fedtemboli syndrom
Introduktion
Introduktion til fedtembolismesyndrom Fatem emboli-syndrom (FES) er en komplikation af alvorlige kvæstelser som traumer og brud. Siden 1880 opdagede Zenker først fedtdråber fra lungevaskulæret med alvorlige traumatiske dødsfald og den første kliniske diagnose af fedtemboli i Bergan i 1887, skønt Et århundrede har mange mennesker studeret fra forskellige vinkler, men på grund af deres store kliniske manifestationer er nogle tilfælde hårde, hurtige begynder og dør endda kort før de typiske symptomer vises, og nogle er måske ikke åbenlyse. Kliniske symptomer findes kun efter obduktion efter døden. Derfor var det først i næsten 20 år, at han havde en yderligere forståelse af sin patofysiologi. Bagg (1979) og andre mente, at syndromet var et posttraumatisk respiratorisk nødsyndrom, der opstod inden for 72 timer efter brudstraume. Tidlige tegn på takykardi, forhøjet kropstemperatur over 38 ° C, nedsat partielt tryk i arterielt ilt (PaO2) og udseendet af "snøstorm" -skygger i lungerne kan diagnosticeres. Broder mener, at bortset fra kvæstelser, forbrændinger, stofskifteforstyrrelser, dekompressionssygdom, bindevævssygdom, alvorlige infektioner, nye organismer, osteomyelitis osv. Også kan inducere FES. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,002% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: forstyrrelse af bevidstheden
Patogen
Årsager til fedtemboli-syndrom
(1) Årsager til sygdommen
Fedtemboli-syndrom skyldes, at fedtemboli trænger ind i blodbanen for at blokere små blodkar, især blokerer kapillærerne i lungerne, forårsager en række patologiske ændringer og kliniske manifestationer. De kliniske manifestationer varierer afhængigt af fedtemboli.
Kilde, dannelse og skæbne for fedtemboli:
1. Mekanisk teori (ekstravaskulær kilde) blev foreslået af Gauss i 1924, han mener, at fedt fra knoglemarven gennem bruddet for at rive vene ned i blodbanen og derefter mekanisk blokere de små blodkar og kapillarræder i lungerne, men emboli skal være Tre betingelser:
(1) Fedtcellemembranen sprænger for at frembringe frie lipider.
(2) Skadede og åbne vener.
(3) Dannelsen af hæmatom i det lokale eller brudstedet, det lokale tryk stiger, og fedtet kommer ind i den brudte blodåre.
2. Kemi (intravaskulær endogen) På grund af den kliniske tilstedeværelse af knogleskader er der fedtemboli-syndrom, denne form for situation kan ikke forklares med ovenstående teori, så i 1927 fremførte Lelman og Moore kemi, de Det antages, at dette skyldes, at nogle faktorer hindrer den naturlige emulgering af blodlipider, hvilket får chylomikronerne til at agglomerere hinanden til dannelse af større lipiddråber og derved blokere små blodkar, eller i en tilstand af traumatisk stress er det sympatiske nervesystem ophidset under virkningen af neuro-endokrine virkninger. Øget udskillelse af catecholamines aktiverer adenincyclase, hvilket øger mængden af 3,5-cyklisk adenosinmonophosphat, som igen aktiverer lipase i fedtvæv for at forårsage mobilisering af kropsfedt.
3. Hvor fedtemboli går
(1) Når diameteren på lipidproppen er lille, og på grund af dens plastificitet i blodkaret, kan den komme ind i den systemiske cirkulation direkte gennem det pulmonale vaskulære leje, afsætte en hel kropsfedtprop i vævet eller organet eller udledes gennem urinen gennem glomerulus.
(2) Fedtemboli kan opslynges af alveolære epitelceller og kaste i alveolerne sammen med sputumet.
(3) Sevitt mener, at fedtproppen kan trænge ind i den systemiske cirkulation gennem det højre atrium gennem patent foramen ovale eller gennem lungebrochiale kapillærer.
(4) Peltiers mener, at en fedtstop med større diameter uundgåeligt vil forblive i pulmonal vaskulær leje og gennemgå hydrolyse under virkning af lokal lipase til fremstilling af glycerol og frie fedtsyrer.
(to) patogenese
Fedt danner først en mekanisk blokering i lungernees blodkar og aktiverer derefter adenincyclase til at katalysere inaktive lipaseændringer i serumet på grund af lipasefrigivelse fra vaskulære endotelceller eller catecholaminer frigivet af de sårede på grund af traumatisk stress. Aktiv lipase, gennem virkningen af lipase, hydrolyseres det neutrale fedtstof til frie fedtsyrer, de blokerede lungeblodkar stimuleres af frie fedtsyrer, og der opstår toksisk eller kemisk vaskulitis; vaskulære endotelceller blister Deformering og adskillelse fra kældermembranen ødelægger integriteten af vaskulære endotelceller; øger dets permeabilitet, hvilket resulterer i diffus interstitiel lungebetændelse i lungerne, akut lungeødem, på hvilket tidspunkt brystets tæthed, hoste og hoste kan forekomme klinisk. Hvis lungelæsionerne fortsætter med at stige, kan røntgenfilmen i lungerne vise en "blizzard" -lignende skygge, og der er en mere åbenlyd respiratorisk dysfunktion i klinikken. Fordi den alveolære ventilationsfunktion er blokeret, sænkes den arterielle iltspænding. Derefter er der en arteriel blodhypoxæmi, der truer de såredes liv, hvilket resulterer i skade på centralnervesystemet og neurologiske symptomer.
Derfor bør Murrays klassificering af fedtemboli-syndrom bestemmes i henhold til tilstedeværelsen eller fraværet af neurologiske symptomer, mens de med symptomer på centralnervesystemet er svære, og dem uden neurologiske symptomer er lette.
Der er to forskellige perspektiver på, hvor de vigtigste læsioner af FES er i lungerne eller i hjernen:
1. I henhold til Sevitt's synspunkt er den patogene virkning af lipidpropper mekanisk obstruktion af små blodkar, og den største læsion er i hjernen.
Sevitt påpegede, at forekomsten af vævslæsioner afhænger af størrelsen og antallet af lipidpropper, omfanget af små blodkarskollateraler, tidspunktet for iskæmisk hypoxi og følsomheden af organvæv over for hypoxia og understreger kroppens og hjernens lipidpropper. Det er grundlaget for klinisk manifestation af FES, og det er den vigtigste dødsårsag. Selvom patologisk bekræftes, at fedtemboli hovedsageligt forekommer i lungeblodkar, forårsager det ikke åbenlyse læsioner. På grund af tilstedeværelsen af kollaterale grene i det pulmonale-bronchiale vaskulære system er det ikke let at forårsage lungelæsioner; I nogle tilfælde er nervesystemets symptomer fremtrædende eller forudgående af lungesymptomer.
2. Peltiers mener, at den største læsion af FES er i lungerne.
Weisz påpegede, at det ved bedømmelsen af hjernelæsioner af lipidpropper er nødvendigt at skelne mellem hypoxisk hypoxi og iskæmisk hypoxi Det antages, at hjernelæsioner af FES hovedsageligt skyldes hypoxia og hypoxia.
Bivins rapporterede 37 tilfælde af død i FES, de patologiske fund: 100% af pulmonal lipidstagnation, 37% af nyresputum og 0 i hjernens sputum, men hjerneødem ændrede sig med 75%.
Derfor er Weisz og Bivins enige med Peltier om, at den primære læsion af FES er i lungerne, og det kliniske forløb er hovedsageligt processen med pulmonal lipidtrombose, der gradvist udvikler sig til respirationsinsufficiens, mens hjernelæsioner og deres symptomer er sekundære.
3. De vigtigste manifestationer af patologiske ændringer i lungerne
(1) Knoglemarvsfedt kommer ind i blodcirkulationen og danner en fedtemboli efter at have nået lungens kapillær. I det tidlige stadium er det kun en enkel mekanisk hindring, blodstrømmen afbrydes, og det distale væv i emboli er iskæmi, men alveolæren i sig selv har stadig åndedrætsaktivitet.
(2) På grund af den toksiske virkning af frie fedtsyrer på blodkarene i lungerne forekommer hæmoragisk interstitiel lungebetændelse, akut lungeødem, alvorligt interfererende med ventilationsfunktionen i den alveolære membran og respiratorisk dysfunktion klinisk.
(3) Frie fedtsyrer kan reducere alveolære overfladeaktive stoffer og derved øge lungeødem, blødning og endda alveolær kollaps.
(4) På grund af lungedysfunktion er forholdet mellem ventilation og perfusion ubalanceret, hvilket igen fører til et kraftigt fald i arteriel iltspænding.
4. Patologiske ændringer i hjernen
(1) Fedtemboli hjernelæsioner: Fedtproppen er mekanisk blokeret af små blodkar i hjernen, det med det blotte øje kan ses, at der er omfattende punkteret blødning i hvidstof og hjernehalvdel. Der er tre typer lobes, nemlig sfærisk blødning og ringformet blødning. Hæmorragiske hjernelæsioner og perivaskulær blødning; mikroskopiske iskæmiske demyeliniseringsområder kan ses under mikroskopet, og fedtemboli ses, ofte ledsaget af hæmoragisk mikroinfarktion.
(2) cerebral hypoxiaændringer, hovedsageligt hjerneødem, meningeal og kortikale blodkar overbelastede, og lejlighedsvis ser et blodigt sted på overfladen af hjernen.
5. Hjertepatologiske ændringer er endnu ikke rapporteret som et tilfælde af død på grund af hjertet fedtemboli, men når fedtemboli-syndrom opstår på grund af den store resistens i lungevaskulæret, øges den rigtige hjertebelastning og det højre hjerte forstørres. Nedsat af hypoxi, manifesteret som epikardiel blødning, små blødningsplekker, degeneration eller nekroseområde under mikroskopet, sommetider findes i myocardiale fibre mellem fedtembolus.
6. Fundus ændrer fedtemboli-syndrom kan forekomme retinopati, såsom hvidblitz eller cilia-lignende ekssudat spredt i forskellige størrelser, især i midten af brystvorten eller makulær depression, diffus eller tynd stribet blødning af nethinden, Makulært ødem, vaskulær overbelastning, rørdiameter eller segmenteret.
Forebyggelse
Forebyggelse af fedtemboli-syndrom
Den faktiske ydre fiksering af bruddet, operationen er opmærksom på den blide metode, som er meget vigtig for at forhindre forekomst af fedtemboli. Hvis bruddstedet ikke er ordentligt fastgjort, er det let at flytte patienten til at inducere sygdommen, og det skal være opmærksom.Nogle mennesker mener, at bruddet skal udføres med det samme. Fiksering, forekomsten af lipidtrombose er lavere end for konservativ terapi, hvilket kan være relateret til reduktion af den lokale abnorme aktivitet i bruddet. Derudover har forhøjelsen af det berørte lem også en forebyggende virkning. Den følelsesløshed af manipulationen og den overdrevne kraft af det intramedullære negle kan øge blodemboli. Når symptomerne på fedtpropper opstår, kan bevægelse af patienten efter ønske forværre symptomerne.
Forebyggelse af infektion og forebyggelse og behandling af chok er vigtigt for at forhindre forekomst af fedtemboli. Patienter med chok efter traume, især patienter med langtidschok og alvorlig grad, har alvorlige symptomer, når de udvikler lipidemboli. I dette tilfælde skal man være opmærksom på at korrigere hypovolæmi og blodoverføring. Bør være baseret på frisk blod.
Derudover opretholdes normal blod-pH, korrekt acidose, ilt og brug proteaseinhibitorer, aprotinin er en proteolytisk enzymblokker, der hæmmer aktiviteten i kininsystemet og påvirker fedtmetabolismen. Stabiliserer blodtrykket, har en forebyggende virkning på lipidpropper, alvorligt syge patienter kan bruge 400.000 KIE (aprotinin-enhed) pr. Dag i 6 til 10 timer.
Komplikation
Komplikationer af fedtemboli-syndrom Komplikationer ved bevidsthed
Ingen relevante oplysninger.
Symptom
Fedtemboli syndrom symptomer almindelige symptomer træthed tidevand vejrtrækning høj feber dyspnø vejrtrækning uregelmæssig krampetid konvulsion
De kliniske manifestationer af fedtemboli-syndrom varierer meget.Sepitt klassificerer dem i tre typer, nemlig fulminant, komplet (typisk symptomgruppe) og ufuldstændig (delvis symptomgruppe, subklinisk), ufuldstændig type i henhold til læsionen. Det kan også opdeles i ren lungetype, ren hjernetype og både lungetype og hjernetypesymptomer, hvor den rene hjernetype er den mindst almindelige.
Det generelle tilfælde kan have en inkubationsperiode på 4 til 15 dage (gennemsnit ca. 46 h.) Den kliniske symptomtid kan starte fra et par timer efter skaden til ca. 1 uge, og 80% af tilfældene forekommer inden for 48 timer efter skaden.
1. Kortsigtet vågning efter voldsomt hårtab, og snart kan koma, sputum, undertiden kramper, håndsvingninger og hænder og andre hjernesymptomer dø inden for 1 til 3 dage på grund af blødningspunkter og lunge-røntgenlæsioner og andre typiske symptomer er ikke komplette Klinisk diagnose er vanskelig, og mange tilfælde kan diagnosticeres ved obduktion.
2. Komplet type (typisk symptomgruppe) Efter 12 ~ 24 timers vågne periode starter feberen, kropstemperaturen stiger pludselig, pulsen vises hurtigt, åndedrætssymptomer (hurtig vejrtrækning, stemme, hoste) og hjernesymptomer (bevidsthed) Hindring, sløvhed, lammelse eller koma), såvel som svaghed i hele kroppen, symptomerne forværres hurtigt, kramper eller spasmer kan forekomme, og når åndedrætscentret er involveret, kan der være uregelmæssig vejrtrækning, tidevandsåndning, alvorlig åndedrætsstop og blødning pletter på huden.
3. Ufuldstændig type (delvis symptomgruppe) Mangel på typiske symptomer eller asymptomatisk, let at ignorere når man ikke er opmærksom, sådanne patienter, hvis de ikke håndteres korrekt, kan pludselig blive voldelige eller blive en typisk symptomgruppe, især når man bevæger patienter eller skader Det kan induceres under bevægelse af lemmerne.
De fleste fedtembolismer er ufuldstændige (delvis symptomgruppe), kun nogle symptomer, mild tilstand, kan opdeles i følgende fire typer:
(1) De uden åndedrætssymptomer: Hjernesymptomerne er milde, og patienten har kun feber, takykardi og hudblødningspunkter, og der kan være et fald i det arterielle iltpartialtryk.
(2) Dem uden hjerne- og nervesystemsymptomer: hovedsageligt dyspnø, hypoxæmi, feber, takykardi og hudblødning.
(3) De, der ikke har nogen åbenlyse hjerne- og luftvejssymptomer: hovedsageligt manifesteret som hudblødningspunkter, feber, takykardi, som kan være opmærksomhedspunktet.
(4) De, der ikke har hudblødningspunkter: den sværeste at diagnosticere.
Gurd opsummerer den kliniske diagnose af fedtemboli og er opdelt i primære, sekundære og referencekriterier.
1 hovedkriterier: subkutan blødning, åndedrætssymptomer og lunge-røntgenlesioner; ingen neurologiske symptomer på craniocerebral traumer.
2 sekundære kriterier: arterielt partielt ilttryk er lavere end 8,0 kPa (60 mmHg); hæmoglobin faldt (under 10 g).
3 referencestandarder: takykardi, hurtig puls, høj feber, pludselig fald i blodplader, dråber med urinfedt og oliguri, frie fedtdråber i blodet.
Undersøge
Undersøgelse af fedtemboli-syndrom
Blodgasanalyse blev udført hver dag i 3 til 5 dage efter traume, og blodrutineundersøgelse blev udført.
Røntgenbillede af brystet viser en typisk "snestorm" -lignende skygge.
Diagnose
Diagnose og differentiering af fedtemboli-syndrom
Diagnostiske kriterier
Hvis der er mere end 2 hovedkriterier for kliniske symptomer, eller kun 1 for de vigtigste kriterier, og 4 eller flere for de sekundære eller referencekriterier, kan diagnosen bekræftes. Hvis der ikke er nogen vigtige kriterier, er der 1 mindre kriterier og 4 eller flere referencestandarder. Kan diagnosticeres som en recessiv fedtemboli.
Hovedstandard
(1) Subkutan blødning: 2 til 3 dage efter kvæstelse, kan forsiden af skulderen, den øverste del af clavicle, det forreste bryst, maven og andre løse huddele vises, kan også ses i bindehinden eller fundus, 1 til 2 dage efter skaden kan vises i batches , forsvandt hurtigt, kan forekomme gentagne gange, derfor bør brudpatienterne være opmærksomme på at kontrollere inden for et par dage efter indlæggelse.
(2) Åndedrætssymptomer: De vigtigste symptomer er dyspnø, hoste og hoste (ofte blodige), men den våde stemme er ikke et symptom. Den typiske lungerøntgenbillede viser en "snøstorm" -skygge på hele lungen og har ofte en ret Et billede med øget hjertebelastning, men denne skygge findes muligvis ikke, og hvis der ikke er nogen sekundær infektion, kan det forsvinde hurtigt. I mistænkelige tilfælde kan det gentagne gange kontrolleres af en bærbar røntgenmaskine.
(3) Hjernesymptomer: hovedsageligt manifesteret som hovedpine, rastløshed, søvnløshed, spænding, lammelse, forvirring, sløvhed, koma, lammelse, urininkontinens og andre symptomer, selvom der kun er få fokale symptomer, men lejlighedsvis kan der være strabismus, elever der spænder fra Stor og diabetes insipidus osv., Derfor, når nogle bruddstilfælde har uforklarlige hjernesymptomer, bør fedtemboli være mistænkt.
2. Sekundære kriterier
(1) Arterielt delvist tryk: Det er værdifuldt til tidlig diagnose og vejledende behandling. Hvis det er under 8,0 kPa (60 mmHg), betyder det hypoxæmi, som er diagnostisk. I alvorlige tilfælde kan det kun være 6,67 kPa (50 mmHg) eller lavere. Tidspunktet for hypoxæmi ser ud til at være inkonsekvent, nogle gange inden for få timer efter skaden, nogle gange senere; nogle tidlige normale eller kun subkliniske hypoxæmi, derfor bør alvorligt traume overvåges dagligt og gentages Det menes generelt, at hypoxæmi er sent, og symptomerne er milde.
Årsagen til hypoxæmi er hovedsageligt den unormale ventilations- og blodgennemstrømningsforhold i det tidlige stadium, og iltdiffusionsforstyrrelsen i det alveolære; den akutte shunt er forårsaget af den akutte shunt i det sene stadium, og den lave blodsyrer anvendes i det tidlige stadium på grund af overdreven vejrtrækning. Koncentrationen faldt, respiratorisk alkalose opstod; i det sene stadie steg koncentrationen af kuldioxid markant, og metabolisk acidose opstod.
(2) Nedsat hæmoglobin (100 g / l eller mindre): Kontschorer (1936) foreslog først et fald i perifert hæmoglobin, når lipid påføres (40 til 50 g / l i 12 h). Han mener, at det er en hæmolyse forårsaget af en bestemt toksin, men nogle mennesker tror, at Det er resultatet af lungeblødning, og nogle mennesker tror, at det er forårsaget af forøget aggregering af røde blodlegemer. Pipkin mener, at dette fænomen forekommer inden læsioners røntgenstråle. Det er en kraftig diagnostisk ledetråd, så det bør kontrolleres en gang dagligt inden for et par dage efter indlæggelse.
3. Reference standard
(1) takykardi: Gurd mener, at pulsen er over 120 slag / min.
(2) Høj feber: mere end de generelle bruddsymptomer har kropstemperaturen på 38 ° C eller mere diagnostisk betydning.
(3) oliguri og fedtdråber i urinen: flyder generelt i det øverste lag af urin, så patienten skal findes, når urinen er helt tom, eller ved kateterisering.
(4) trombocytopeni: blodplader kan reduceres drastisk, nogle mennesker tror, at det er forårsaget af lavt blodvolumen eller påvirkning af DIC, og nogle mennesker mener, at det er relateret til fedtdråbsagglutination.
(5) ESR: Erythrocytsedimentationshastigheden øges, som kan opdeles i to typer, den ene stiger umiddelbart efter skaden, den anden stiger kraftigt på den tredje dag efter brud. Derfor kan den måles en gang om eftermiddagen og 5 dage efter kvæstelsen. Gurd mener, at 70 mm / t eller mere har diagnostisk betydning.
(6) Stigning i serumlipase: 32,7% af patienterne med traumatiske Peltiers har stigning i serumlipase, startende fra 3 til 4 dage efter kvæstelsen og nået et højdepunkt på 7 til 8 dage, så denne test er meget meningsfuld inden for 3 til 7 dage. Det antages, at 18,4% af serumlipaser hos traumepatienter stiger (nogle lægemidler har en effekt på lipaseaktivitet, såsom ethanol kan reducere dens aktivitet, heparin kan øge sin aktivitet, bør være opmærksom ved kontrol), når lungefedtstop forekommer, kan lungeparenchym i sygdomsområdet være Lipase udskilles for at nedbryde den neutrale fedtembolus. Denne lipase kan forekomme i den systemiske cirkulation, hvilket kan forårsage en stigning i serumlipase, som er diagnostisk.
(7) Gratis fedt i blod: Forekomsten af frie fedtdråber i blodet hos traumepatienter øges med fluorescensmikroskopi. Blandt de 20 tilfælde af akut traume har 6 tilfælde fedtdråber. Nogle mennesker tror, at diameteren på blodfedtedråber er 10-20 μm. Diagnostisk betydning rapporterede Gurd at serum blev filtreret gennem et mikroporøst filter, og indholdet af triglycerid og fedtkugler blev bestemt ved Sudan IV-farvning, som kan bruges til at diagnosticere fedtemboli, men nogle mennesker mener, at dens diagnostiske værdi ikke er pålidelig.
4. Diagnostisk klassificering Da de kliniske symptomer og tegn på fedtemboli-syndrom er meget atypiske, er diagnosen vanskelig.Den skal analyseres omfattende i kombination med medicinsk historie og forskellige relaterede indikatorer. Gurd opdeler diagnosen i tre niveauer i henhold til ovenstående indikatorer:
(1) Mistenksom diagnose: alvorligt brudte traumatiske patienter, efter indledende behandling, pludselige hjernesymptomer og høj feber, pulsfrekvens, åndedrætsbesvær, hoste, snorken og endda lungeødem på kort tid og let eller moderat Hypoxæmi kan på samme tid udelukke chok, infektion, DIC og eksisterende patienter med hjerte-lungesygdom, bør være stærkt mistænkt for fedtemboli og bør undersøges yderligere straks.
(2) Tidlig diagnose: alvorlige brud har åbenlyse hypoxæmi og kan ikke forklares af andre grunde. Selvom der ikke er nogen større diagnostiske indikatorer nævnt ovenfor, er der stadig tydelige sekundære indikatorer, såsom anæmi (hæmoglobin er mindre end 100 g / L). , trombocytopeni osv., kan initialt diagnosticeres, men skal overvåges nøje og bør starte behandlingen (inklusive behandling med åndedrætsværn).
(3) Klinisk diagnose: Kriterierne er som beskrevet ovenfor.
På nuværende tidspunkt er diagnosen af lipidtrombosesyndrom stadig under efterforskning.Nogle mennesker mener, at når hjernesymptomer først vises, skal der kontinuerligt observeres blod- og urinfrie fedtdråber. F.eks. Er der flere lipiddråber med en diameter> 10-50 μm i laveffektfeltet. Positivt, Sevitt et al. Har brugt en nyrebiopsi, der anses for at være diagnosticeret, så længe fedtkuglen findes, men operationen er farlig og ikke udbredt. Kelly prøver at bruge ultralyd til at påvise fedtproppen. Metoden er enkel, men den er stadig i efterforskningstrinnet. Pollak foreslog skaden. Kontinuerlig observation af blodoxygeanalyse inden for 4 dage, blodrutine og blod, urindefedråber, hjælper tidlig diagnose, Lihiri rapporterede venipunkturblod 10 ml, efter koagulering, fjern serum, blodpropper hurtigt frosset sektion farvning, såsom fedt Bolden var positiv. Der var 7 tilfælde af typisk lipidtrombosesyndrom, 16 tilfælde af brud og 10 tilfælde var positive. Blandt dem blev 7 tilfælde behandlet med hormonbehandling i det tidlige stadium, ingen lipidtrombose forekom, 3 tilfælde var ubehandlet, 2 tilfælde opstod. Typisk lipidtrombosesyndrom; 6 tilfælde af negative ingen symptomer, hvilket indikerer, at denne metode har vejledende værdi for at forudsige forekomsten af lipidtrombose og tidlig behandling.
Differentialdiagnose
Man skal være opmærksom på identifikation af hjerne traume, chok, sepsis, forgiftning, lungekontusion og lungebetændelse.
1. Stød: Fedtemboli nedsætter normalt ikke blodtrykket, der er ingen perifer cirkulationssvigt, blod koncentreres ikke uden chok, men fortyndes, og hæmoglobin falder, trombocytopeni, nedsat hæmatokrit osv., Men begge har DIC-fænomen i det sene stadie. Derfor mener nogle mennesker, at lipidprop er resultatet af spredt intravaskulær koagulering Wersy et al rapporterede i 21 tilfælde af 21 tilfælde af børn, hvoraf en tredjedel havde chok, at chok kan øge fedtabsorptionen af den skadede del og puls på 2 til 3 dage efter kvæstelsen. Pludselig stigning, udover chok, bør klinisk opmærksomhed rettes mod fedtemboli, sepsis (infektion eller sameksisterende septisk chok, kan forårsage fedtemboli).
2. Kraniocerebral skade: Hvis der ikke er nogen hjerneskade, hvis du har neurologiske symptomer, skal du være opmærksom på muligheden for fedtemboli.
3. respiratorisk distress syndrom (respiratorisk distress syndrom): fedtemboli er en af årsagerne til åndedrætsbesvær og traumer, chok, sepsis, inhalations lungebetændelse, iltforgiftning, overdreven blodtransfusion, ekstrakorporeal cirkulation osv. Nødssyndromet er det samme. De forskellige punkter er lokal emboli, forårsaget af fedtprop. Blødning og ekssudering forekommer i emboliseringsområdet, hvilket danner interstitielt ødem, lungefibrose, sort, abscess og nekrotisk område og gradvist forårsager fibrose. Kapslen skifter, så gasudskiftning er vanskelig, og det partielle ilttryk falder.Dette er det teoretiske grundlag for anvendelse af kunstig åndedræt i de senere år.
