socialt erhvervet lungebetændelse
Introduktion
Introduktion til socialt erhvervet lungebetændelse Fællesskabets erhvervet lungebetændelse (CAP) er forårsaget af en række mikroorganismer såsom bakterier, vira, klamydia og mycoplasma uden for hospitalet. De vigtigste kliniske symptomer er hoste, med eller uden hoste og brystsmerter, og en alvorlig lungesygdom, der i stigende grad værdsættes af medicinske kredse rundt om i verden på grund af sæsonbetonede og geografiske forskelle. Prodromalsymptomer inkluderer hovedsageligt symptomer på rhinitislignende symptomer eller øvre luftvejsinfektioner, såsom næseoverbelastning, næsestrømning, nysen, tør hals, ondt i halsen, svelget i fremmedlegeme, hæshed, hovedpine, svimmelhed, hævelse i øjnene, rive og lethed. Hoste og så videre. Ikke alle patienter med erhvervet lungebetændelse har prodromale symptomer, og forekomsten varierer fra 30% til 65% afhængigt af patogenet. Desuden stiger forekomsten af sygelighed nu hurtigt og er også et forskningshotspot. Det er vigtigt at tage omfattende forebyggende foranstaltninger for socialt erhvervet lungebetændelse. For patienter med kroniske sygdomme bør der tages behørigt hensyn til styrkelse af ernæringsstøtteterapi, forbedring af værtsforsvarsmekanismer og forbedring af værtsimmunfunktion. For faktorer, der ikke er vært, skal du være opmærksom på at begrænse eksponeringen for befolkningen i influenzaepidemien; i risikopopulationen skal du bruge de mest effektive anti-influenza A-virusmediciner såsom amantadin eller amantadin. Passiv immunterapi, såsom intravenøs immunoglobulin, kan også bruges til at reducere risikoen for bakteriel infektion, for eksempel forhindres gammaglobulin ved lav dosis. Kort sagt er forebyggelse af socialt erhvervet lungebetændelse en vigtig og effektiv metode. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 1-5% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: luftvejstransmission Komplikationer: atelektase, lungeabscess, myocarditis, chok, lungeødem, luftvejssvigt, meningitis
Patogen
Årsager til socialt erhvervet lungebetændelse
Bakteriel infektion (80%):
Patogenerne af socialt erhvervet lungebetændelse involverer hovedsageligt bakterier, mycoplasma, klamydia og vira.For bakterielle patogener kan socialt erhvervet lungebetændelse ud over tuberkulose og Legionella direkte inhalerer bakterier i lungeparenchymen gennem dråber. Bakterien kan sættes direkte uden for luftrøret, og resten opnås ved at inhalerer infektiøse stoffer fra den autologe hals. De mest almindelige bakteriepatogener af socialt erhvervet lungebetændelse er Streptococcus pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis, Haemophilus influenzae. , Staphylococcus aureus, Legionella, Klebsiella og catarrha osv., Socialt erhvervet lungebetændelsesvirus sygdom original A, influenza B-virus, type 1, 2, 3 influenzavirus, luftvej Cytovirus og adenovirus, andre mikrobielle sygdomme, såsom Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae og Chlamydia psittaci.
Resultaterne viser, at:
1. Med hensyn til bakterier er socialt erhvervet lungebetændelse det modsatte af hospital-erhvervet lungebetændelse, hovedsageligt forårsaget af gram-positive bakterier, hvoraf Streptococcus pneumoniae er den mest almindelige, og dens positive rate tegner sig for 40% til 60% af de kendte patogener. efterfulgt af Mycobacterium tuberculosis og Staphylococcus aureus.
2,80% af patogenerne er ensartede konsistente bakterier, 20% har to eller flere patogener, og nogle patogener kan påvises hos nogle tuberkulosepatienter, hvilket kan indikere, at de oprindelige symbiotiske bakterier kan blive patogene bakterier hos tuberkulosepatienter.
3. Nogle patienter med svær social erhvervet lungebetændelse forekommer ofte hos personer over 60 år og har visse underliggende sygdomme som diabetes og kronisk obstruktiv lungesygdom. Disse patienter har en stor andel (20% til 30%). Lan negativ baciller. I den unge befolkning er patogenerne af bakteriel lungebetændelse uden for hospitalet forskellige, og de fleste af dem er hovedsageligt gram-positive bakterier.
4. Antallet af patienter, der ikke har patogenbasis i hospitaliseret socialt erhvervet lungebetændelse, er 30% til 50%, hvilket kan skyldes brugen af antibiotika før indlæggelse eller på grund af ufuldstændige testmetoder, der i øjeblikket anvendes.
patogenese:
Der er tre kilder til patogene mikroorganismer, der forårsager socialt erhvervet lungebetændelse: Den ene er direkte inhalerer de inficerede partikler i den omgivende luft, den anden er at inhalerer mikroberne i munden, næsen, halsen og halsen, og den tredje er at bære patogenerne i de tilstødende inficerede læsioner. Overført eller spredt til lungevævet, det første tilfælde forekommer hovedsageligt i tæt kontakt med visse luftvejsinfektionskilder eller i det epidemiske område under en bestemt respiratorisk patogenepidemi, det tredje tilfælde er mindre almindeligt, såsom underarm abscess Ved at bryde gennem membranen til højre lunge eller Staphylococcus aureus sepsis blod intrapulmonal formidling osv., Er den næst mest almindelige kliniske situation, den øvre luftvejs normale flora hovedsagelig blandet af en række aerobe bakterier, såsom Streptococcus , Staphylococcus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria (inklusive Neisseria meningitidis), Difteri-lignende bacillus, Haemophilus, et lille antal raske mennesker kan også have Gram-negative baciller parasit, såsom Escherichia coli, patina Monocytogenes, Klebsiella pneumoniae, Lactobacillus, Clostridium og sjældne spirochetes og Candida albicans, derudover er der et stort antal anaerobe bakterier parasitære i tænderne og tandkødet, der er drysset pr. Milliliter Den bakterielle koncentration kan være så høj som 108.
Andre patogene mikroorganismer, der forårsager socialt erhvervet lungebetændelse, distribueres i naturen eller hos nogle dyr Legionella er en almindelig miljøforurenet bakterie, der hovedsageligt spreder sig gennem tågen i forurenet vand. Svampe er vidt udbredt i tropiske og subtropiske områder. I den naturlige verden flyver sporer ind i luftvejene med støv. Mycoplasma er vidt udbredt i naturen og kan også være parasitisk på menneskekroppen. Det er dog ikke forårsaget af sygdom. Akutte patienter er kilden til infektion. Indånding af dråber gennem luftvejene kan inficere andre og forårsage lungebetændelse. Der er to slags rickettsia i klinikken: Den ene er rickettsia, og den anden er rickettsia. Den førstnævnte forårsager Q-feber-lungebetændelse. Kvæg og får er den vigtigste kilde til infektion. Efter at patogenen udledes fra det automatiske objekt. Det er i en aerosoltilstand, hovedsageligt inhaleret i den menneskelige krop fra luftvejene. Sidstnævnte forårsager typhus rickettsia lungebetændelse, der hovedsageligt er forårsaget af menneskelig hudbid eller hudlæsioner, der invaderer den menneskelige krop. I tilfælde af Chlamydia-mikroorganismer, fortiden Det vides kun, at Chlamydia psittaci kan forårsage interstitiel lungebetændelse hos mennesker. I 1986 opdagede Grayston først Chlamydia pneumoniae, som adskiller sig fra Chlamydia trachomatis og Chlamydia psittaci, den største forskel er, at det ydre membranprotein af Chlamydia pneumoniae har færre antigene determinanter, er et ikke-immundominerende antigen, når det inficeres, og er den eneste kendte vært, 8-9 år gammel og ældre end 70 år gammel. Ældre er de to infektionsspidser, og de kliniske manifestationer er de samme som papegøje-lungebetændelse, men 70% til 90% er subkliniske. Serumprøverne på 2000 patienter med lungebetændelse viser sig at have en infektionsrate på 8% og en årlig forekomst. 1 ‰, befolkningen over 70 år er 3 ‰.
Forskellige patogene mikroorganismer kan muligvis ikke forårsage sygdom, selvom de ved et uheld kommer ind i lungerne. Der skal være to tilstande for at forårsage lungebetændelse. For det første skal selve patogenen have en tilstrækkelig overlevelsesmængde og virulensintensitet. For det andet skal patogenen overvinde kroppen, især Luftvejssystemets lokale immunforsvarsfunktion inkluderer hovedsageligt den anatomiske barriere og rydningsfunktion af nasopharynx og øvre luftvej, og immun clearance funktion af celler og kropsvæskefaktorer i terminalgasudvekslingsenheden. Denne forsvarsfunktion kan gøre den første lunge til den normale lunge. Bronchus forbliver under bronchialniveauet.
Den øvre luftvej og den atmosfæriske kanal kan udledes ved hjælp af mekaniske principper, herunder:
1 Anatomiske barriereeffekter, såsom tætte forbindelser mellem epiglottis og slimhindeoverfladeceller.
2 glottis er reflekterende lukket.
3 Bronchialtræet er ofte forgrenet, og den inhalerede gas kan filtreres ved aerodynamiske ændringer.
4 slimhindeklareringssystem for at fjerne partikler fra slimhinden.
5 hostefleks, når kilden til infektion, især bakterier slipper for den ovennævnte forsvarsmekanisme og kommer ind i alveolerne, spiller et andet sæt forsvarsfunktioner en rolle, terminalenheden (alveolær kanal og alveolar) uden cilieret epitel og slimudskiller celler (cupomyocytter og Slimhindekirtlen) på dette tidspunkt kan hoste ikke effektivt fjerne patogenerne, der kommer ind i alveolerne, hovedsagelig stole på fagocytiske celler og kropsvæskefaktorer for at fjerne.
Balsam: De fleste bakterier fordøjes hurtigt af fagocytiske celler, når de når overfladen af alveolerne. Selvom alveolære makrofager har stærk fagocytose over for inerte partikler, er fagocytiske bakterier langsommere, overtrukne eller konditionerede mikroorganismer Øger fagocytose med 10 gange, ikke-immun opsonin i det flydende lag på den alveolære overflade (lipoprotein-overfladeaktivt middel secerneret af type II alveolære epitelceller og lokale alveolære makrofager eller angiogenisk genererede store fraktioner: datterglycoproteiner og fibre Immunmodulerende midler, herunder IgG-antistoffer og komplementfaktor C3b, forbedrer tilknytningen af specifikke serosale receptorer, der kan produceres lokalt eller som en del af hele kroppens væskeimmunitet.
IgG og dets undertyper findes i bronchoalveolære skyllevæsker i en lignende andel af blod IgG-undertyper inkluderer: kapselformede polysaccharidantistoffer i respiratoriske patogener (f.eks. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae) , phospholipid-antistoffer i stafylokokker og lipopolysaccharid-antistoffer i gramnegative baciller, IgG1, IgG4-subtype, IgG3 i makrofagen FC-gamma-receptor, argyrofil eller vedhæftende til plasmamembranen i alveolære makrofager Som højst er IgG1-, IgG2- og IgG4-receptorer mindre og dækkes ofte.
I luftvejen kan komplementsystemet aktiveres ved en alternativ vej, der opløser de følsomme mikroorganismer og producerer opsinet C3b. I begyndelsen af den fagocytiske aktivitet begynder den intracellulære bakteriedræbende proces, men hastigheden er normalt mere kerne, den leukocytiske er langsom og kan være aerob afhængig. Og med iltuafhængige to involverede veje er makrofager forskellige fra polymorfonukleære leukocytter, som normalt mangler myeloperoxidase, men "aktiveret" kan fremstille superoxidanion og brintperoxid (H202 ) producerer en stigning.
Alveolære makrofager har følgende karakteristika i forsvaret:
1 direkte phagocytose patogene mikrobepartikler ind i alveolerne.
2 kan yderligere hæmme, ødelægge patogenet og endelig dræbe det.
3 kan overleve i flere dage til flere måneder og kan klare gentagne infektioner af patogene mikroorganismer.
4 har en vandrende karakter, kan hurtigt bevæge sig fra Kohn-hullet til andre alveoler eller til den distale ende af luftvejene.
5 kan guide den intracellulære nedbrydning af antigene stoffer og præsentere dem for specifikke lungelymfocytter for at initiere en specifik immunrespons.
6 kan komme ind i lymfevævet i den respiratoriske bronchiole, transporteret med lymfet, der frembringer humoral og cellulær immunitet.
Mange af de aktive stoffer, der udskilles af 7, er involveret i immuneffektsystemet og er involveret i dannelsen af kronisk inflammation og fibrose eller granulom.
Lymfocytter udvundet fra normale alveoli tegner sig for ca. 10% af det samlede antal luftvejsceller, hvoraf 70% er T-lymfocytter. Andelen af større lymfocytundersæt svarer til den i perifert blod Aktivering og betændelse af alveolære makrofager af lymfocytter Det spiller en vigtig regulatorisk rolle og kan direkte deltage i dannelse og regulering af antistofreaktioner, aktivere sovende toksiske lymfocytter og hjælpe en lille fraktion (7%) af HLA-DR-positive lymfocytter i T-lymfocytter, som er hovedkomponenten i interleukin-2. Kilde, dræber-T-celler kan være sovende celler, men kan aktiveres af y-interferon, T-celler udskiller adskillige cytokiner, herunder γ-interferon og makrofaginhibitorer, som kan aktivere makrofager, makrofager for at hæmme Eller dræbning af visse mikrober i celler skal involvere erhvervet cellulær immunitet, herunder Mycobacterium tuberculosis, Legionella, Pneumocystis carinii, Listeria monocytogenes og cytomegalovirus.
Lungebetændelse forårsaget af forskellige patogene mikroorganismer har omtrent lignende basale patologiske ændringer, især i det tidlige stadium af betændelse, og procedurerne og indholdet af patologiske ændringer er stort set de samme. Disse tidlige basale patologiske ændringer inkluderer: når de oprindeligt angreb af patogene mikroorganismer Lokal hævelse af vævsceller, degeneration, nekrose, overbelastning, ekspansion, åbning af tilstødende mikrofartøjer, migrering af intracellulære cellulære komponenter og udstråling af kropsvæskekomponenter, dannelse og involvering af forskellige inflammatoriske celler og inflammatoriske mediatorer i de senere stadier af den inflammatoriske proces, Vævs- og celleproliferations-, reparations- og helingsprocesser er også grundlæggende ens. Ud over de ovennævnte grundlæggende de samme patologiske træk har forskellige patogene mikroorganismer forskellige karakteristika med hensyn til betændelsesegenskaber, skadeomfang, skadegrad og helingsresultater. Karakteristika, såsom bakteriel lungebetændelse repræsenteret ved Streptococcus pneumoniae, er kendetegnet ved fibrinøs betændelse, som kan invadere et lungesegment eller endda hele lungen De vigtigste læsioner forekommer i alveolerne, men der er ingen alveolære vægge og andre lunger under hele læsionen. Ødelæggelse eller nekrose i vævsstrukturen, efter at betændelsen er forsvundet Helt tilbage til normal væv kan efterlades uden fibrøst ar eller emfysem, men det samme bakterielt patogen.
Hvis det forekommer hos børn, ældre og patienter med forskellige fysiske forsvar, såsom svækkende eller langvarig sygdom, er det let at danne suppurativ nekrotisk betændelse i lungevævet centreret på bronchioles, som ofte ses i bronchopneumoni. Eller lobular lungebetændelse, Staphylococcus, Streptococcus, patogen svagere Streptococcus pneumoniae og Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, anaerobe bakterier osv. Mere almindeligt er de patologiske ændringer i viral lungebetændelse karakteriseret ved tidlig eller mild viral lungebetændelse med interstitiel lungebetændelse, da den vigtigste manifestation, fremskreden eller mere alvorlig viral lungebetændelse kan videreudvikle og påvirke det alveolære rum, men stadig ikke-suppurative, kun Nogle alvorligt inficerede viral lungebetændelse (hovedsageligt set i adenoviruspneumoni og mæslinger viruspneumoni) kan have patologiske ændringer af suppurativ nekrose. De patologiske ændringer af svampe-lungebetændelse er kendetegnet ved koagulativ nekrose, celleinfiltration og suppuration i den akutte fase. Fasen er pulmonal fibrose og dannelse af granulom, mycoplasma lungebetændelse er ikke suppurative af pulmonal interstitiel: betændelse, lymfocytter og monocytter-baseret inflammation Cellerne infiltrerer alveolarvæggen og den interstitielle væg. Læsionerne overstiger ofte ikke et lungesegment De patologiske ændringer i rickettsial lungebetændelse er hovedsageligt forårsaget af hævelse, hyperplasi og nekrose af pulmonal interstitiel vaskulær endotelceller og omfattende perivaskulær betændelse. Trombotisk vaskulitis og nodulære forandringer, patologiske ændringer af klamydia lungebetændelse begynder ofte i hilarien og spreder sig til det omkringliggende område for at forårsage lobulær og interstitiel lungebetændelse, tidlige alveolære neutrofiler og ødemudstråling, snart Dette erstattes af monocytter.
Forebyggelse
Social erhvervet lungebetændelse
Det er vigtigt at tage omfattende forebyggende foranstaltninger mod socialt erhvervet lungebetændelse. Patienter med kroniske sygdomme skal være opmærksomme på at styrke ernæringsstøtteterapi, forbedre værtsforsvarsmekanismer og forbedre værtsimmunfunktion, såsom årlig influenzavaccine eller pneumokokkvaccine. Det er effektivt mod 85% til 90% af bakterielle infektioner, og dets antigen inducerer produktion af specifikke antistoffer for at øge konditioneringseffekten, fagocytose og leukocyt, pneumokokkeaktion af andre fagocytiske celler, lungebetændelsesvaccine intramuskulær eller subkutan injektion 0,5 ml hver gang, højre Værtsfaktorer, vær opmærksom på at begrænse eksponeringen for befolkningen i influenzaepidemien; i risikogruppen kan de mest effektive anti-influenza A-virusmedicin såsom amantadin eller amantadinlignende medicin også bruges passiv immunterapi Intravenøs immunoglobulin kan reducere risikoen for bakteriel infektion, såsom γ-globulin: 400 mg pr. Kg legemsvægt, intravenøs injektion, en gang hver 3. uge, eller 500 mg pr. Kg legemsvægt, eller 250 mg, en gang hver 4. uge, men effekten Der er ingen forskel, og forebyggelse af lav dosis er passende. Kort sagt er forebyggelse af socialt erhvervet lungebetændelse en vigtig og effektiv metode.
Komplikation
Socialt erhvervede lungebetændelseskomplikationer Komplikationer atelektase, lungeabscess, myocarditis, chok, lungeødem, luftvejssvigt, meningitis
Almindelige komplikationer er: atelektase, lungeabscess eller empyem, mindre almindelige komplikationer er toksisk myocarditis, toksisk chok, lungeødem, åndedrætssvigt, nyreinsufficiens, encephalitis, meningitis, medikamentfeber og Langtidsbrug af et stort antal bredspektret højeffektiv antibiotika forårsaget af dobbelt infektion og dysbacteriosis.
Symptom
Symptomer på socialt erhvervet lungebetændelse Almindelige symptomer Brok, kvalme, armsmerter, vending, næsehæmning, åndenød, leukocytose, sepsis, dyspnø, dyspnø
1. Prodromale symptomer: De allerede eksisterende symptomer på socialt erhvervet lungebetændelse er højere end forekomsten af erhvervet lungebetændelse på hospitaler. De forekommer ofte i det tidlige stadium af lungebetændelse. Et betydeligt antal patienter har klare årsager til forkølelse eller overdreven træthed. De prodromale symptomer inkluderer hovedsageligt rhinitis-lignende symptomer. Eller symptomer på øvre luftvejsinfektioner, såsom næseoverbelastning, næsestrømning, nyser, hals, ondt i halsen, svælg i fremmedlegeme, hæshed, hovedpine, svimmelhed, hævelse i øjnene, rive og mild hoste osv., Ikke alle Patienter med socialt erhvervet lungebetændelse vil have prodromale symptomer, og forekomsten vil være mellem 30% og 65% afhængigt af patogenet.
2. Systemisk toksæmiytelse: De fleste patienter med socialt erhvervet lungebetændelse vil have systemiske toksismelignende symptomer, såsom kuldegysninger, kulderystelser, feber, svimmelhed, hovedpine, kropsmuskler og ledsmerter, kropsmangel, Dårlig diæt, kvalme, opkast og mental sygdom kan også forekomme hos kritisk syge patienter.
3. Åndedrætssymptomer: hoste, hoste, hæmoptyse, brystsmerter, dyspnø, fem hovedsymptomer, forekomsten af ovennævnte fem hovedsymptomer og deres egenskaber er forskellige i forskellige patogener og forskellige patienter, og ikke hver patient eller enhver En lungebetændelse forårsaget af et patogen vil have de ovennævnte fem symptomer på samme tid. F.eks. Viser mycoplasmal lungebetændelse ofte tør hoste og svær brystsmerter. Viral og plasmacelle lungebetændelse kan gradvist øges, men brystsmerter og åndenød er mindre. Se, unge mennesker forekommer ofte som typiske akutte symptomer, mens ældre eller kritisk syge patienter har hoste, mindre hoste og ofte ingen åbenlyse luftvejssymptomer. Det tidlige stadium af lungebetændelse hos immundefektpatienter kan kun manifestere sig som øget respirationsfrekvens, feber og rastløshed. Der er ingen åbenlyse åndedrætssymptomer, typisk pneumokokk lungebetændelse kan hoste rust, sputum stafylokokk lungebetændelse har hoste og blodstase, Klebsiella lungebetændelse patienter med hoste kan være mursten, Pseudomonas aeruginosa lungebetændelse Kan være lysegrøn, anaerob lungebetændelse kan patienter hoste og sputum på grund af den udbredte anvendelse af antibiotika i de senere år, den nuværende kliniske Samfundet lungebetændelse hos patienter med øvre luftvejssymptomer til lys eller ikke typisk for mange.
4. Ekstrapulmonale symptomer: Ud over at direkte forårsage luftvejssymptomer kan lungebetændelse også have ekstrapulmonale symptomer, for eksempel kan spidsen af lungen afspejle smerter i skulder og arm. Den bageste læsion kan stimulere pleuraen til at få smerter i ryggen og et par nedre blade. Lungeinfektion kan forårsage øvre del af mavesmerter og stråling i skulderen.Det kan også have brok og hik Systemisk toksæmi kan være mere fremtrædende i et bestemt system, såsom svær hovedpine, kvalme, opkast og mentaliteten hos kritisk syge patienter. Hindringer og mentale symptomer er betydelige. Selvom forekomsten af ekstrapulmonale symptomer ikke er høj, er det let at aflede folks opmærksomhed og fejldiagnose. Det skal være opmærksom på i diagnose og differentiel diagnose.
5. Komplikationer: Komplikationer af socialt erhvervet lungebetændelse er sjældne, især i de senere år, med anvendelsen af et stort antal kraftige bredspektrede antibiotika, hyppigheden af komplikationer fortsætter med at falde, men det er ikke helt forsvundet. Klinisk stadig synlig pleurisy eller empyem, meningitis, pericarditis, endocarditis, peritonitis, tidlig udbredelse af menstruationsblod kan også forårsage gigt, mastoiditis, otitis media, bihulebetændelse, alvorlige eller sepsispatienter kan også Kombinationen af chok og multipel organsvigt kan ikke ignoreres af klinikere. På den anden side er der på grund af anvendelsen af et stort antal bredspektrede antibiotika tidligere produceret nogle sjældne komplikationer, såsom sekundær virusinfektion, svage virulensbetingelser. Infektion såvel som dysbacteriosis dobbeltinfektion og medikamentresistent stammeinfektion er nye problemer, som vi skal stå overfor. Selvom vi er opmærksomme på symptomerne på selve lungebetændelsen, må vi ikke gå glip af eksistensen af komplikationer, især i Efter en regelmæssig anti-infektionsbehandling i overensstemmelse med patogenet, hvis kropstemperaturen ikke falder, eller efter at feberen har trukket sig tilbage, eller hvis symptomerne forværres, øges antallet af hvide blodlegemer osv., Hensyn til muligheden for komplikationer.
6. Lungetegn: De kliniske tegn på socialt erhvervet lungebetændelse varierer afhængigt af sygdommens placering, størrelse og forløb og om der er komplikationer. De almindelige tegn er som følger:
1 generelle tegn: såsom høj kropstemperatur, akut feber, åndenød eller åndedrætsbesvær, kan alvorlige patienter ændre bevidstheden.
2 fysiske tegn på lungerne: såsom siden af brystets vejrtrækningsøvelse svækket, øget vokalflimmer, diarré, opkast, nedsat åndedrætslyde, forbedret taleoverførsel, rørlignende åndedrætslyde og inspirerende våde lyde.
3 ekstrapulmonale tegn: såsom cyanose, mild gulsot, abdominal distension, ømhed i øverste del af maven, herpes simplex osv. Disse tegn er relativt sjældne klinisk.
4 tegn på komplikationer: afhængigt af den specifikke type komplikationer.
7. Kliniske manifestationer: Diagnosen socialt erhvervet lungebetændelse er ikke vanskelig.Det anses generelt for, at patienter som feber, nyudviklet hoste, purulent sputum, leukocytose eller formindskelse generelt har, som røntgenfilm i brystet, flager, blade Infiltrative læsioner med høj densitet såsom alveoli, mere end halvdelen af patienter over 65 år har andre symptomer end luftvej, mere end en tredjedel af patienterne har ingen tegn på systemisk infektion, og de fleste af dem kan kontrollere kropstemperatur, puls, åndedrætslyde og stemme i begyndelsesperioden. En foreløbig diagnose stilles klinisk, men patogenerne kan ikke diagnosticeres ud fra kliniske symptomer og tegn.Den patogene diagnose er baseret på forholdet mellem patientens sygdomsbaggrund og mikroorganismerne, det vil sige det epidemiologiske grundlag.
8. Laboratoriediagnostik: Få prøver så hurtigt som muligt efter indlæggelse: almindeligt anvendte sputumprøver, blod, urin og lavere luftvejssekret osv., Detektionsmetoder er:
(1) sputum: Tag dyb sputum til Gram-farvning. Hvis der er rene bakterier, såsom Gram-negative baciller, kan det være Haemophilus influenzae / Gram-negative aerobe bakterier, såsom Gram-positive bakterier. I form af en dobbelt drue kan det være et ægte patogen. På dette tidspunkt er konvektiv immunoelektroforese af den tilsvarende mistænkte sputum en følsom og specifik detekteringsmetode.
(2) Blodprøver: Generelt udtages tidlige og sene dobbeltblodprøver, udfør bakteriekultur på tidlige blodprøver, isolerer og identificerer patogene bakterier, og bestemm patogenerne ved serumagglutinationstest. For andre patogener såsom mycoplasma, Chlamydia psittaci, virus og Legionella osv. Enzymbundet immunosorbentassay, fluoresceinmærket antistofassay kan bruges til at påvise de tilsvarende antistoffer i serum Enhver enzymbundet immunosorbent assay (ELISA) IgM-positiv eller IgM dobbelt serum kan diagnosticeres ved patogendiagnose. Polymerasekædereaktionen (PCR-metode), der er etableret flere år, kan direkte og hurtigt detektere den specifikke nukleinsyresekvens af patogenet og stille en diagnose hurtigt og præcist.
(3) Urinprøve: almindeligt anvendt latex-agglutinationstestmetode til bestemmelse af patogene antigener (såsom Streptococcus pneumoniae-antigen og Haemophilus influenzae type B-antigen).
(4) Nedre luftvejssekretioner: En bedre metode til opnåelse af sekretioner er bronchoalveolær skylning (BAL) med en tethered catheter (TPC) -metode eller perkutan lungepunktions- og aspirationsmetode. Til patogenisolering og kultur kan hurtig PCR in vitro-amplifikation også bruges til at stille patogen diagnose på kort tid.
Der er etableret forskellige metoder til den eksperimentelle diagnose af socialt erhvervet lungebetændelse forårsaget af Legionella, som er blevet almindeligt anerkendt af klinikere i de senere år, men hver metode er imidlertid vanskelig at diagnosticere Legionella-infektion alene, så det understreges normalt, at den bruges på samme tid. Metoden er at diagnosticere bakterierne. Den metode, der almindeligvis anvendes i klinisk praksis i Kina, er den direkte fluoresceinmærkede antistofmetode. Denne metode kræver, at en række antistoffer mod fluorescein skal udføres på kort tid. DNA-sonde-assayet er specifikt og Den følsomme metode kan afslutte detekteringen af prøver inden for få timer.I øjeblikket er levering af kommercielle detektionsreagenser en bedre metode til hurtig detektion af Legionella-infektion.
9. Patogendiagnose: Diagnosen af patogener er af stor betydning for behandlingen af lungebetændelse, sygdomsvurdering, prognosedømmelse og fremtidig erfaring. Klinikere har konstant søgt og undersøgt forskellige metoder til at opnå Patogendiagnosen af lungebetændelse er imidlertid ikke hidtil blevet løst ideelt. Problemer med diagnosen og differentiel diagnose af lungebetændelsespatogener er:
1 Der er mange slags patogene mikroorganismer, der kan forårsage lungebetændelse, og der er ingen absolutte karakteristika mellem forskellige mikroorganismer eller forskellige typer og undertyper af den samme mikroorganisme, hvad enten det er klinisk manifestation eller røntgenbillede. Derfor er det kun fra kliniske manifestationer og (eller) Den øverste del af røntgenbilledet er vanskeligt at stille en positiv diagnose af patogener.
2 Cirka 30% af patienter med lungebetændelse producerer ikke sputum.
3 Cirka 30% af patienter med lungebetændelse er blevet behandlet med antibiotika før eller på indlæggelsestidspunktet.
4 Blandt de forskellige patogener, der forårsager lungebetændelse, er ca. 25% af patogenerne ikke blevet bekræftet direkte i kliniske laboratorier, såsom vira, Legionella og Bernards rickettsia.
5 Mange immunserologiske testresultater har stadig en betydelig andel af falske positiver.
6 Selv hvis en bestemt mikroorganisme er isoleret fra sputumet, er det vanskeligt at bekræfte den patogene mikroorganisme, når den ikke er i stand til at udelukke forurening i de øvre luftveje. På grund af ovennævnte faktorer har patogendiagnosen i klinisk praksis været meget lav, og udenlandsk litteratur rapporterer generelt Det er kun 10% til 36%, og selv i store omfattende hospitaler har patogendiagnoseringsgraden for lungebetændelse været meget lav. Arbejdet på dette område er endnu ikke blevet arbejdet hårdt i fremtiden. På nuværende tidspunkt kan klinikere kun stole på eksisterende forhold. På grundlag af fuldt ud at fatte patientens medicinske historie, kliniske manifestationer og røntgenbilledeegenskaber, vælges de relevante patogenundersøgelsesmetoder for at stille en patogen diagnose så meget som muligt.
Undersøge
Undersøgelse af socialt erhvervet lungebetændelse
Blodprøve
(1) Ændringer i blodbillede: De fleste bakterielle lungebetændelser har en åbenlyst stigning i det samlede antal perifere hvide blodlegemer, en stigning i andelen af neutrofiler, alvorlige tilfælde af nuklear venstre skift og forgiftningspartikler, og et par bakteriel lungebetændelser såsom Escherichia coli, patina Det samlede antal leukocytter forårsaget af monocytogener kan være normalt eller lidt forøget, men andelen af neutrofiler øges generelt.I patienter med bakteriel lungebetændelse, hvis det samlede antal hvide blodlegemer er reduceret, indikerer det ofte dårlig prognose, viral lungebetændelse eller andre patogener. Antallet af hvide blodlegemer af lungebetændelse kan ikke være nogen signifikant ændring. Antallet af hvide blodlegemer hos patienter med viral lungebetændelse kan være lavere end normalt. Hvis der er en bakteriel infektion, vil antallet af hvide blodlegemer stige. Ved bedømmelse af blodbillede af lungebetændelsespatienter skal patientens knoglemarv være opmærksom på. Hematopoietisk reservefunktion, uanset om der er alkoholisme og lever- og nyresvigt osv., Fordi de ovennævnte faktorer kan påvirke ændringen af antallet af hvide blodlegemer i den inflammatoriske respons.
(2) ændringer i knoglemarv: generel mild lungebetændelse knoglemarv kan ikke være signifikante ændringer, moderat over lungebetændelse patienter med knoglemarv kan være lydhøre over for betændelse, reagerer på proliferative ændringer, alvorlige symptomer på alvorlig lungebetændelse eller knoglemarvspatienter med sepsis Billedet kan være kendetegnet ved nedsat hæmatopoietisk funktion eller signifikant inhiberet, men generelt reversibel, og vender tilbage til det normale, når tilstanden forbedres.
(3) blodgasanalyse: generel lungebetændelse på grund af overdreven ventilation af arteriel blodgasanalyse viste ofte mild hypocapnia og åndedrætsalkalose, blodperfusion gennem den alveolære konsolideringszone uden ventilation på grund af ubalance i ventilations / blodstrømningsforhold Og fysiologisk shunt kan føre til hypoxæmi, svær regional lungebetændelse eller kompliceret med svær bronkospasme, åndedrætssvigt og systemisk sepsispatienter kan have alvorlig hypoxæmi, respiratorisk og / eller metabolisk acidose.
(4) Patogenundersøgelse: patogener som bakterier, svampe, mycoplasma, rickettsia osv. Kan bruges som patogener til blod- eller knoglemarvskultur. De positive resultater har en positiv effekt på klar etiologisk diagnose, vejledende behandling og prognose. Under normale omstændigheder er den positive rate ikke høj. Kun i tilfælde af en kort periode med bakteræmi eller samtidig sepsis i det tidlige stadium af sygdommen vil den positive hastighed i blodkulturen stige. Hvis blodprøven f.eks. Udtages efter den tidlige påføring af antibiotika, er den positive rate lavere. Derfor bør den positive rate være lavere. Blodprøver blev taget tidligt til bakteriekultur før antibiotisk påføring.
(5) Undersøgelse af andre hæmatologiske indikatorer: patienter med generel lungebetændelse kan have mild til moderat erytrocytsedimenteringshastighed, mild forøgelse af transaminase eller andre enzymatiske indikatorer, og blodcellesedimentationsgraden hos patienter med svær lungebetændelse eller septikæmi kan nå 100 mm / h eller mere. Ændringerne i de enzymatiske indikatorer var mere tydelige, og endda tydelige ændringer i lever- og nyrefunktionsindikatorer viste sig.
2. Sputumundersøgelse
Mikroskopisk undersøgelse af sekretionerne i luftvejene og patogen undersøgelse er meget vigtig for den rationelle behandling af lungebetændelse, men de forstås ofte utilstrækkeligt i det faktiske kliniske arbejde. Hovedårsagen er, at pålideligheden af resultaterne af sputumprøverne stilles spørgsmålstegn ved, og den anden er konfrontation. Sandsynligheden for påvisning af positive resultater af prøver mangler tilstrækkelig tålmodighed.I de senere år har mennesker igen givet tilstrækkelig viden om betydningen af sputumundersøgelse i diagnosen og behandlingen af lungebetændelse og har foretaget nye undersøgelser i teori, terapi og kvalitetskontrol. Strenge kvalitetskontrolindikatorer forbedrer pålideligheden af sputumeksempler. De Forenede Stater bestemmer, at mindre end en eller to orale pladepitelceller i hvert højeffektfelt er kvalificerede sputumprøver, og nogle bruger frisk hentet fra den syge befolkning under overvågning ved sengen. Sputumprøver fremstilles eller inokuleres øjeblikkeligt på stedet for at minimere forurening og opretholde kvaliteten af patogener i sputumet For nogle kritisk syge, kronisk syge og ildfaste patienter og nogle specielle patienter med kronisk sygdom eller immunsuppression, For at opnå pålidelige sputumprøver.
I de senere år er det blevet foresat at bruge en beskyttende steril sputebørste til direkte prøve fra læsionen gennem fiberoptisk bronkoskopi, hvilket tilføjer patienten nogle smerter, men det er relateret til pålideligheden af patogendiagnostik og vigtigheden af at vejlede behandling og prognose. Sammenlignet med det er trods alt den mest økonomiske, mest enkle og effektive metode. Friske sputumprøver skal underkastes Gramfarvning og patogenkultur. Den vådcelle mikroskopiske undersøgelse af celletyper kan hjælpe med at bedømme præparaternes pålidelighed ved hjælp af slim eller purulent sputum. Prøven blev coatet på et glasglas og emulgeret med et par dråber fysiologisk saltvand, observeret ved 00 gange. Polymorphonukleære leukocytter og alveolære makrofager blev observeret fra sputeprøverne i den nedre luftvej, og de våde sputumprøver blev behandlet med det anti-kapselformede antistofblandede præparat for at gøre kapslen opsvulmet. Eller stoppe reaktionen, kan forbedre nøjagtigheden af analysen af pneumokokker, hvis patienten er mindre tilbøjelig til at bruge destilleret vand eller saltvand inhalation for at stimulere hoste, bør diameteren af de aerosoliserede partikler være mellem 0,8 ~ 10μm, kan stimulere de fleste patienter Hoste, hoste, der er rapporter om ca. 80% af AIDS-patienter med lungebetændelse og et lille antal ikke-humane immundefektvirusinfektioner, der bruger denne metode Opspyt, en aftagelig kort Pneumocystis carinii.
3. Serologisk undersøgelse
Immun serologisk test er ikke en rutinemetode til diagnosticering af lungebetændelse, men den har stadig en vis værdi for den patogene diagnose af lungebetændelse. Udenlandske rapporter kan give en referenceværdi for næsten en fjerdedel af patienter med lungebetændelse. De mere almindeligt anvendte metoder er konvektiv immunoelektroforesedetektion af specifikke polysaccharider til diagnose af Streptococcus pneumoniae, muraminsyreantistofassay til diagnose af stafylokokker, kondensatopsamlingstest til diagnose af Mycoplasma pneumoniae og den eksterne reaktion til diagnosticering af rickettsial lungebetændelse, Immunfluorescens-teknikken til diagnose af Legionella osv., Utilstrækkeligheden af den immunologiske serologiske testmetode til diagnosticering af patogener i lungebetændelse er, at specificiteten og følsomheden ikke er ideel, og de fleste af dem tager for lang tid, og vejledningen til tidlig diagnose og behandling er af lille betydning. Værdien af retrospektiv diagnose er imidlertid relativt stor, kræver generelt højteknologi og udstyr og er vanskeligt at popularisere. I øjeblikket er immunfluorescensmetoden den mest succesrige til diagnose og anvendelse af Legionella, og dens følsomhed kan nå mere end 75%. Mellem 95% og 99% kan resultaterne opnås inden for 24 til 48 h. Referenceværdien af den immunserologiske test for vira er mere begrænset. Hvis der er mange typer vira, hurtig transformation, højere tekniske krav og længere tid, er den praktiske værdi af klinisk anvendelse ikke stor, hovedsageligt til undersøgelse af retrospektiv diagnose. Det er værd at nævne, at i oktober 1994 På den tredje Asien-Stillehavs internationale virologikonference, der blev afholdt i Beijing, var metoden til hurtig diagnose af vira ved anvendelse af monoklonal antistof-teknologi udviklet af den kinesiske lærde Duan Pei-ru i stand til nøjagtigt og samtidig påvise influenzavirus og parainfluenza inden for 2 til 3 timer. I alt otte åndedrætsvirus, inklusive vira, adenovirus og respiratoriske syncytiale vira, diagnosticeres med en hastighed 100 gange hurtigere end den klassiske virusisoleringsmetode, hvilket viser gode muligheder for hurtig diagnose af kliniske patogener af viral lungebetændelse.
4. Polymerasekædereaktionskontrolpatogen
Den immunologiske serologimetode er at bekræfte tilstedeværelsen af patogener ved at påvise antistofkomponenterne af patogenerne i prøven, og polymerasekædereaktionsdetektionsmetoden er direkte at påvise antigenkomponenterne af patogenerne i patientprøven, og polymerasekædereaktionen (PCR) er En in vitro DNA-amplifikationsteknologi baseret på princippet om DNA-replikation, det vil sige patogen-DNA-fragmenterne i prøven, der skal testes, underkastes denaturering ved høj temperatur (90-95 ° C) - lavtemperaturglødning (37 ~ 70 ° C) - moderat temperaturforlængelse (70 ~ 75) Efter at proceduren med ° C) er gentaget i 25 til 35 cyklusser, kan kopietallet af det originale DNA-fragment teoretisk øges med mere end 106 gange for at detektere en meget lille mængde patogen DNA i prøven. Teknikken har fire bemærkelsesværdige træk:
(1) Høj følsomhed: Dette er det mest fremtrædende træk ved PCR.Litteraturen rapporterer, at 1 til 100 fg DNA i prøven kan detekteres, hvilket svarer til 1 til 20 bakterier. I udelukkelsen af forskellige interferensfaktorer i kliniske prøver er følsomheden ved faktisk klinisk detektion ca. Mængden af DNA omkring 1000 bakterier.
(2) Stærk specificitet: PCR's specificitet afhænger hovedsageligt af, om det valgte amplificerede fragment er et specifikt nukleinsyrefragment af cellen (eller patogen). Derudover vælges en højere annealingstemperatur for korrekt at binde primeren til skabelonen. Det øger også PCR's specificitet.
(3) Bekvemmelighed: Ud over de komplicerede og høje krav til nukleinsyrefremstilling af visse bakterier og kliniske prøver er driften af PCR relativt enkel, især anvendelsen af varmebestandig DNA-polymerase og fremkomsten af DNA-termisk cycler, hvilket muliggør PCR-drift. Automatiser, spar tid og kræfter.
(4) Hurtig: PCR-påvisning af kliniske prøver, amplifikation fra nukleinsyre 璓 CR, elektroforesedetektion til fotografering tager kun 1-2 dage.
PCR-teknologi blev først etableret i 1983 af Mullis osv. Og anvendt på klinikken i slutningen af 1980'erne. Den blev introduceret i Kina i de tidlige 1990'ere. På nuværende tidspunkt er denne teknologi ikke blevet implementeret vidt i Kina, og den er med succes anvendt til klinisk anvendt tuberkulose og mykobakteriel PCR-påvisningsteknologi. Mycoplasma PCR-påvisningsteknologi bruges i klinisk praksis.
5. Røntgenundersøgelse af brystet
Der er to hovedformål med diagnosticering af lungebetændelse: det ene er at bekræfte tilstedeværelsen eller fraværet af lungebetændelse, og det andet er at identificere læsionsstedet. Den høje kvalitet røntgenfoto bagkiste røntgenbillede hjælper med at vise læsionen i det bageste område af venstre hjerte, endda Derfor bør alle patienter med lungebetændelse tage et lateralt røntgenbillede af brystet for at hjælpe med at lokalisere læsionen. Røntgenstrålingens manifestationer af lungebetændelse afhænger af læsionen (alveolær eller interstitiel lunge) og omfanget af læsionen (alveolar, lobular, lunge eller stor lob) ), læsionens art (suppurative, ikke-suppurative) og infektionsstien (såsom blod eller luftbåren), men også tæt forbundet med årsagen og patogen-arterne, derfor ved at analysere læsionens placering, omfang, morfologi og Distributionskarakteristika osv. Hjælper undertiden med at spekulere i årsagen og patogentyperne. Den dynamiske ændring af lungebetændelsesskygge er vigtig for den forskellige diagnose af lungebetændelse og andre skygger. Lungebetændelse kan udtrykkes på røntgenbillede i henhold til dens ydeevneegenskaber kombineret med patologi. Det grundlæggende er som følger:
(1) Forbedret lungetekstur: Dette tegn er almindeligt ved bronchial lungebetændelse. Forbedring af lungeteksturen forårsaget af virusinfektion er ofte mere åbenlyst end bakteriel infektion. Dette er røntgen manifestation af patogen transbronchial infektion og bronkiespredning. Fra luftrøret til de endelige bronchioler og endda respiratorisk bronchus, slimhindeudstråling, proliferativ eller nekrotisk betændelse. Bronchielæsionerne under 5 eller 6 er tungere, og de terminale bronchioler og acinus hører til lobulen. Respiratoriske bronchioler er tungere, ofte ledsaget af peribronchiolarulitis, så nogle mennesker synes, at forbedring af lungetekstur er en tidlig røntgen manifestation af lungebetændelse. Forstærkning af lungetekstur forårsaget af lungebetændelse er for det meste almindeligt, og teksturkanten er uklar. Identifikation af vaskulær teksturforbedringsfase.
(2) noduleskygge: dette tegn er mere almindeligt i adenoviral lungebetændelse, respiratorisk syncytial virus-lungebetændelse og mæslinger virus-lungebetændelse osv., Kan også ses i bakteriel lungebetændelse og svampe-lungebetændelse, læsionens diameter er for det meste 1 ~ 6mm, kantsammenligning Uklarhed, mere almindelig i midterste og nedre lungefelter, patologisk for terminale bronchioler eller respiratoriske bronchioler, eller acinarlignende alveolitis, den førstnævnte med den almindelige lungetekstur og emfysem sameksisterer, Mere almindelig ved virale infektioner, sidstnævnte for det meste eksisterer sammen med små bladfusionslæsioner, kan ses ved virusinfektioner eller bakterielle infektioner.
(3) lille ujævn eller ujævn fusionsskygge: denne sygdom kan ses i forskellige årsager til bronkial lungebetændelse, på X-linjen som en diameter på 1 ~ 2,5 cm kant sløret, ujævn skygge, ujævn skygge Patologisk er den ujævn skygge ekssudativ eller nekrotiserende alveolitis i lobulerne, og den interlobulære septa af læsionen er klar, selv efter at flere læsioner er smeltet. Med hensyn til distribution er denne type læsion mere Fordelt i lungerne på begge sider er de nederste blade generelt mere end de øverste blade, mere inde end udenfor, mere end før.
(4) Lungesegment og stor bladskygge: Denne ydelse er mere almindelig inden for lungebetændelse, lungebetændelse bacillus lungebetændelse, Staphylococcus aureus lungebetændelse, K. pneumoniae lungebetændelse og adenovirus lungebetændelse, lungebetændelse og lungebetændelse bacillus lungebetændelse besætter en lunge Segmenter eller lobes er for det meste, mens Pneumocystis carinii, adenovirus lungebetændelse kan involvere flere segmenter af lungerne eller lungerne på samme tid. Bronchiale billeder kan ses i de tætte skygger, og læsionerne er klart defineret i de patologiske grove eksempler. I den brunrøde eller gråhvide konsolideringszone krymper læsionsvolumenet ikke.Mikroskopisk ses fibre i det alveolære rum, og røde blodlegemer og hvide blodlegemer udstrømmes.
(5) Stribelignende og retikulær skygge: Denne sygdom findes i strålepneumonitis, kronisk lungebetændelse og interstitiel lungebetændelse.Læsioner er hovedsageligt hyperplasi, for det meste forekommer i alveolarvæggen, mellemloveintervallet og kan også blandes med betydelig alveolitis. Denne hyperplastiske læsion kan også eksistere sammen med en del af lungekollapset. Kronisk lungebetændelse kan ledsages af bronkieektase. Det fremstår som en ujævn, uregelmæssig, stribelignende blandet skygge på røntgenstrålen. Kanten kan være klar eller sløret. Denne læsion er langsommere at absorbere end exudativ alveolitis.
(6) Sfærisk skygge: Denne sygdom ses i Staphylococcus aureus lungebetændelse, svampebetændelse osv. Den førstnævnte er abscess i patologi, grænsen er sløret eller relativt klar, blodbåret Staphylococcus aureus lungebetændelse er ofte multiple på X-linjen, guld og portugisisk Lungebetændelse kan udtrykkes som flere eller enkelte sfæriske skygger med en diameter på ca. 1 til 3 cm. Kanterne er klare. Tætheden er relativt ensartet, men et hulrum kan dannes på kort tid. Den patologiske basis af sfærisk skygge dannet af svampe-lungebetændelse er Abscess eller granulom.
(7) Hulrum: hovedsageligt set i suppurativ lungebetændelse og svampe-lungebetændelse, især Staphylococcus aureus lungebetændelse, der viser et ringformet gennemsigtigt område på røntgenstrålen, kanten er klar eller uklar, vægtykkelsen er forskellig, læsionen og normal lunge Vævsgrænsen er uklar, og hulrummet er nekrotisk væv. Hvis dræningsbronkoen danner en klap på grund af betændelse, stiger luftvolumenet på grund af stigningen i luftvolumen i hulrummet, hvilket øger hulrummet og tyndes i væggen. Generelt er sygdommen en lungeballon. Dette fænomen findes i Staphylococcus aureus, Gram-positive cocci-infektioner, såsom type A-hemolytisk streptococcus, og det ser ud som et tyndvægget hulrum på røntgenstrålen.Det kan forsvinde i kort tid efter at lungebetændelsen er taget, og det kan forblive i flere måneder. Patologisk er væggen et tyndt lag fibrøst væv.
(8) emfysem: hyppigere hos børn med bronkial lungebetændelse, især adenovirus lungebetændelse, mæslinger lungebetændelse, lungebetændelse i luftvejssyncytial virus er mere almindelig, på X-linien viste brystforstørrelse, intercostal udvidelse, øget gennemsigtighed i begge lunger, Sputumet er lavt, og patologisk er det hele den lobulære emfysem, det alveolære hulrum forstørres, og den alveolære væg tyndes. Læsionen forekommer ofte ved kanten af hver lobbe, som ovenfor, forkanten af den midterste og nedre flamme.
(9) pleurale læsioner: lungebetændelse kan kombineres med pleurale ændringer, når pleural effusion forekommer, kan effusionens art være anderledes, såsom serøs, serøs cellulose eller suppurativ, suppurativ pleural effusion mere kompliceret med purulent lungebetændelse, serumfiber Effusionen er kombineret med viral lungebetændelse. På røntgenstrålingen er der væske i brysthulen, og pleural effusion kan ses, ødemer og inflammatorisk celleinfiltration.
6. Fiberoptisk bronkoskopi
Fiberoptisk bronkoskopi hos patienter med lungebetændelse er blevet rutine i nogle udviklede lande.I de fleste tilfælde i Kina er det stadig selektivt. Hovedformålet med fiberoptisk bronkoskopi hos patienter med lungebetændelse er som følger: For det første kan læsionens luftvejstilstand observeres direkte. Bronchoalveolær skylning og børstekateterprøveudtagning og kultur for at bestemme patogendiagnosen, den tredje er direkte at fjerne sekretionerne og slimpropperne i luftvejene, blokere luftvejsobstruktionen og for det fjerde kan injicere medikamenter i læsionen, så fiberoptisk bronkoskopi Det har ikke kun en diagnostisk virkning på patienter med lungebetændelse, men har også direkte terapeutisk værdi.I henhold til litteraturen kan 50% til 90% af patienter med lungebetændelse opnå patogener ifølge de forskellige patogener kombineret med kateterbørstning og bronchoalveolær skyllevæskekultur. diagnose.
7. Invasiv undersøgelse
Det er generelt kun nødvendigt at overveje visse invasive skadesundersøgelser i vanskelige tilfælde, der ikke klart kan diagnosticeres og effektivt behandles ved forskellige rutinemæssige undersøgelsesmetoder, og på grund af nødvendigheden af en differentieret diagnose. For lungebetændelsespatienter er hovedformålet med skadesundersøgelsen at opnå Præcis og pålidelig diagnose og differentiel diagnose, almindelige tekniske metoder er: transgastrisk punkteringsnåludskillelse, fiberoptisk bronchoskopi beskyttende børsteteknik, fiberoptisk bronchoskopi lungebiopsi, brystvægs punktering nål aspiration biopsi, kombineret med pleurahulrum Thoracentese og åben brystbiopsi i væske eller empyem.
8. Lungefunktionstest
Virkningen af lungebetændelse på lungefunktionen afhænger hovedsageligt af størrelsen på læsionen, placeringen af læsionen, hastigheden på progression og grundtilstanden for patientens lungefunktion. Generelt har et lille område af let lungebetændelse kun lille indflydelse på lungefunktionen. Jo større læsionsområdet er, jo mere alvorlig er sygdommen, jo hurtigere går læsionen, og jo større er effekten på lungefunktionen, og de forskellige dele af læsionen har den mest indlysende indflydelse på lungefunktionen, såsom lungebetændelse, der hovedsageligt påvirkes af alveolær parenchym. Det påvirker lungevolumenindikatorer som tidevandsvolumen, restluftvolumen, funktionel restkapacitet og samlet lungevolumen.Det kan også føre til begrænset ventilationsdysfunktion og en vis grad af diffus dysfunktion. Patienter med svær diffus alveolitis udviser alvorlig gasudvekslingsfunktion. Obstruktion, interstitiel lungebetændelse kan forårsage restriktiv ventilationsdysfunktion og gasdiffusionsdysfunktion. Bronchial lungebetændelse forekommer mest hos ældre patienter med svage og langvarige sengeliggende patienter. Tidlig spredbar dysfunktion, ventilations- / blodgennemstrømningsbalance, hovedsageligt På grund af dårlig dræning af åndedrætssekreter kan alvorlig hindrende ventilationsdysfunktion kombineres.
Diagnose
Diagnose og differentiering af socialt erhvervet lungebetændelse
Diagnostiske kriterier
I henhold til patientens medicinske historie, kliniske manifestationer kombineret med røntgenstråleradiografi er diagnosen lungebetændelse generelt ikke vanskelig, men den endelige diagnose er også nødt til at udelukke andre ikke-inflammatoriske sygdomme i lungerne, især den første til at udelukke tuberkulose og tumorsygdomme. Dette skyldes, at tuberkulose og lungetumorer er klinisk almindelige sygdomme.De kan manifesteres som inflammatoriske infiltrater i røntgenbillede af brystet eller på samme tid med inflammatoriske manifestationer, som er meget forvirrende. På den anden side er lungetumorer, især Den tidlige diagnose af lungekræft er relateret til patientens livssikkerhed. Når diagnosen tuberkulose er konstateret, kræver den planlagt langvarig anti-tuberkulosebehandling. Derfor er lungebetændelse, tuberkulose og lungekræft almindelig og let at forveksle, og de er helt forskellige i behandling og prognose. Forskellig, så klinikeren har stort ansvar og skal identificeres hurtigt og omhyggeligt.
Differentialdiagnose
1. Tuberkulose: symptomer, tegn og røntgenfund af invasiv lungetuberkulose eller akut caseøs lungebetændelse ligner generel lungebetændelse, fordi det også er en betændelse i naturen, så inden patogenet er klart identificeret, er den differentierede diagnose Meget vanskelig, den største forskel er, at tuberkulosepatienternes generelle sundhedsstatus for det meste er dårlig (dette er hovedsageligt hos akutte oste-baserede tuberkulosepatienter), sygdomsforløbet er længere, og egenskaberne ved læsionerne på brystet røntgen kan være: gamle og nye, endda Indeholder forkalkningspunkter, der forekommer i den bageste del af den øverste lob og den nedre del af lungen. Der kan være spredte læsioner. Røntgenopfølgning, læsionen spreder sig ikke, og nye spredte læsioner eller hulrum kan forekomme. Klinisk er lungebetændelse almindeligt. Med flere midterste og nedre blade er skyggenes tæthed ensartet. Selvfølgelig er de ovennævnte forskelle kun til klinisk reference. Det er ikke absolut. I klinisk praksis er det ofte aktivt med at finde patogener, dvs. pilot anti-infektionsbehandling, og nøje overvåge tilstanden og Når de syrehurtige baciller (inklusive sputumudstrygning og kultur) er fundet, er diagnosen tuberkulose konstateret, men nogle patienter er ofte klinisk Gentagne gange er det vanskeligt at finde en klar diagnose af patogener, derefter Hvis efter fælles antiinfektiva, og klinisk og stærkt mistænkt tuberkulose, kan også teste effektiviteten af anti-TB-behandling for at bekræfte tilstedeværelsen af tuberkulose.
2. Lungekræft: Ifølge dataene forekommer ca. 25% af lungekræftet i form af lungebetændelse Når den tidlige lungekræft eller lungekræft i sig selv er lille og kompliceret med obstruktiv lungebetændelse, forveksles røntgenskiltene ofte med lungebetændelse. Hovedpunkterne ved identifikation er, at patienter med lungekræft generelt er ældre, ofte har en historie med rygning, har irriterende hoste og blod i sputumet, men symptomerne på toksicitet er ikke indlysende eller ikke står i forhold til røntgenresultater. Det er økonomisk at gentagne gange søge efter kræftceller fra sputumfolierede celler. Enkel, pålidelig ikke-invasiv diagnostisk metode, røntgen-tomografi og bryst-CT-undersøgelse kan hjælpe med at forstå de interne strukturelle træk ved læsionen. Det mest nyttige i klinisk praksis er fiberoptisk bronkoskopi eller biopsi. Ved den fysiske undersøgelse er det også muligt at gennemføre eksperimentel behandling med antibiotika og gennemgå røntgenfilm på kort tid. Hvis læsionerne ikke spredes i lang tid, eller endda forstørre eller forekommer ny betændelse og atelektase, er muligheden for lungekræft Store, mange patienter kan ikke udelukke diagnosen af lungekræft, selv ikke gennem de ovennævnte metoder, denne gang kan du overveje thoracotomien for ikke at miste den dyrebare mulighed for at diagnosticere lungekræft tidligt.
