multi-infarkt demens
Introduktion
Introduktion til flere hjerneinfarkt demens Multi-infarkt demens (MID) blev foreslået af den canadiske neurolog Hachinski (1974) og er den mest almindelige type vaskulær demens (VaD), der tegner sig for 39,4%. På grund af gentagne slagtilfælde, bilateral hjernehalvdel midt cerebral arterie Eller involvering af den kortikale, hvide stof eller basalganglier i blodforsyningsområdet i flere grene af den bageste arterie fører til intelligent og kognitivt dysfunktionssyndrom, som er en af de almindelige årsager til senil demens. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,0003% Modtagelige mennesker: ingen specifikke mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: depression, urinvejsinfektion
Patogen
Flere årsager til hjerneinfarkt demens
(1) Årsager til sygdommen
Cerebrovaskulær sygdom er grundlaget for multipel cerebral infarktionsdementi (MID). Den direkte årsag til MID skyldes hovedsageligt aterosklerose, arteriel stenose og aterosklerotisk plak, der konstant falder ned, hvilket forårsager gentagen multiple cerebral infarkt, hvilket igen fører til MID. Risikofaktorer kan omfatte alder, lav uddannelse, højt blodtryk, diabetes, hyperlipidæmi, slagtilfælde, placering og størrelse af slagtilfælde og afasi med slagtilfælde.
(to) patogenese
Store kar såsom den indre carotisarterie eller den midterste cerebrale arterie er involveret. Aterosklerose forårsager stenose i lumen, fortykning af intima, trombose eller emboli (flere eller flere gange), hvilket kan føre til multiple cerebral cortex og halvkugle. Store infarktlæsioner, flere infarktlæsioner reducerer mængden af hjernevæv markant, hvilket fører til hjerneatrofi og bilateral lateral ventrikeldilatation Når volumenet af infarkt hjernevæv overstiger 80-150 ml, kan der forekomme kliniske manifestationer af demens, især frontal lob og temporal lob. Og vaskulære skader forårsaget af specifikke dele, såsom det limbiske system, fører ofte til demens.
Hæmorragiske eller iskæmiske læsioner kan ses i hjerne-parenchymen Iskæmisk er almindelig. Almindelige læsioner er flere lacunar-læsioner eller store infarkter, såvel som indre carotisarterier, mellemhjernerarteriestammer og kortikale grene. Aterosklerotiske læsioner, diffuse læsioner i hjernen, flere lokaliserede læsioner eller flere lacunar-læsioner, hovedsageligt kortikale eller subkortikale læsioner, adskillige infarktlæsioner, som kan føre til hjerneatrofi, hvidstofatrofi Forårsager bilateral bilateral ventrikeludvidelse.
Vaskulære læsioner er ikke den eneste årsag til MID. Mange patienter har demenslæsioner relateret til neurodegeneration, men de kliniske manifestationer er ikke indlysende. De er i det subkliniske stadium. Når cerebrovaskulær sygdom opstår, kan de kliniske manifestationer af demenssyndrom forekomme hurtigere. Patologien er blandet demens.
Forebyggelse
Multiple cerebral infarkt demensforebyggelse
1. Tidlig påvisning og undgåelse af risikofaktorer for slagtilfælde, såsom hypertension, diabetes og hyperlipidæmi, og aktiv behandling, høj karotisstenose kan behandles kirurgisk, hvilket hjælper med at reducere forekomsten af vaskulær demens.
2. Slut med at ryge, kontroller drikkevand og rimelig kost.
3. Dem med en klar genetisk baggrund skal diagnosticeres og behandles genetisk.
Komplikation
Flere komplikationer ved hjerneinfarkt demens Komplikationer depression urinvejsinfektion
Patienter har ofte autonom dysfunktion, depression og unormal mental adfærd. Derudover skal der noteres sekundære lungeinfektioner, urinvejsinfektioner og hæmorroider.
Symptom
Flere symptomer på hjerneinfarkt demens Almindelige symptomer Apati, sensorisk lidelse, lammelse, overfølsomhed, demens, angst, lokalisering
1. De kliniske manifestationer af MID er ikke-specifikke, patienten har adskillige historier med iskæmiske slagtilfælde, fokale tegn på hjerneinfarkt, såsom central ansigtslammelse, hemiplegi, delvis sensorisk forstyrrelse, øget muskeltonus, kegle Bunch-tegn, pseudo-bulbar parese, overdreven fornemmelse og urininkontinens.
2. MID kan være akut debut, iscenesat fremskridt og intelligent skade har ofte ujævn defekter Mental aktivitet er direkte relateret til vaskulære læsioner og placering og volumen af hjernevæv Kognitiv dysfunktion er kendetegnet ved nær hukommelse og computerkraft. Faldende, ligeglad udtryk, angst, mindre sprog, depression eller eufori, kan ikke være kvalificeret til det velkendte arbejde og normale interaktioner, gå ud af vejen, ikke genkende familien, bære forkerte bukser og i sidste ende leve uden selvpleje.
3. Sammenlignet med AD er vaskulær demens (VaD) orienteret i tid og sted, noveller straks og forsinket tilbagekaldelse, navngivning og genfortælling er mindre ødelæggende, og eksekveringsfunktioner som selvorganisering, planlægning og fint bevægelsesarbejde er alt sammen skadeligt. Tyngre er de kliniske manifestationer af forskellige vaskulære læsioner forskellige.
Undersøge
Undersøgelse af flere hjerneinfarkt demens
Cerebrospinalvæske rutinemæssig undersøgelse og bestemmelse af cerebrospinalvæske, serum Apo E polymorfisme og Tau-proteinkvantificering, ß-amyloidfragment har diagnostisk og differentiel betydning.
1. Hovedsagelig gennem patientens dagliglivs- og sociale evneevaluering og neuropsykologiske test, almindeligt anvendte Simple Mental State Examination Scale (MMSE), Webster's Adult Intelligence Scale (WAIS-RC), Clinical Dementia Rating Scale (CDR) og Den velsignede adfærdsskala (BBBS) osv., Skalaen Hachinski Ischemic Score (HIS) kan skelnes fra degenerativ demens.
2. Neuroimaging
(1) CT-scanning: Det kan vise adskillige irradiansinfarkt i forskellige størrelser i hjernebarken og hvidt stof, leukoaraeose og hjerneatrofi i området med lav tæthed i lateral ventrikel.
(2) MR-undersøgelse: bilateral basal ganglier, multiple T1WI-lavt signal i hjernebarken og hvidt stof, højt signal på T2WI, klar grænse for gamle læsioner, lavt signal, ingen åbenlyst pladsbesættelseseffekt, uklar grænse for friske læsioner, signalintensitet Ikke åbenlyse, tidlige T1WI-ændringer kan ikke være indlysende, T2WI kan vise læsioner; lokal hjerneatrofi eller global hjerneatrofi omkring hjernen.
Elektrofysiologisk undersøgelse
(1) EEG-undersøgelse: EEG hos normale ældre er hovedsageligt kendetegnet ved aftagelse af α-rytme, α-rytme er bremset fra 10-11 Hz hos unge voksne til 9,5 Hz i alderdom, 3-8 Hz langsom bølge vises i sputumområdet; bilateralt frontalt område og centralt område Diffus θ- eller δ-aktivitet, især i døsighedstilstand, indikerer signifikant hjerne aldring; på grundlag af flere cerebrale infarktlesioner, der fører til EEG-ændringer, bremses alfa-rytmen yderligere til 8-9 Hz, bilaterale frontale, temporale og centrale Diffuse θ bølger optrådte i området med fokal volatilitet og rytme med høj amplitude 6.
(2) Fremkaldte potentialer: Både MEP og SEP udviste forlænget latenstid og nedsat amplitude. Den positive rate af cerebralt infarkt i stort område var 80% -90% eller mere, og den positive frekvens af lilleskalainfarkt var 30% -50%; ca. 40% af occipital infarkt Hos patienter med kortikal blindhed kan VEP udvise unormal bølgeform og langvarig latenstid, og VEP-bølgeform forbedres efter visuel bedring. Den unormale detektionshastighed for BAEP i iskæmisk slagtilfælde er 20% -70%, hvilket viser I-V-top-til-peak-latenstid (IPL) Forsinket, bilateral BAEP-abnormalitet hos patienter med hjernestaminfarkt, IV ~ V-bølgeform forsvandt, absolut latenstid (PL) forlænget.
Diagnose
Diagnose og diagnose af flere hjerneinfarkt demens
Diagnostiske kriterier
I henhold til tilbagevendende slagtilfælde, tilknyttede neurologiske tegn og kognitiv dysfunktion afhænger diagnosen af patologisk undersøgelse, de kliniske diagnostiske kriterier for MID:
1. Demens med pludselige eller langsomme cerebrovaskulære begivenheder, der manifesteres som følelsesmæssige ændringer såsom kognitiv dysfunktion og depression.
2. Tilstanden skred frem trin for trin med tegn på kortikal og subkortikal dysfunktion såsom afasi, hemiplegi, sensorisk forstyrrelse, hæmianopi og pyramideformetegn. Tegnene på fokale neurologiske mangler blev spredt, og symptomerne blev forværret efter hvert slag.
3. CT- eller MR-undersøgelse viste adskillige infarktlæsioner.
Differentialdiagnose
1.Binswangers sygdom, eller subkortisk aterosklerotisk encephalopati, er en kronisk progressiv kognitiv tilbagegang forårsaget af leukocytisk iskæmisk skade i den forreste cortex i hjernen, ganginstabilitet og urininkontinens. Ligner de kliniske manifestationer af normal intrakraniel hydrocephalus, ingen apraxia eller agnosia forårsaget af kortikale skader.
2. Progressiv multifokal leukoencephalopati (PML) er en sjælden sygdom med flere systemer med ukendt etiologi, som kan være relateret til virusinfektion og immundysfunktion. Læsionen er en bilateral hemisfærisk hvidstof asymmetrisk multiple demyeliniserende læsion under mikroskopet. Hjernevævsnekrose, inflammatorisk celleinfiltration og gliose, kan have inkluderingslegemer, billeddannelsesændringer svarende til MID, men cortex er ikke træt i henhold til historien og kliniske manifestationer kan normalt identificeres.
3. Den kognitive svækkelse af AD med slagtilfælde AD skrider langsomt frem, og der kan være risikofaktorer såsom hypertension og diabetes Billeddannelsesundersøgelser viser hjerneinfarkt og hjerne atrofi, og kortikal atrofi er indlysende.
4. Autosomal dominerende cerebral arteriel sygdom med subkortikalt infarkt og leukoencefalopati (CADASIL) er mere almindelig hos 35 til 45 år gammel, ofte med en familiehistorie, manifesteret som tilbagevendende TIA, subkortisk iskæmisk infarkt og lacunar Infarktion, kan have migræne, demens, pseudobulbar lammelse, depression og urininkontinens, ingen historie med hypertension, MR kan ses i subkortikale eller pons infarkt, hjerne eller hud biopsi synlig karakteristisk vaskulær vægfortykning, vaskulært glat muskel midtlag Cellulær eosinofil afsætning.
