Neurologisk Lyme sygdom
Introduktion
Introduktion til neurologisk Lyme-sygdom Lymes sygdom (LD) er en slags vektorbåret sygdom, der i de senere år er blevet anerkendt som en naturlig epidemi af mennesker og dyr og involverer flere organer i den menneskelige krop. Cirka 15% og 8% af patienterne viste henholdsvis signifikante tegn på neurologiske symptomer og hjerteinddragelse. Nervesystemet kan manifesteres som meningitis, encephalitis, chorea, cerebellar ataxi, encephalitis, motorisk og sensorisk radiculitis og myelitis, men med meningitis, encephalitis og radiculitis Mere almindeligt. Læsionen kan være tilbagevendende og lejlighedsvis. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,002% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: ledsmerter
Patogen
Årsag til neurologisk Lyme-sygdom
(1) Årsager til sygdommen
Patogenet af Lyme-sygdommen er BB, der er 10 til 39 μm i længden og 0,2 til 0,25 μm i bredden. Gramfarvning er negativ, og Giemsa-farvning er lilla-rød. Den vokser godt i BSK-medium ved 30-37 ° C. En hård bid, der bærer BB, forårsager infektion og forårsager kliniske symptomer.
(to) patogenese
1. Patogenese BB kommer ind i den menneskelige krop og spreder sig til hele kroppen med blodstrøm og kan eksistere i kroppen i lang tid, hvilket inducerer komplekse inflammatoriske reaktioner. Den histologiske skade på Lyme-sygdommen manifesterer sig hovedsageligt som inflammatorisk ekssudation.Exsudatet indeholder hovedsageligt lymfocytter, vævsceller og plasmaceller. BB kan isoleres fra en række eksemplarer af patienter med Lyme-sygdom, såsom blod, hud, centralnervesystem, okulær, synovial væske og myokard. BB er hovedsageligt et patogen af ekstracellulær parasitisme. Men der er voksende bevis for, at BB kan klæbe til og invadere humane celler, såsom fibroblaster og endotelceller. Eksperimentelle studier har vist, at BB kan trænge ind i CNS gennem blod-cerebrospinalvæskebarrieren i det tidlige stadium af Lyme-sygdommen. BB, der kommer ind i cellen, kan undslippe virkningerne af værtsimmunrespons og antibiotika, sprede sig og forårsage kliniske symptomer.
Derudover kan BB-antigenvariation eller OspA / OspC-ændringer være den mekanisme, ved hvilken ekstracellulær BB undgår værtens immunrespons, hvilket forårsager tilbagefaldt Lyme-sygdom. BB kan stimulere produktionen af en række inflammatoriske cytokiner, såsom IL-1, TNF-a, cytokiner kan spille en rolle i patogenesen af Lyme arthritis. BB-inducerede cytokiner, især IL-6 og autoimmune mekanismer er involveret i udviklingen af Lyme-neuropati. Derfor antages det i øjeblikket, at patogenesen af denne sygdom er relateret til de direkte virkninger af BB og den unormale immunrespons.
2. Den patologisk beskadigede hud er kendetegnet ved eosinophil infiltration, lejlighedsvis vaskulitis eller vaskulære ændringer; den omgivende hud er hovedsageligt omkring den perivaskulære og interstitielle foring af lymfocytter med et lille antal eosinophiler og Plasmacelleinfiltration. I synovialvæsken hos patienter med arthritis er lymfocytter og plasmaceller indeholdt. Et lille antal patienter kan udvikle kroniske læsioner, der ligner reumatoid arthritis, såsom synovialmembran, vaskulær spredning og erosion af knogler og brusk. Endokardial biopsi afslørede omfattende lymfocytisk infiltration omkring myocardiale blodkar.
Forebyggelse
Forebyggelse af neurologisk Lyme-sygdom
1. Styrk personlig beskyttelse og fjern kakerlakker og gnavere.
2. Styrk uddannelsen af denne sygdom, rejse i naturen, især i skovområder og bjergområder, skal være opmærksom på selvbeskyttelse, bære langærmet tøj og bukser, bruge insektmiddel mod tøj for at forhindre kakerlakker, mest God ikke at sove.
3. Hvis du finder en bid, eller hvis din hud har erytem, skal du gå til hospitalet for undersøgelse. Vær ikke følelsesløs. Tidlig diagnose og behandling er nøglen til at kurere Lyme sygdom. Siden sygdommen officielt blev navngivet i 1984, er mange patienter og endda medicinske medarbejdere i Kina stadig ukendte, og de skal være årvågne for at undgå fejldiagnostisering og mistet diagnose.
Komplikation
Neurologiske Lyme-sygdomskomplikationer Komplikationer ledsmerter
Sygdommen invaderer flere organer og systemer i den menneskelige krop. Det er både en kompleks klinisk manifestation og kan betragtes som en række forskellige komplikationer. Tidlige tegn på kronisk vandrende erytem ledsaget af feber, sveden, træthed, svaghed, hovedpine, nakkestivhed og muskelsmerter, knoglesmerter og ledssmerter og andre symptomer; senere skader på led, hjerte og nervesystem. Hvis det ikke behandles efter sygdom, kan det forårsage permanent handicap.
Symptom
Symptomer på neurologisk Lyme sygdom Almindelige symptomer Lokal erythem erythema, lymfadenopati, kvalme, kulderystelser, feber
Lyme sygdom har de samme kliniske træk som andre spirochetter, normalt med iscenesatte anfald, skiftevis med remission og anfald. Inkubationsperioden er 3 til 32 dage med et gennemsnit på 7 dage. Kliniske manifestationer er forskellige og kan opdeles i tre faser. Tidlige kliniske manifestationer inkluderer fase I og fase II. Fase I er hovedsageligt kendetegnet ved systemiske infektioner (feber, hovedpine, kvalme, opkast og lokal lymfadenopati) og karakteristiske hudlæsioner (kronisk vandrende erytem). Kronisk vandrende erytem i huden, findes i de fleste tilfælde. I begyndelsen er det almindeligt at have erythema eller papler i bittområdet, gradvis ekspanderende, danne en ringform, med en gennemsnitlig diameter på 15 cm, midten er lidt hærdet, og den ydre røde grænse er uklar. Læsionerne er et eller flere steder. Mere almindelig i låret, lysken og armhulerne. Delvis varmt og kløende. I begyndelsen af sygdommen er der ofte symptomer som træthed, kulderystelser og feber, hovedpine, kvalme, opkast, led- og muskelsmerter og meningeal irritation. Lokale og systemiske lymfeknuder kan være hævede. Lejlighedsvis splenomegaly, hepatitis, faryngitis, konjunktivitis, iritis eller hævelse i testikler. Hudlesioner varer generelt 3 til 8 uger. Fase II er et par uger eller måneder efter indtræden, og ca. 15% og 8% af patienterne har signifikante tegn på henholdsvis neurologiske symptomer og hjerteinddragelse. Nervesystemet kan manifesteres som meningitis, encephalitis, chorea, cerebellar ataxi, encephalitis, motorisk og sensorisk radiculitis og myelitis, men med meningitis, encephalitis og radiculitis Mere almindeligt. Læsionen kan være tilbagevendende, og lejlighedsvis kan den udvikle sig til demens og personlighedsforstyrrelse.
I nogle få tilfælde, 3 til 10 uger efter begyndelsen af hudlæsioner, var forskellige grader af atrioventrikulær blokering, myocarditis, pericarditis og venstre ventrikulær dysfunktion involveret. Hjerteskader varer normalt kun et par uger, men kan gentage sig. Nogle få uger efter infektion i trin III har ca. 80% af patienterne forskellige grader af ledssymptomer, såsom ledssmerter, gigt eller kronisk aggressiv synovitis. Store led som knæ, albuer og hofter er ofte til stede, og væv omkring facetsamlinger kan også blive påvirket. De vigtigste symptomer er ledsmerter og hævelse, og knæleddet kan have en lille mængde væske. Hyppige tilbagevendende angreb, et lille antal patienter med store ledlæsioner kan blive kroniske, ledsaget af ødelæggelse af brusk og knoglevæv. Et lille antal patienter i denne periode kan have kronisk neurologisk skade og kronisk atrofisk dermatitis. Nogle patienter kan også have mentale abnormiteter. Tilfælde med nedsat øjne, tidlige manifestationer af konjunktivitis, sene manifestationer af uveitis, optisk neuritis, iridocyclitis, keratitis. Denne periode begynder normalt 2 måneder eller mere efter sygdommen og varer i flere måneder til flere år.
Undersøge
Undersøgelse af neurologisk Lyme-sygdom
1. Blodrutineundersøgelse af hvide blodlegemer er for det meste normal, individet kan øges moderat, 60% af patienterne med forøget lymfocytprocent.
2. Cirka halvdelen af patienterne havde en mild, moderat stigning i erythrocytsedimentationsraten.
3. CSF-tryk stiger, hvide blodlegemer tæller til hundreder, hvoraf lymfocytter er dominerende, svarende til 70% til 100%, proteinindholdet er lidt forhøjet, sukker og klorid er normale eller lidt lavere.
4. Specifikke IgM- og IgG-antistoffer i blod og CSF når normalt en top 4 til 6 uger efter begyndelsen og falder med antibiotikabehandlingstiteret på ca. 10 uger, men skal være opmærksomme på falske positive og falske negative reaktioner. ELISA indirekte immunofluorescens (IFA), immunoblotting (WB) og andre metoder anvendes generelt til at detektere specifikke antistoffer i blod.
5. Pathogen-påvisning Der er PCR og isolering af patogener fra blod-, CSF- og hudprøver ved anvendelse af BSKII-medium. Røntgenstråle af kraniet, røntgen af brystet, elektrokardiogram, hjernet CT, MR-undersøgelse osv. Har vigtig klinisk betydning for differentieret diagnose.
Diagnose
Diagnose og diagnose af neurologisk Lyme-sygdom
De tidlige symptomer på denne sygdom er ikke typiske, forekomsten af lumske anfald, inkubationsperioden kan være så lang som flere måneder til et år, forløbet af tilbagefald og remission, sommetider fejlagtigt diagnosticeret som tuberkulose, viral meningitis, Bell parese, multippel sklerose. Det er også nødvendigt at skelne hud, hjerte, led og nervesystem sygdomme forårsaget af forskellige andre årsager, såsom reumatisk feber, erythema multiforme, reumatoid arthritis og lignende.
