående stilling under undersøgelsen for at observere funktionen af spiserørets bevægelse. Hvis spiserøret har en åben ekspansion eller en stor mængde madrester, skal maden forveksles med tumoren på røntgenfilmen. Det vigtigste træk ved røntgenstråle af achalasi er, at peristaltis i spiserørskroppen forsvinder. Den distale sfinkter mister afslapningsreaktionen ved indtagelse, og sputum forbliver i det gastroøsofageale knudepunkt. Rørets væg er glat, og den pludselige indsnævring af lumen er en næblignende ændring.
2. Brystflad: I det tidlige stadie af sygdommen kan røntgenbillede af brystet være fri for abnormiteter.Som spiserøret udvides, kan højre øverste kant af mediastinum ses i den bageste forreste brystradiograf. Når spiserøret udvides kraftigt, udvides mediastinumet. Når man overskrider hjertets højre kant, kan den undertiden fejlagtigt defineres som en mediastinal tumor. Når en stor mængde mad og gas er fanget i spiserøret, er væsken synlig i spiserøret. I de fleste tilfælde forsvinder mavevesiklen. I tilfælde af lungebetændelse eller lungeabscesser ændres lungefeltet. Tilfælde er muligvis ikke unormale under røntgenundersøgelse.
(to) esophageal kraftmekanikundersøgelse
1. Trykket i højtryksområdet i den nedre ende af spiserørsmålerøret er mere end dobbelt så meget som for normale mennesker.Den nedre øsofagus- og sfinktertrykket falder ikke ved indtagelse, og det øverste og midterste øsofageale tryk er højere end normalt.Denne metode kan afspejle spiserøret fra det patofysiologiske synspunkt. Bevægelsespatologien kan bekræfte eller bekræfte sygdommen og kan bruges som en kvantitativ indikator for lægemiddeleffektivitet, dilatation og evaluering af esophageal funktion efter esophagectomy.
2. Undersøgelse af spiserørstømning, herunder nuklear vegetarisk rørgangstid, måling af tæthedstømningsindeks og måling af drikkevand osv., Er nyttige til at bedømme funktionen til tømning af spiserøret og bruges også til at evaluere den terapeutiske virkning på spiserørsfunktionen.
3. Methacholinchlorid blev injiceret subkutant med methacholinchlorid 5-10 mg. I nogle tilfælde blev esophageal sammentrækning forbedret, og det øverste og midterste øsofageale tryk blev øget markant, hvilket kan forårsage alvorlig smerte efter brystbenet. Patienten har en kraftig sammentrækning af spiserøret, og trykket i spiserøret øges kraftigt, hvilket resulterer i svær smerte og opkast under brystbenet. Røntgenbillederne er også mere tydelige, men testen er mindre specifik.
(tre) endoskopi og cytologi
Esophagoscopy kan bekræfte diagnosen, udelukke esophageal arstenose og spiserørstumor, den nedre ende af spiserøret og cardia er ikke lukket, væsken eller fødevarer i spiserøret bevares, esophageal lumen udvides, og esophageal dilatation er som maven hulrum. Spiserøret er snoet i en S-form Esophageal væggen ses undertiden med en cirkulær sammentrækningsring. Den ser ofte ikke push-primær eller sekundær sammentrækning. På grund af dilatation af spiserøret, forvrængning, esophageal forlængelse, fortenning til tandkødet i tandkøttetænden Ofte> 40 cm, den nedre ende af spiserøret og cardia er kontinuerligt lukket, og gassen er ikke åben. Endoskopet passerer gennem modstanden. Generelt kan det komme ind i mavehulen med en lille kraft. Når du vender observationen, kan du se det "stramme kram", det vil sige endoskopet Objektivets krop, det lette push-pull-endoskop kan ses, at slimhinden i cardia bevæger sig op og ned, og slimhinden i spiserøret ledsages af en ændring af retentionsinflammation. De følgende afsnit er åbenlyse, og slimhindestoppet og farvenødethed, der ses ved refluksbetændelse, er forskelligt, og spiserørens dilatation er mere alvorlig. Slimhindebetændelsen er også mere tydelig. Slimhinden i den nedre øsofagus er åbenlyst hvid, tyk og ru, og der kan være tegn på "revner". I alvorlige tilfælde kan der forekomme nodulære ændringer, og der kan være erosioner og lavt mavesår. Rotten, mavesår, bør være opmærksom på den samtidige kræft i spiserøret.
Der kan findes unormalt blod ved rutinemæssig undersøgelse af perifert blod, infektion med blod i tilfælde af aspiration lungebetændelse, øget antal hvide blodlegemer og øget neutrofil.
Diagnose
Diagnostisk diagnose af achalasi
Diagnose
Alle patienter, der har svært ved at sluge og vende tilbage til at spise, og ingen historie med sluge eller andre kvæstelser bør overveje muligheden for akalasi. Fysisk undersøgelse hjælper ikke diagnosen. Det eneste, der er værd at nævne, er tidspunktet for at synke, dvs. væsken Den tid, der kræves for at munden kommer ind i maven, bestemmes. Patienten tager den lodrette stilling under undersøgelsen. Undersøgeren placerer stetoskopet under xiphoid i patientens øverste mave, og patienten drikker vand. Udseendet af vandlyden markerer vandet, der kommer ind i maven, og den normale indtagelse. Tiden er 8 til 10 s. Achalasien er meget langvarig eller helt uhørbar. Laboratorieundersøgelsen hjælper ikke diagnosen Diagnosen afhænger af røntgen, endoskopi og trykmåling.
Differentialdiagnose
Først mediastinal tumor, angina pectoris, øsofageal neurose og spiserørskræft, hjertekræft osv.:
Mediastinale tumorer har ingen vanskeligheder med at differentiere diagnosen. De fleste af angina pectoris er induceret af anstrengelse. Denne sygdom er induceret ved at synke og har svært ved at synke. Dette kan identificeres. Det meste af spiserøret (såsom sputum) udtrykkes som Der er en fremmedlegems obstruktion i svælg til esophageal område, men der er ingen symptomer på infarkt, godartet spiserørskonstruktion og refleks esophageal fistel forårsaget af læsioner i maven og galdeblæren, kun mild dilatation af spiserøret, denne sygdom og spiserørskræft, hjertekræft Differentialdiagnose er den vigtigste. Røntgenfunktionerne ved kræftøs spiserørskonstruktion er lokal slimhindeødelæggelse og forstyrrelse; stenosen er moderat udvidet, og sygdommen er ofte ekstremt dilateret. Stenosen forårsaget af spiserør og hjertekræft skyldes invasionen af tumorvævet. Som et resultat ødelægges slimhinden, der kan dannes sår, klumper osv. Læsionerne er hovedsageligt på den ene side af væggen, stenosen er dårligt udvidet, den endoskopiske modstand er stor, og stenosen er ofte vanskelig at passere. perforering.
Røntgendiagnostik af achalasi er generelt ikke vanskelig.De typiske røntgenfund er en fugl næblignende stenose i den nedre ende af spiserøret, men hjerte-kræft, især den indsnævrende type kræft, kan også gøre den nedre ende af spiserøret til en fuglelignende stenose. Gennem vanskeligheder er det vanskeligt at skelne fra achalasi. Det er værd at bemærke, at achalasi kan være kompliceret af kræft i spiserøret eller hjertekræft, forekomsten er 315%. Årsagen kan være, at spiserørens slimhinde stimuleres af retentatet i lang tid, ulceration, slimhindeepitel. Hyperplasi og så videre, så for fremskreden alder, kort sygdomsforløb, atypiske symptomer, bør diagnosen achalasi være forsigtig, for patienter med achalasi, der har været diagnosticeret i mange år, bør også være opmærksomme på muligheden for kræft.
Andet, primær og sekundær achalasi
Der er en primær og sekundær achalasi, sidstnævnte også kendt som pseudo achalasia (p seudoachalasia), der henviser til ondartede tumorer såsom gastrisk kræft, spiserørskræft, lungekræft, leverkræft, flodspytkirtelkræft, lymfom osv. Esophageal motilitetsafvigelser svarende til primær achalasi forårsaget af Chagas sygdom, amyloidose, sarkoidose, neurofibromatose, eosinophil gastroenteritis, kronisk idiopatisk pseudotarmhindring Patienter med pseudo achalasia har symptomer på dysfagi. Røntgenundersøgelse har dilatation af spiserørskroppen. Den distale sfinkter kan ikke slappe af. Der er ingen peristaltisk bølge i trykmåling og røntgenundersøgelse. Dette forekommer i det submukosale lag i esophageal krydset. Tarmmuskler har invasive læsioner, den mest almindelige årsag er infektion med gastrisk kræft, andre sjældne sygdomme som lymfom og amyloidose, leverkræft kan også finde lignende tegn, uden forudvidelse i endoskopi, dette afsnit kan ikke Når man passerer enheden, fordi den infiltrerende læsion er stiv, kan biopsien i de fleste tilfælde diagnosticeres, nogle gange er det nødvendigt at undersøge for at bekræfte diagnosen.
For det tredje ingen unormale motiliteter
Sklerodermi kan forårsage en ikke-peristaltisk bevægelse i den distale del af spiserøret, og det er vanskeligt at diagnosticere. Fordi esophageal involvering ofte går forud for huden, viser esophageal manometri, at den proksimale ende af spiserøret ofte er upåvirket, mens spiserøret har meget få peristaltiske bølger, og den distale sphincter er Ineffektiv, men normal afslapning, ingen mobilitetsdysfunktion kan også ses hos de ledsagende perifere neurologiske sygdomme, såsom diabetes og patienter med multiple sklerose.
For det fjerde dysfagi efter vagusnerveskæring
Dysfagi kan forekomme efter transektion af vagusnerven gennem thorax- eller abdominal rute Midlertidig dysfagi kan forekomme hos ca. 75% af patienterne efter høj-selektiv vagusnerveablation.I de fleste tilfælde kan symptomerne gradvis forsvinde efter 6 uger, røntgen og måling. I trykprøven kan det ses, at den distale øsofagus sfinkter ikke kan lempes og ved et uheld er fri for peristaltik, men sjældent har brug for ekspansion og kirurgisk behandling i henhold til den medicinske historie kan identificeres.
Fem ældre spiserør
Esophageal motorisk dysfunktion hos ældre skyldes de degenerative ændringer af organerne i spiserøret. De fleste ældre mennesker finder ud af, at esophageal dysfunktion er dårlig i trykprøven, både primær og sekundær peristaltik er forhindringer efter indtagelse eller Spontant er der ofte ingen peristaltisk sammentrækning, og antallet af afslapninger i den nedre øsofagus sfinkter reduceres eller mangler, men hviletrykket i spiserøret øges ikke.
Seks, Chagas sygdom
Der kan være en gigantisk spiserør, en parasitisk sygdom, der er udbredt i Sydamerika, og som påvirker hele organets organ på samme tid. Dets kliniske manifestationer kan ikke skelnes fra achalasi, og tarmens muskler er degenereret på grund af sekundære parasitære infektioner. Og behandlingsresponset ligner primær achalasi. Ud over spiserørslæsioner har Chagas sygdom andre viscerale ændringer. Før diagnose skal det bestemmes, at patienten har boet i Sydamerika eller Sydafrika. Fluorescens- og komplementfikseringstest kan bruges til at bestemme keglen. Tidligere infektionshistorie med ormsygdom.
