kramper og kramper
Introduktion
Introduktion til kramper og krampeanfald Rykning refererer til den ufrivillige sammentrækning af abnormiteter i hele kroppen eller lokale knoglemuskler og forårsager ledbevægelser, for det meste systemiske og symmetriske. Synonymet er krampe. Hvis det ledsages af tab af bevidsthed, kaldes det krampe. Former kan være tonic (vedvarende muskelkontraktion), klonisk (intermitterende muskelsammentrækning) og blandet (flere toniske og kloniske muskelsammentrækninger). Rykninger kan forekomme fra muskler, perifere nerver og enhver del af centralnervesystemet. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,2--0,5% Modtagelige mennesker: ingen specifikke mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: forstyrrelse af bevidsthed, intrakranielt hypertension syndrom
Patogen
Årsager til krampeanfald og krampeanfald
Intrakranielle læsioner (35%)
Medfødte sygdomme såsom hjerneindtrængende misdannelser, craniocerebral traume, hjerneinfektioner såsom hjernehindebetændelse og hjerneabscess, cerebrovaskulære sygdomme såsom cerebral emboli og subarachnoid blødning, intrakranielle tumorer, centrale demyeliniserende sygdomme og andre hjernesygdomme kan være Årsag sygdommen.
Metaboliske abnormiteter (20%)
Metabolske endokrine sygdomme: 1 unormal aminosyremetabolisme, såsom fenylketonuri. 2 lipidmetabolismeforstyrrelser, såsom lipidakkumulering. 3 sygdomsmetabolismesygdomme, såsom hypoglykæmi, galactosæmi. 4 vand, elektrolytforstyrrelser, såsom hyponatræmi, hypernatræmi, vandforgiftning, hypokalæmi, hypomagnesæmi, hypercapnia og så videre. 5 D-vitaminmangel, hypoparathyreoidisme. 6 vitaminmangel og afhængighed, såsom vitamin B6, vitamin B12 og folinsyremangel.
Cerebral hypoxia (15%)
Cerebral hypoxia kan fremkalde sygdommen, såsom kvælning, chok, akut blødning, kulilteforgiftning, inhalationsanæstesi.
Forgiftning (8%)
Forgiftning kan ofte forårsage kramper, almindelige former for forgiftning er: 1 medikamentforgiftning: såsom centralt stimulerende middel (nicaramid, pentylentetrazol, kamfer) overskud; antipsykotika (klorpromazin, trifluoperazin, kloropyrazin Osv.) Dosis er for stor; pludselig tilbagetrækning af anticonvulsiva eller centralnervesysteminhibitorer. 2 tungmetalforgiftning, såsom bly, kviksølvforgiftning. 3 madforgiftning, pesticidforgiftning og tilbagetrækning af alkohol.
Andre faktorer (15%)
Kardiovaskulære sygdomme: såsom Adams-Stokes syndrom, hypertensiv encephalopati. Hysteri og høj feber kan også forårsage kramper, som er almindelige hos spædbørn og små børn.
patogenese
Krampemekanismen er ekstremt kompliceret.Det kan være en central nervesystemfunktion eller strukturel abnormalitet, eller det kan være en unormalitet af perifere nerver og endda effektorer, eller begge dele. Ifølge kilden til unormale elektriske excitationssignaler kan den opdeles i to typer. situationen:
1. Normal fysiologisk funktion og strukturelle abnormiteter i hjernen, de veludviklede hjerneuroner har en vis selvstabiliserende virkning, og deres excitations- og inhiberingssystemer er i en relativt afbalanceret tilstand. Mange hjerne- eller systemiske sygdomme ødelægger denne balance, hvilket fører til neuroner. Tærsklen for excitabilitet reduceres, og den for synkroniserede udladning forårsager krampeanfald.
(1) Nedsat neuronal excitationstærskel: Membranpotentialet i neuroner er stabilt afhængigt af polærfordeling og strukturel integritet af ioner inden i og uden for membranen. Mange sygdomme inden i og uden for kraniet kan påvirke stabiliteten af membranpotentialet gennem forskellige veje, såsom hyponatræmi, høj kalium. Hypertension forårsager direkte et fald i membranpotentialet (et fald i neuronal excitationstærskel), hvilket får auto-depolarisering af neuroner til at producere handlingspotentialer; iskæmi, hypoxi, hypoglykæmi, hypomagnesæmi og digitalisforgiftning påvirker energimetabolismen eller høj feber Overdreven forbrug af ilt, glukose og adenosintriphosphat kan forårsage et fald i membranpotentialet; derudover beskadiger giftstoffer i hjerneinfektion eller ekstrakraniel infektion direkte neuronens membran for at øge dens permeabilitet, og hypokalsæmi får cellerne til at være natrium. Forøget ionpermeabilitet kan forårsage ekstracellulær natriumtilstrømning og auto-depolarisering af neuroner.
(2) Nedsatte hjerneuroner og deres omgivende strukturer: forskellige organiske sygdomme i hjernen (såsom blødning, tumor, kontusion, encephalitis, hjerneabscess osv.) Kan føre til sparsomme neuroner, nedsat membranstruktur og træmutationer. Form, gliacelleproliferation og astrocytt dysfunktion, hvilket fører til tab af kaliumioner, hvilket gør det vanskeligt for neuronmembraner at opretholde en relativt stabil polariseringstilstand, let at danne spontane, langsigtede potentielle svingninger.
(3) Neurotransmitterændringer: Når der er for mange stimulerende neurotransmittere, såsom organophosphatforgiftning, hæmmes cholinesterase-aktivitet, og excitatorisk transmitteracetylcholin akkumuleres for meget, så kramper kan forekomme, og omvendt. Mangel på neurotransmittorer, såsom vitamin B6-mangel, mangel på coenzym af glutamatdekarboxylase, der påvirker dekarboxyleringen af glutamat til dannelsen af den hæmmende sender γ-aminobutyric acid; i det tidlige stadium af hepatisk encefalopati på grund af hjernevæv Afgiftning af ammoniak kræver glutaminsyre, hvilket resulterer i et fald i forløbet glutamatsyntesen af y-aminobutyrinsyre, hvilket resulterer i kramper.
(4) Psykiske faktorer: traumer kan forårsage midlertidig dysfunktion af hjernebarkfunktionen, tab af regulering og hæmning af den subkortikale central, hvilket kan føre til kramper, såsom kramper.
(5) genetiske faktorer: feberkramper og idiopatisk epilepsi har betydelig familieaggregering, hvilket antyder, at genetiske faktorer spiller en rolle i forekomsten af anfald, det vil sige, at den arvelige neuron-excitabilitet reduceres.
2. Ikke-hjernedysfunktion: hovedsageligt bevægelse af rygmarven eller perifere nerver, såsom tetanus exotoxin, der selektivt virker på synapsen i centralnervesystemet (hovedsageligt rygmarven, de nedre motoriske neuroner i hjernestammen), hvilket fører til vedvarende muskler Tonic krampeanfald, strychninforgiftning forårsagede overdreven excitabilitet af de forreste hornceller i rygmarven, og en stivkrampelignende krampning forekom.
Ud over at øge permeabiliteten af neuronale membraner forværrer hypokalcæmi eller alkalose ofte excitabiliteten af perifere nerver og sarkolemma ved at øge permeabiliteten af natriumioner, hvilket forårsager hånd- og fodspasmer.
Derudover påvirker tumorer i den bageste kraniale fossa, cerebellum osv. Eller cerebellar mandler en hjernestammefunktion, og intermitterende kortikal tonicitet kan forekomme.
Forebyggelse
Kramper og krampeforebyggelse
1. Aktiv forebyggelse af primær sygdom for årsagen. For eksempel er patienter med epilepsi nødt til at tage medicinen i henhold til lægenes råd. Hvis lægemidlet pludselig stoppes, selv 1 dag til 2 dage, vil det føre til debut af epilepsikramper. Et andet eksempel er, at børn med høj varme og lette kramper, rettidig feber kan forhindre kramper; stivkrampe kan forårsage kramper, så for at bryde den kolde vaccine for at forhindre stivkrampe; rabies kan forårsage kramper, forebyggelse af hundebid er meget vigtigt, i tilfælde af hundebid, Du skal straks gå til hospitalet for behandling; dyrene med rabies skal dræbes øjeblikkeligt; calciummangel kan forårsage kramper, så børn skal udgøre kalket (spise mere kalciumholdige fødevarer, om nødvendigt tage calciumgluconat, calciumtabletter osv.), Og på samme tid Solen, der tager tran osv.
2. For at forhindre gastrocnemius-kramper er det nødvendigt at forberede dig til træning og opvarmning før anstrengende træning eller før svømning. For ikke at blive træt om dagen for at forhindre kramper om natten, når du sover, ikke lade benene blive kolde om natten.
Komplikation
Krampe og krampekomplikationer Komplikationer, forstyrrelse af bevidsthed, intrakranielt hypertension syndrom
Komplikationer afhænger hovedsageligt af årsagen, såsom encephalitis, meningitis kan føre til subdural effusion, cerebral ependymitis, hydrocephalus, sputum, mental retardering og epilepsi; neonatal hypoxisk iskæmisk encephalopati kan føre til hjernen Seksuel lammelse, udviklingsmæssig tilbagegang og epilepsi; kun 7% af feberkramper kan udvikle sig til epilepsi, mens anfald forårsaget af elektrolytforstyrrelser stort set er prognostiske, med få komplikationer.
Symptom
Symptomer på kramper og kramper Almindelige symptomer Fremvendig vinkling, kramper, kramper, systemisk infektion, alvorlige symptomer, alvorlig smerte, lukket kæbe, bevidsthedstab, intrakraniel hypertension, gentagne kramper, kramper
1. Typer af kramper: På grund af forskellige årsager er formen af kramper forskellige.
(1) systemiske kramper: til knogler i muskelknogler i kroppen, såsom epileptiske anfald manifesteret som tonisk-kloniske kramper; stivkrampe er kontinuerlige toniske kramper.
(2) lokal krampeanfald: kontinuerlig rykning af en del af kroppen eller ansigtet, såsom lokal sportsepilepsi, ofte manifesteret som gentagne kramper i munden, øjenlågene, hænderne eller fødderne; hvis kramper begynder fra et sted i henhold til hjernebarken Arrangementet af sportsområdet udvides gradvist, det vil sige fra tommelfingersiden, forlængelse og håndled, arm, skulder, er Jackson-epilepsi, mens hånd- og fodsputum er intermitterende lemmer (den mest betydningsfulde af de øvre lemmer) myotonisk muskel Hej, den typiske person er en "jordemor" hånd.
2. Symptomer forbundet med krampeanfald: Der er mange sygdomme, der forårsager krampeanfald i klinikken, og nogle typer af kramper er ens. Derfor er analyse af de ledsagende symptomer af stor betydning for diagnosen etiologier. Epileptiske anfald er ofte ledsaget af tab af bevidsthed og inkontinens; stivkrampe har Vinkelbue-reversering, lukket kæbe, bittert ansigt og svær muskelsmerter; infektionssygdomme ledsages ofte af symptomer på systemisk infektion; hjernesvulstere ledsages ofte af symptomer på intrakraniel hypertension og lokal hjernedysfunktion, kardiovaskulære, nyrelæsioner, endokrine og stofskifte Forstyrrelser osv. Har tilsvarende kliniske tegn.
Undersøge
Kramper og kramper
I henhold til den medicinske historie og fysisk undersøgelse for at give ledetråde til at vælge laboratorieundersøgelser, ud over hæmaturi og fækal rutine, blodbiokemi (blodsukker, elektrolytter osv.), Blodgasanalyse, hjerte, lever, nyrefunktionsbestemmelse og hormonundersøgelse, cerebrospinalvæskerutine, biokemi Og cytologi til at hjælpe etiologien af central infektion med kramper.
1. Intern medicin: Når det kliniske antydning om, at krampe er forårsaget af systemiske sygdomme, skal den tilsvarende undersøgelse vælges i henhold til de angivne ledetråd, herunder toksikantanalyse, elektrokardiogram, ekkokardiografi, B-ultralyd osv.
2. Nervesystem: Når den neurologiske sygdom er mistænkt, skal den tilsvarende undersøgelse vælges i henhold til sygdommens placering og art.
Mistænkte epileptiske anfald, EEG, SPECT-scanning og PET-scanning kan vælges. Intrakraniale rumbesættende læsioner kan lokaliseres og kvalitativt diagnosticeres ved røntgenstråling, hjerne-CT og MR-behandling; cerebrovaskulær sygdom kan vælges til cerebrovaskulær funktionstest, transkraniel Doppler og angiografi (qi-hjerne, ventrikel, hjerne) angiografi).
Elektromyografi og rygmarvsangiografi kan bruges til at diagnosticere rygmarven eller perifer nerv ved rykninger. Somatosensorisk fremkaldte potentialer, hjernestamme fremkaldte potentialer (hørsmæssige, visuelt fremkaldte potentialer) er vigtige for lokaliseringsdiagnosen af hjerne, rygmarv eller perifere nerver og muskelskader.
Diagnose
Diagnose af krampeanfald og krampeanfald
Rykning er ikke en sygdom, men et alvorligt klinisk tegn på sygdommen eller de vigtigste manifestationer af visse sygdomme (epilepsi, feberkramper, hypokalsæmi osv.), Som bør analyseres omfattende for at bestemme årsagen.
1. Identificer arten af kramper og analyser årsagen til kramper
(1) Krampetypen.
(2) Symptomer forbundet med kramper.
(3) Tidligere historie: Tidligere historie har vigtig referenceværdi for diagnose. Gentagne episoder antyder ofte epilepsi, mens traumer, infektion og sygdomme i indre organer er med til at finde den primære krampesygdom.
2. Fysisk undersøgelse
Der er mange årsager til krampeanfald, ofte involverende kliniske forsøgspersoner, så detaljeret fysisk undersøgelse er meget vigtig, som normalt fokuserer på intern medicin og nervesystemundersøgelser.
(1) Intern undersøgelse: næsten alle sygdomme i vigtige indre organer kan forårsage kramper, så det skal kontrolleres i henhold til systemet. F.eks. Kan hjertekrampe have hjertelyde og pulsforsvinden, blodtrykket falder eller kan ikke måles eller arytmi; nyre Der er kliniske tegn på uræmi i krampeanfald; kramper, der er forårsaget af leverencefalopati, har ofte kliniske manifestationer af skrumpelever; almindelige tegn på hypokalsæmi er Chvostek-tegn og Trousseau-tegn.
(2) Neurologisk undersøgelse: Mange sygdomme i nervesystemet kan forårsage kramper. Gennem omhyggelig neurologisk undersøgelse er det nyttigt at bedømme de læsioner, der forårsager kramper. Når der er fokale tegn, såsom hemiplegi, hemianopia, afasi osv., Hjerneskade Positioneringen er mere værdifuld.
Undersøgelsen af mental tilstand har referenceværdi til bestemmelse af funktionelle kramper.
