aortaklapstenose
Introduktion
Introduktion til aortastenose Aortastenose henviser til en stigning i åbningen af aortaventilen, hvilket resulterer i øget modstand mod blodstrøm fra venstre ventrikel til aorta, når venstre ventrikel sammentrækkes. Det normale aortaventilareal overstiger 3,0 cm2. Mild stenose, når ventilområdet blev reduceret til 1,5 cm2; moderat stenose ved 1,0 cm2; svær stenose ved <1,0 cm2. I Nordamerika og Europa ses aortastenose hovedsageligt hos ældre, forårsaget af valvular ardannelse og forkalkning. Aortastenose forårsaget af denne årsag forekommer ofte efter 60 år og har ofte ingen symptomer før 70 til 80 år gammel. Sygdommen kan også være forårsaget af gigtfeber (der forekommer mest hos børn). Aortastenose forårsaget af reumatisk feber er ofte forbundet med mitral klaftsygdom, herunder stenose, reflux eller begge dele. Hos unge mennesker er den mest almindelige årsag til aortastenose fødselsdefekter (se fødselsdefekter). I spædbarnet er en smal aortaventil muligvis ikke et problem, men den vil gradvist blive et fremtrædende problem, når den ældes. Når deres hjerte vokser med alderen, er aortaklaffen stadig den originale størrelse, ventilen har muligvis kun to blade i stedet for den normale treblad, eller formen på ventilen er unormal. Over tid bliver ventilen stiv og smal på grund af afsætning af calciumsalt. Grundlæggende viden Andel af sygdomme: hos ældre er forekomsten af aortastenose 1% til 2% Modtagelige mennesker: spædbørn, ældre omkring 60 år Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: kongestiv hjertesvigt, cerebral emboli, infektiv endokarditis
Patogen
Årsag til aortastenose
Reumatisk feber (20%):
Aortastenose kan være forårsaget af følger af gigtfeber, medfødt stenose eller senil forkalkning af aortaklaffen. 80% af patienter med aortastenose er mandlige. Enkel reumatisk aortastenose er sjælden, ofte forbundet med aorta regurgitation og mitral klaftsygdom. Patologiske ændringer er vedhæftninger og fibrose i ventilforbindelsen, og deformationen af ventilen forværrer ventilens skade, hvilket fører til calciumaflejring og yderligere stenose.
Medfødt aortastenose (20%):
Det kan være enkeltblad, to blade eller tre blade. Enkeltbladstypen er allerede stenotisk ved fødslen, og spalten og forkalkningen af ventilen forværres gradvist, hvilket forårsager alvorlig hindring af udstrømningskanalen i venstre ventrikulære, og barnet dør inden for et år. 50% af medfødt aortastenose er bilobal og 30% er trifoliat. De to slags foldedeformationer har muligvis ingen åbenlyse stenose i barndomsventil munden, men den unormale folderstruktur degenererer på grund af virkningen af hvirvelstrømmen, hvilket forårsager fortykkelse af ventilflygebladerne, forkalkning, stivhed og endelig fører til stenose af ventilåbningen og kan også kombineres med utilstrækkelighed. Aortakødelets virkning på nuværende tidspunkt kan forekomme efter stenose og ekspansion (se afsnittet "Medfødt hjerte-kar-sygdom", afsnit "Aortastenose").
Senil aortaventil forkalkning (10%):
Det er en degenerativ ændring, der tegner sig for 18% af ældre patienter. Ventilen gennemgår degenerative ændringer, fibrose og forkalkning og foldersammensmeltning. Stenosen i ventilen er relativt let, og nogle patienter kan være ledsaget af en regurgitation.
patogenese
De vigtigste patofysiologiske ændringer efter aortastenose er forøget venstre ventrikulær modstand under systole, hvilket øger den venstre ventrikulære kontraktilitet for at øge den transvalvulære trykgradient og opretholde normal hjerteproduktion i hvile. Dette medfører gradvist venstre ventrikulær hypertrofi, hvilket fører til nedsat diastolisk venstre ventrikulær overholdelse, øget slutdiastolisk tryk, selvom hvilehjerteproduktion stadig er normal, men øget hjerteproduktion under træning. Efter svær stenose af ventilen reduceres trykgradienten over ventilen, venstre atrialt tryk, lungearteriærtryk, pulmonal kapillærkomprimering og højre ventrikulært tryk kan øges, og hjertets ydelse reduceres. Nedsat hjerteproduktion kan forårsage hypoxi, hypotension og arytmi, og utilstrækkelig blodforsyning til hjernen kan forårsage svimmelhed, synkope og andre manifestationer af cerebral hypoxia. Venstre ventrikulær hypertrofi, øget kontraktilitet, markant øget myokardielt iltforbrug, hvilket yderligere forværrer myokardie-iskæmi.
Forebyggelse
Forebyggelse af aortastenose
Reumatisk hjertesygdom kan forebygges. Hvis den effektivt kan kontrollere infektionen af en kæde faryngitis, får den ikke gigtfeber, og reumatisk hjertesygdom vil ikke forekomme. De vigtigste forebyggende foranstaltninger er:
1, primær forebyggelse
Henviser til forebyggelse af den første episode af reumatisk feber, nøglen er tidlig diagnose og behandling af methylkæde tonsillitis, hvor feber, ondt i halsen eller ubehag, hovedpine, mavesmerter, svælg i lungerne og sputum mandler har sekreter bør sluges svampekultur før behandling For at bestemme tilstedeværelsen eller fraværet af en kædevækst, hvis den er positiv, bør omgående starte antibiotikabehandling.
Ud over penicillinallergi bør penicillin være det valgte lægemiddel for alle patienter af følgende grunde:
1 Alle stammer af Streptococcus hemolyticus er lige så følsomme over for penicillin.
2 Efter anvendelse i mere end 40 år ændrede den gennemsnitlige bakteriostatiske og bakteriedræbende koncentration af penicillin mod denne bakterie sig, stadig omkring 0,005 μg / ml.
3 Der er ingen tegn på resistens over for penicillin.
4 Der er ingen anden antibiotisk anti-streptokokk infektionsaktivitet og klinisk virkning end penicillin G.
5 penicillin er relativt billigt, det antibakterielle spektrum er smalt, så det vil ikke hæmme den normale flora, kan undgå dobbelt infektion og har færre bivirkninger end andre effektive antibiotika Beta-penicillin er velegnet til patienter, der ikke kan gennemføre oral penicillinbehandling i 10 dage; Personlig historie eller familiehistorie eller geografisk, socioøkonomisk miljø hos patienter med højt RF-område, intramuskulær injektion af benzathin alene er mere smertefuld, injektion med benzathin penicillin plus prokaine penicillininjektion er ikke smertefuld, blandet injektion Dosen af benzathin penicillin bør være: 600.000 U for patienter <27 kg og 1,2 millioner U til patienter med> 27 kg. For de fleste små patienter skal en blanding af benzathin penicillin 900.000 U og procaine penicillin 300.000 U Gode resultater kan opnås, men dette præparat er ikke egnet til unge eller voksne patienter. I områder med lav RF-forekomst kan penicillin V behandles oralt. Penicillin V har syrestabilitet og -absorption, og koncentrationen af produceret penicillin er højere. Høj, for børn og voksne, er dosis 250 mg, 3 gange / d, i alt 10 dage, skal understrege vigtigheden af kontinuerlig medicin i 10 dage, selvom symptomerne forsvinder efter et par dage med medicin, bør serveres i 10 dage, mindre end 10 Dagseffekt Signifikant reduceret, men mere end 10 dage kan ikke øge effektiviteten, dens behandling af streptokok faryngitis er den samme eller næsten den samme som oral penicillin, for voksne, 2 gange / d lægemiddeleffektivitet er ikke pålidelig, 3 til 4 gange / d er bedre , men den maksimale dosis ikke overstiger 1 g / d, efterfulgt af cephalosporin IV, VI 0,25 g, 4 gange / d, i alt 10 dage, men kan ikke bruges til patienter med anicytisk shock med penicillin, tetracyclin er ikke blevet produceret indenlands, sulfadiazin kan ikke eliminere kæden Cocci, derfor ikke brugt til behandling af streptokokk angina, men kontinuerlig brug af sulfadiazin er effektiv til at forhindre gentagelse af RF.
2, sekundær forebyggelse (forebyggelse af gentagelse af reumatisk feber)
Kontinuerlig antibiotikabehandling er nødvendig for patienter med en klar historie med reumatisk feber eller eksisterende reumatiske sygdomme for at forhindre gentagelse af gigtfeber.
(1) Forsigtighedsperiode: Afhængigt af risikoen for tilbagefald har personer med luftvejsinfektioner, overfyldt liv, dårlige medicinske tilstande og flere episoder af historien generelt en høj risiko for tilbagefald og lang tid for at forhindre medicin. Tværtimod kan det forkortes korrekt.Patienter med reumatoid karditis har en relativt høj risiko for tilbagefald af karditis. De skal modtage langvarig antibiotisk profylakse indtil voksen eller livslang forebyggelse. Tværtimod patienter, der ikke har haft reumatisk karditis, har tilbagefald. Risikoen for involvering er lav, og antibiotikaprofylakse kan stoppes i løbet af få år. Generelt bør forebyggelse vare indtil mindst 5 år efter, at patienten er nået tyverne eller den sidste gigtfeber.
(2) Forebyggelsesprogram:
1 intramuskulær injektion af benzathin penicillin G: en almindelig opløsning er langtidsvirkende penicillinpræparation benzathin penicillin G 1,2 millioner U, intramuskulær injektion en gang hver 4. uge i akutte RF-lande med høj risiko og høje risikopatienter, fortrinsvis hver 3. uge Intramuskulær injektion 1 gang.
2 orale antibiotika: patienter med lav risiko for gentagelse af RF, såsom dem, der er nået slutningen af puberteten eller ungdomsårene eller mindst 5 år uden tilbagevendende reumatisk feber, kan ændres til oral antibiotisk profylakse i henhold til de anbefalede doser:
A. Sulfadiazin: kropsvægt> 27 kg, dosis 1,0 g, 1 gang / d, vægt ≤ 27 kg, 0,5 g pr. Dag, bivirkninger er lette og sjældne, lejlighedsvis kan forårsage leukopeni, bør tjekke blodlegemets hver anden uge, graviditet Avancerede patienter er forbudt, fordi sulfadiazin kan krydse placentabarrieren og konkurrere med bilirubin i fosteret om albuminbindingssteder.
B. Penicillin V: Dosis er 250 mg, 2 gange / d, den allergiske reaktion er den samme som den intramuskulære injektion af penicillin, og penicillinhudtesten skal anvendes før brug.
C. Erythromycin: 250 mg, 2 gange / d, egnet til allergisk over for penicillin- og sulfa-medikamenter.
D. kinesisk medicin såsom kaprifolium, berberine, astragalus, kork, mælkebøtte, radix isatidis og andrographis paniculata; kinesiske patenterede lægemidler som sølvgule tabletter, Yinqiao tabletter, antiinflammatoriske tabletter, sølvgule nåle osv. Har gode effekter på hæmolytisk streptokokk infektion, vælg applikation.
Ifølge en nylig WHO-rapport blev 33.651 patienter med RF eller RHD indskrevet i sekundær forebyggelse til behandling i 1986-1990, men kun ca. 63,2% af patienterne gennemførte sekundær forebyggelse, hvoraf 95,7% brugte langtidsvirkende penicillin. Intramuskulær injektion en gang, 2,1% oral penicillin, 0,1% sulfadiazin, 2,1% erythromycin, 0,3% af patienterne havde bivirkninger på penicillin, 53 tilfælde af RF-gentagelse, svarende til 0,4% af patienterne / år, hvis ikke forhindret Gentagelsesfrekvensen af gigtfeber er så høj som 60% af patienterne om året.
Komplikation
Komplikationer i aortastenose Komplikationer Kongestiv hjertesvigt, cerebral emboli, infektiv endocarditis
Sygdommen kan kompliceres af følgende sygdomme:
1, kongestiv hjertesvigt: 50% til 70% af patienterne dør af kongestiv hjertesvigt.
2, emboli: mere almindelig ved forkalket aortastenose, den mest almindelige cerebrale emboli, kan også forekomme i nethinden, lemmer, tarme, nyrer og milt og andre organer.
3, subakut infektiv endocarditis: kan ses i to-blad aortastenose.
Symptom
Symptomer på aortastenose Almindelige symptomer Snorken, åndedrætsorganerne og dyspnø, fødsel, synkope, systolisk mumling, arytmi, paroxysmal nattlig dyspnø, endokardie, elastisk fiber, angina, angina, bevidsthedstab
Lys kan være asymptomatisk i mange år. Alvorlig stenose kan have synkope, angina eller hjertesvigt, og et lille antal tilfælde kan være pludselig død, ventrikelflimmer og hjertestop forårsaget af myokardisk iskæmi.
1, symptomer
Mere almindelig hos mænd er simpel reumatisk aortastenose sjælden, for det meste kombineret med dysfunktion og / eller mitral klaftsygdom.
(1) venstre ventrikulær kompensationsperiode: mild til moderat aortastenose, kan være asymptomatisk i mange år, obduktionen konstaterede, at ca. 5% af patienter med aortastenose pludselig kan dø uden åbenlyse symptomer.
(2) Venstre ventrikulær dekompensation: De karakteristiske symptomer på alvorlig aortastenose er angina, synkope og hjertesvigt.
1 angina pectoris: angina pectoris forekommer i aortastenose, hvilket ofte antyder, at ventilområdet er mindre end 0,8 cm2, hvilket ikke er let at skelne fra koronar hjertesygdom angina pectoris. Aortaklaffstenose kan forårsage angina pectoris og myocardial hypertrofi på grund af øget iltbehov og relativ reduktion i koronar strømning. Utilstrækkelig iltforsyning, hvilket resulterer i subendokardial myokardie-iskæmi, ifølge statistikker, med eller uden angina, eksisterer ca. 50% af patienterne med aortastenose over 40 år med koronar hjertesygdom.
2 synkope: ofte efter fødsel eller pludselig skift fra rygsøjleposition til lodret position, er der sorte eller forbigående tab af bevidsthed, hvilket kan være det samme som mekanismen for angina pectoris, det vil sige, at myocardial iltforsyning reduceres, når myocardial iltbehov øges, arbejdskraft Seksuel synkope skyldes udvidelse af perifere blodkar på grund af fødsel, men der er ingen tilsvarende stigning i hjertets ydelse. Erektiv synkope skyldes manglende evne til at øge hjertets ydelse under pludselig stående. Nogle gange kan sublingual nitroglycerin også forårsage synkope ved behandling af angina. Små doser af nitrat kan forårsage betydelig lempelse af de perifere vener, hvilket fører til et fald i mængden af blod tilbage til hjertet og et fald i hjertets forspænding. Når dosis øges, slapper også arterioles perifere modstand, hvilket får den venstre ventrikulære belastning til at falde, men hjertet Der er ingen tilsvarende stigning i blodproduktion, hvilket resulterer i utilstrækkelig blodforsyning til hjernecirkulationen. Derudover kan alvorlige arytmier forårsaget af myokardie-iskæmi, såsom vedvarende ventrikulær takykardi, høj atrioventrikulær blok, alvorlig sinusbradykardi, etc. også føre til Synkope eller pludselig død, patienter med synkope eller angina overlever i gennemsnit 2 til 5 år.
3 venstre hjerteinsufficiens: fra tidlig arbejdsdyspnø og derefter til paroxysmal natlig dyspnø, siddende vejrtrækning og akut lungeødem, kan tidlig hjertesvigt være relateret til venstre ventrikulær diastolisk dysfunktion; sent er forbundet med systolisk dysfunktion, Forventet levealder for patienter med aortastenose og hjertesvigt forventes at være mindre end 2 år.
4 pludselig hjertedød: kan være det første symptom på aortastenose, der kan være gentagne angina- eller synkopeepisoder, årsagen til pludselig død er hovedsageligt relateret til akut myokardisk iskæmi induceret ventrikelflimmer eller hjertestop.
2, tegn
(1) Venstre ventrikulær kompensationsperiode:
1 Spidsen slår til venstre og ned.
2 Det apikale område kan nå langsomt løftende impuls; aortaventilområdet kan nå den systoliske fintremor.
3 Hjertet i den udtrykte stemme udvides til venstre nederst.
4 auskultationsfunktioner:
A. Systolisk murmur i aortaventilområdet: hørt i aortaventilområdet et højt (≥ 3 ~ 4 / VI niveau), groft, højt toneleje, lang tidsbegrænset hårlignende jet-systolisk knurr, denne støj skyldes Systolisk blod strømmer gennem den stenotiske ventil, forårsaget af hvirvelstrømme i den stigende aorta, mumlingen er rhomboid, vises efter S1, i sammentrækningen, toppe i det sene stadium og forsvinder efter S2, til den bilaterale carotis og clavicle Lavere arterieledning, med sværhedsgraden af aortastenose, jo højere støj, jo længere varighed og toppen af diamanten skiftes tilbage, men når den svære aortastenose ledsages af hjertesvigt eller takykardi, bliver mumlingen kortere. Og blød.
B. Aortisk systolisk tidlig jettelyd: Når aortaventilen er let og moderat stenotisk, i aortaventilområdet eller det andet auskultationsområde af aortaventilen, kan den tidlige jettelyd høres, og der er et kort og højt ekstra efter S1. Lyd, en pludselig åbning af aortaventilen får blodhastighed i høj hastighed til at påvirke den smalle aortaventil og forårsage vibrationer, mere almindeligt hos børn, ungdoms medfødt aortastenose; hvis revmatisk aortastenose, på grund af ventilens vedhæftning, fortykning Det påvirker ventilaktiviteten, så det bliver sjældent hørt.
C. A2 svækket og vendt aortaventilområde: Ved alvorlig aortastenose på grund af mekanisk eller elektrisk forsinkelse af sammentrækning af venstre ventrikulære forlængelse af venstre ventrikulær tid signifikant og S2 omvendt splitting opstår (paradoksal opdeling). Resultatet er, at den første komponent i den anden hjertelyd (aortaklaffekomponent) er forsinket efter den anden komponent (pulmonal ventilkomponent). Efter dyb indånding forsinkes lungearteriklappen, den omvendte opdeling forsvinder, og den dybe udånding finder sted. Forøg blodhjertet i venstre hjerte, så lukket i aortaventilen er mere forsinket, så den inverse delte forværring, når den svære ventilfortykning, forkalkning, A2 kan blive svækket eller endda forsvundet.
D. Andre: I den midterste og svære aortastenose, venstre ventrikulær hypertrofi, på grund af nedsat overholdelse af venstre ventrikulær, hvilket resulterer i diastolisk venstre atrium sammentrækning, så det apikale område kan lugte S4; alvorlig aortastenose kan ledsages Mild reflux, så du ofte kan høre milde diastoliske, vandige mumlinger i den tredje og fjerde intercostal af venstre sternale grænse.
E. Vaskulære tegn: Pulsen er svag og langsom, det systoliske blodtryk reduceres, det diastoliske blodtryk er normalt, og forskellen på pulstryk er lille.
(2) Venstre ventrikulær dekompensationsperiode:
1 Når den venstre aortastenose forårsager forstørrelse af venstre ventrikel: Relativ mitral regurgitation kan forekomme, og systolisk mumling kan høres i det apikale område 2 ~ 3 / VI, mens sidstnævnte forbedrer venstre ventrikelfunktion og venstre ventrikulær systolisk Støjen kan lindres, og vice versa.
2 Når venstre hjerte er utilstrækkelig: S4 kan galoppere høres i spidsområdet.
Undersøge
Aortastenose
1, røntgeninspektion
Mild aortastenose og normal hjerteskygge; midterste og svær stenose kan ses som følger:
1 venstre ventrikulær centripetalhypertrofi øger ikke andelen af kardiotoraci, fordi det ventrikulære hulrum ikke forøges markant, kun den fjerde bue i den forreste skive er rund udbulet;
2 liter aortafremspring og stenose og ekspansion;
3 fluoroskopi kan ses i forkalkningen af aortaventilen;
4 forstørrelse af venstre ventrikel og lungetæthed ved hjertesvigt;
5 to-blad aortaventil kan undertiden være forbundet med aortakarktation, røntgenbillede af brystet kan ses af kollaterale kar forårsaget af ribbenens nedre kant.
2, EKG
Venstre akse og venstre ventrikulær hypertrofi og belastning af den elektriske akse; kan have atrioventrikulær blok, venstre bundtgrenblok; V1 føre P-bølgeinversion eller V1ptf <0,03mms ved forstørrelse i venstre side på grund af myocardial fibrosis, bryst Patologiske Q-bølger kan vises i spidsen.
3. Ekkokardiografi (UCG)
(1) M-type og todimensionel UCG: aortaklaffebladfortykning, dens M-formede bevægelseskurve kan blive fortykket flere ekko, ventilbladets åbningsamplitude reduceres, M-formet UCG aortaklaffeaktivitetskurve diamantformet sekskantet boks, anteroposterior diameter Reduceret er afstanden mellem de forreste og bageste blade hos normale mennesker 15 ~ 25 mm, i fravær af udladning af venstre ventrikel, er afstanden mellem de forreste og bageste blade mindre end 15 mm, hvilket antyder aortastenose, todimensionel UCG viser aortaklaffefortykkelse, deformation Ekkoet forbedres, aktiviteten er stiv, og åbningen er begrænset. På kortoraktsdiagrammet til aortaen er ventilhullet trekantet, excentrisk eller uregelmæssigt. Ventilens område måles på et todimensionalt kort, der normalt er 2 til 4 cm2.
Indirekte tegn: amplituden af den M-formede bevægelseskurve i aortroden reduceres, og tremorbølgen forsvinder, det ventrikulære septum og den bageste væg i venstre ventrikel er symmetrisk fortykket, det venstre ventrikulære hulrum kan forstørres eller normalt, og det venstre atrium kan forstørres senere.
Transesophageal UCG kan tydeligere vise de tre foldere i aortaen og dens åbnings- og lukningsaktiviteter, især undersøgelsen af ventilens overordnede struktur er overlegen i forhold til den transthoraciske UCG.
Tredimensionel, fire-dimensionel UCG kan observere aortaventilen og dens lobes fra forskellige vinkler, den subvalvulære struktur, mere todimensionel, M-type intuitiv, er kommet ind i klinisk brug, og dens praktisk forbedres yderligere.
(2) Doppler UCG: øget hastighed for aortaventilens strømningshastighed, spektral Doppler målbart og højhastighedsstråle af aortaklaffen, ofte større end 2 m / s; farve Doppler viser farverig mosaik på aortaklaffen Blodstrømning, krydsventil-tryktrin kan afspejle graden af stenose og hæmodynamiske ændringer af ventilen til en vis grad Toppspændingsforskellen Δp og den gennemsnitlige trykforskel △ Pm bruges ofte. △ p kan overvurdere stenosisens sværhedsgrad. Grad, △ Pm henviser til gennemsnitsværdien af alle øjeblikkelige trykforskelle i begge ender af den systoliske aortaventil.Det er også et almindeligt anvendt indeks ved hjertekateterisering, som nøjagtigt kan afspejle graden af aortaklaffstenose. Se tabel 1, en enklere metode er direkte at måle den maksimale blodgennemstrømningshastighed for aortaventilen, 2 ~ 3 m / s er mild stenose; 3 ~ 4 m / s er moderat stenose; større end 4 m / s er svær stenose.
Ultralyddiagnosticering af aortastenose bør være baseret på todimensionel og M-type, Doppler kan bruges som reference og påvisning af hæmodynamik.
4, hjertekateterisering
Kateterisering af venstre hjerte kan ikke kun nøjagtigt bestemme den transvalvulære trykforskel og ventilområdet, men også bedømme sværhedsgraden og evaluere venstre hjertefunktion.
(1) Registrer og mål top-to-peak-trykforskellen, det maksimale differenstryk og middeltrykforskellen for venstre ventrikel-aorta.
(2) Termodilutionsmetode til højre hjertekateter til måling af hjertets output.
(3) Beregn aortaventilområdet ved hjælp af Golin-formlen.
(4) Koronar angiografi for mistanke om koronar hjertesygdom.
(5) For mistænkt aortaventil kan subvalvular stenose identificeres i henhold til forskellige dele af trykkurven og venstre ventrikulær angiografi.
Diagnose
Diagnose og diagnose af aortastenose
Diagnose
Reumatisk aortastenose, mere almindelig hos unge med en historie med reumatisk feber, mest med aortaregurgitation og mitral klaftsygdom, sjælden reumatisk aortastenose, ældre degenerativ aortastenose med alderen En gradvis stigning i degeneration og forkalkning af aortaventil, som kan forekomme hos patienter med en normal ventil eller mild valvulær dysplasi, uden vedhæftning og fusion i foldersamlingen, og sidstnævnte med den reumatoid aorta Patologisk identifikation af stenose, medfødt aortaventil to-blad deformitet tegnede sig for mere end 50% af medfødte aortaventil abnormaliteter, efter nogle årtier dannedes gradvis aortastenose, hvoraf ca. 40% med aortaventil Ufuldstændig lukning, diagnosen af aortastenose kan være baseret på medicinsk historie og fysiske tegn kombineret med røntgen, elektrokardiogram, ekkokardiografi og kateterisering i venstre hjerte, generelt kan diagnosticeres.
Differentialdiagnose
1. Identifikation af reumatisk, medfødt og degenerativ aortastenose.
2, er den differentielle diagnose af medfødt aortastenose opdelt i aortastenose, aortastenose og aortastenose tre typer, med den mest valvulære stenose, mindre subvalvulær stenose, og stenosen af stenosen er mindst .
3, lungestenose, aortastenose og identifikation af lungestenose.
4, hypertrofisk kardiomyopati, især obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati, når systolisk jetmurrur opstår i venstre sternale kant, det skal differentieres fra aortastenose.
