Hæmolytisk anæmi forårsaget af arsin
Introduktion
Introduktion til hæmolytisk anæmi forårsaget af arsin Arsine er en farveløs gas og er en meget stærk hæmolytisk gift. Arsenhydrogen produceres, når det arsenholdigt metal bringes i kontakt med svovlsyre eller saltsyre, og arsin produceres, når det arsenholdigt metalslagg støder på fugtig luft eller vand i industriel produktion (der er ingen direkte anvendelse i industrien og hører til en udstødningsgas). Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,00001% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: nyreskade
Patogen
Årsager til hæmolytisk anæmi forårsaget af arsin
Årsag:
Absorberet i den menneskelige krop ved luftvejene, 95% til 99% af arsinen, der trænger ind i blodet, kombineres med hæmoglobin i de røde blodlegemer i en ikke-flygtig form for at forårsage hæmolyse. For tiden er det in vivo eller in vitro observeret, at sulfhydrylgrupper beskytter røde blodlegemer mod arsen. Hydrogenhemolyse kan også forårsage, at brintperoxid, der er genereret ved arsenoxidation, binder til erythrocyttmembranens sulfhydrylgruppe for at skade erythrocyttmembranen og danne et arsenik-Hb-kompleks og et arsenoxid efter hæmolyse og fordele hele kroppen med blodstrømmen. Nyrefunktion kompromitteres ikke og udskilles til sidst af nyrerne.
Forebyggelse
Forebyggelse af hæmolytisk anæmi forårsaget af arsin
Hovedfokus for forebyggelse af hæmolytisk anæmi forårsaget af arsin er at forbedre arbejds- og bomiljøet og reducere miljøforurening og arseneksponering. I tilfælde af en nødsituation skal alle kontakter hurtigt fjernes fra scenen. Forebyggelse af arsinforgiftning er hovedsageligt at styrke beskyttelsesfaciliteterne for at forhindre arsenholdig slagge i at komme i kontakt med fugtig luft eller vand. Hvis der er fugt i slaggen, skal den evakueres til personalet.
Komplikation
Komplikationer af hæmolytisk anæmi forårsaget af arsin Komplikationer nyreskade
Hemolytisk anæmi forårsaget af arsin er forbundet med nyreskade.
Nyren er placeret i retroperitoneum og er placeret dybt. Den er normalt ikke let beskadiget, men det er ofte åben skade på grund af stiv- og skudsår. Det kan også forårsage nyre-parenchymskade på grund af direkte påvirkning af taljen eller øvre del af maven eller intens svingning, kaldet lukket skade. På grund af den rige blodforsyning i nyrerne, når skaden, når skaden sandsynligvis kan forårsage blødning og ekstravasation af urin i vævet, forekommer chok og infektion. Nyreskade er mere almindelig hos mænd i alderen 20-40. Det tegner sig for 3% af indlagte traumepatienter og tegner sig for 8-10% af abdominalskader. 6-14% af kvæstelser i mavepunkteringen kan beskadige nyrerne.
Symptom
Symptomer på hæmolytisk anæmi forårsaget af arsine almindelige symptomer brun urin mild forgiftning mavesmerter kolde krig uden urin
De kliniske manifestationer af akut alvorlig forgiftning er opdelt i 4 faser:
1. Prodromal periode: Inden for 3 til 7 timer efter inhalation af gift forårsager en stor mængde hæmolyse i blodkarene lændesmerter, mavesmerter, kulderystelser, opkast, og så er der brun urin (hæmoglobinuri), som generelt kun er et par timer.
2. Hæmoglobinæmi: Anæmi forårsaget af massiv hæmolyse og gulsot kan miste 50% af de oprindelige røde blodlegemer inden for 12 til 24 timer. Efter 1 til 2 dage er der åbenlys gulsot, lever, milt og ømhed.
3. Akut nyresvigtperiode: arsenoxid dannet efter hæmolyse, hæmoglobinrørtype og ødelagte røde blodlegemer blokerer nyretubulier, hvilket forårsager oliguri eller endda ingen urin. Derudover forårsager anæmi efter hæmolyse nyre iskæmi, hypoxi og videre Forværre nyreskader.
4. Genopretningsperiode: mild forgiftning kan være klinisk fri for akut nyresvigt. Derudover har arsine i sig selv direkte skade på lever, nyre og hjerte. I den udenlandske litteratur rapporteres, at dødeligheden er ca. 22,5%. Hvis en lille mængde arsin indåndes, Anæmi, gulsot og polyneuritis og hudlæsioner kan også forekomme over lang tid.
Undersøge
Undersøgelse af hæmolytisk anæmi forårsaget af arsin
Røde blodlegemer kan ses i perifere blodprøver, og der er åbenlyse røde blodlegemer i forskellige størrelser og deformiteter. Det ses, at de denaturerede globinlegemer (Heinz-legemer) af røde blodlegemer øges, men den osmotiske skrøbelighed er normal, og den urinære arsenekoncentration øges.
I henhold til tilstanden vælger kliniske manifestationer, symptomer, tegn at udføre EKG, røntgenstråle, biokemi, hæmaturi rutine.
Diagnose
Diagnose og diagnose af hæmolytisk anæmi forårsaget af arsin
Identifikation af hæmolytisk anæmi forårsaget af arsin:
Anæmi har forskellige klassifikationer baseret på forskellige kliniske træk. Såsom: i henhold til fremskridtshastigheden for anæmi, akut anæmi, kronisk anæmi, i henhold til røde blodlegemorfologier for storcelleanæmi, normalcelleanæmi og lillecellehypokrom anæmi, i henhold til hæmoglobinkoncentration af mild, moderat, svær og ekstremt alvorlig anæmi, i henhold til Knoglemarvs erythroid hyperplasi er opdelt i proliferativ anæmi (såsom hemolytisk anæmi, jernmangelanæmi, megaloblastisk anæmi osv.) Og hyperplastisk anæmi (såsom aplastisk anæmi).
Klinisk er klassificeringen af patogenese og årsager til anæmi ofte:
(a) erythropoiesis-reducerende anæmi
Unormaliteter i hæmatopoietiske celler, knoglemarvshæmatopoietisk mikromiljø og hæmatopoietiske materialer påvirker erythropoiesis, hvilket kan reducere erythropoiesis-mangel anæmi.
1. Anæmi forårsaget af unormale hæmatopoietiske stamceller
(1) Aplastisk anæmi (AA): AA er en knoglemarvshematopoietisk svigt forbundet med primær og sekundær hæmatopoietisk stamcelleskade. Patogenesen af partiel pancytopeni er relateret til produktionen af anti-myeloide autoantistoffer af B-celler, som igen ødelægger eller inhiberer hæmatopoietiske celler fra knoglemarv.
(2) ren rødcelle-anæmi (PRCA): PRCA henviser til skaden på knoglemarvs erythroid hæmatopoietisk stam- og progenitorceller, som igen forårsager anæmi. Ifølge årsagen kan sygdommen opdeles i to kategorier: medfødt og erhvervet. Medfødt PRCA, Diamond-Blackfan-syndrom, er forårsaget af arvelighed; erhvervet PRCA inkluderer både primær og sekundær. Nogle forskere har fundet, at nogle patienter med primær PRCA har deres egne EPO eller unge røde blodlegemer antistoffer i deres serum. Sekundær PRCA har hovedsageligt medikamentrelaterede, infektionsrelaterede typer (bakterier og vira, såsom parvovirus B19, hepatitisvirus osv.), Autoimmune sygdomsrelaterede typer, lymfoproliferative sygdomsrelaterede typer (såsom thymom, lymfom, plasma). Cytopatisk og lymfocytisk leukæmi osv.) Og akut aplastisk krise.
(3) medfødt dyserythropoietic anæmi (CDA): CDA er en slags arvelig erythroid stam stamceller forårsaget af unormale klonale abnormiteter, kendetegnet ved erythroid ineffektiv hæmopoiesis og morfologiske abnormiteter anæmi. Ifølge arvelige metoder kan sygdommen opdeles i autosomal skjult arvelig og dominerende arvelig.
(4) Hematopoietiske ondartede klonale sygdomme: Disse sygdomme har abnormiteter i hæmatopoietiske stam- og progenitorceller, herunder myelodysplastiske syndromer og forskellige hæmatopoietiske neoplastiske sygdomme, såsom leukæmi. Førstnævnte skyldes patologisk hæmatopoiesis, hyperproliferation, høj apoptose og in situ hemolyse; sidstnævnte har tumorisk hyperplasi, lav apoptose og dårlig differentiering, og hæmatopoietisk regulering påvirkes også, hvilket reducerer normale modne røde blodlegemer og forårsager anæmi.
2. Det hæmatopoietiske mikromiljø forårsaget af abnormiteter i det hæmatopoietiske mikromiljø inkluderer knoglemarvsstroma, stromalceller og cytokiner.
(1) Anæmi forårsaget af skade på knoglemarvsstroma og stromalceller: knoglemarvsnekrose, myelofibrose, myelosklerose, marmor sygdom, knoglemarvsmetastase af forskellige ekstramedullære neoplastiske sygdomme og forskellige infektioner eller ikke-infektiøs osteomyelitis Det hæmatopoietiske mikromiljø kan være unormalt på grund af beskadigelse af knoglemarvsstroma og stromalceller, hvilket kan påvirke dannelse af blodlegemer.
(2) Anæmi forårsaget af unormale niveauer af hæmatopoietiske regulerende faktorer: stamcellefaktor (SCF), interleukin (IL), granulat-mono-kolonnekolonistimulerende faktor (GM-CSF), granulocytkolonistimulerende faktor (G- CSF), erythropoietin (EPO), thrombopoietin (TPO), blodpladevækstfaktor (TGF), tumor nekrose faktor (TNF) og interferon (IFN) har alle positiv og negativ regulering af hæmatopoiesis. Utilstrækkelig EPO forekommer ved nyreinsufficiens, leversygdom og hypofyse eller hypothyreoidisme Tumorsygdomme eller visse virale infektioner kan inducere flere hæmatopoietiske negative regulatorer såsom TNF, IFN og inflammatoriske faktorer, som kan forårsage kronisk sygdom. Anæmi ved kronisk sygdom (ACD).
3. Anæmi af hæmatopoietiske råvarer eller anvendelse af anæmi Hæmatopoietiske råvarer henviser til stoffer, der er nødvendige til spredning, differentiering og metabolisme af hæmatopoietiske celler, såsom proteiner, lipider, vitaminer (folsyre, vitamin B12 osv.), Sporstoffer (jern, kobber, zink). etc.) og så videre. Enhver mangel eller anvendelse af hæmatopoietiske materialer kan resultere i reduceret erythropoiesis.
(1) Anæmi forårsaget af mangel på folsyre eller vitamin B12 eller anvendelsesforstyrrelse: megaloblastisk anæmi forårsaget af absolut eller relativ mangel eller anvendelse af folsyre eller vitamin B12 på grund af forskellige fysiologiske eller patologiske faktorer.
(2) Jernmangel og jernudnyttelse af anæmi: Dette er den mest almindelige anæmi i klinikken. Jernmangel og jernudnyttelsesforstyrrelser påvirker hemmesyntese, og denne type anæmi kaldes hæmoglobinsynteses unormal anæmi. Erythrocytmorfologien for denne type anæmi er lille, og det centrale lysfarvede område forstørres, hvilket hører til småcellehypokrom anæmi.
(2) hæmolytisk anæmi (HA), dvs. røde blodlegemer ødelægger overdreven anæmi
(3) Hæmorragisk anæmi
I henhold til hastigheden af blodtab, akut og kronisk, kronisk hæmoragisk anæmi ofte kombineret med jernmangelanæmi. Kan opdeles i koagulopati (såsom idiopatisk thrombocytopenisk purpura, hæmofili og alvorlig leversygdom) og ikke-koagulationssygdomme (såsom traumer, tumorer, tuberkulose, bronchiectasis, mavesår, sputum og To typer gynækologiske sygdomme osv.).
