Helicobacter pylori infektion
Introduktion
Introduktion til Helicobacter pylori-infektion Helicobacter pylori er en spiralformet, gram-negativ, mikroaerofil bakterie. Næsten halvdelen af befolkningen er inficeret for livet, og infektionen er hovedsageligt i maven og tolvfingertarmen. Det er kendt, at forekomsten af Helicobacter pylori-infektion er nært beslægtet med socioøkonomisk niveau, befolkningsintensitet, folkesundhedsforhold og vandforsyning. Helicobacter pylori-infektion behandles nu hovedsageligt med anti-Helicobacter pylori-lægemidler. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 9,7% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmetode: patogen infektion Komplikationer: mavekræft
Patogen
Årsag til Helicobacter pylori-infektion
(1) Årsager til sygdommen
Hp Gram-plet negativ, ofte S-formet eller buet, med 1 til 3 spiraler, 2,5-4,0 μm lang, 0,5-1,0 μm bred, forlænget kulturtid eller efter lægemiddelbehandling, ofte sfærisk, to bakterier Enderne er stumpe, og der er 2 til 6 hylsterede flagella i den ene eller begge ender af cellerne. Flagellen er ca. 1,0 til 1,5 gange længere end cellerne, og tykkelsen er ca. 30 nm. Hver har et hårpunkt, og hårflekker invaderes ikke. Spidsen af flagella er rund eller oval, og cellevæggen er glat, tæt vedhæftende epitelcellemembranen. Der er en tydelig elektrondensitetsreduktionszone ved den cytoplasmiske ende af den indvendige side af flagellaroten, som kan være relateret til energilagring af flagellær bevægelse. Felis, Hf) og Helicobacter helimannii (Hh) er 3 til 12 stramme helixer, som let kan skelnes fra Hp. Hp-stammer isoleret fra humane gastriske biopsiprøver har forskellige genfenotyper.
Der er mindst to typer: type I med cytotoksinassocieret gen A (Cag A), CagA-protein og vakuolær toksin (Vac A); type II uden Cag A, begge Udtrykker ikke Cag A-protein, og udtrykker heller ikke Vac A. Hp er en obligatorisk mikroaerofil bakterie, hvis stabile vækst afhænger af 5% til 8% ilt i det voksende mikromiljø, i atmosfæren og i det absolutte anaerobe miljø. Kan ikke vokse i midten, Hp-væksten er langsom, tager normalt 3 til 5 dage at danne en nåleformet lille koloni (0,5 ~ 1,0 mm), kan producere urease, katalase, lipase, phospholipase og protease, bakterier udvendigt miljø Modstanden er ikke stærk, følsom over for både tørring og varme, og det er let at dræbe en række almindeligt anvendte desinfektionsmidler.
(to) patogenese
Hp kommer ind i miljøet med lav pH i den menneskelige mave, kan vokse og formere sig og forårsage vævsbeskadigelse.Dens patogene virkning er hovedsageligt som følger: indstilling af bakterier i maveslimhinden, invasionen af værtens immunforsvarssystem, den direkte virkning af toksiner og induktion. Inflammatorisk respons og immunrespons.
1. Det lokale koloniseringssted for Hp er placeret i overfladen af gastrisk slimhinde og bunden af gastrisk slim Det fordeles på en prikkelignende måde Antallet af gastrisk antrum er stort, og korpus og mave er mindre. Hp kan også koloniseres i tolvfingertarmen. Gastrisk slimhindemetaplasi, Barretts øsofagus og Meckels divertikulum, etc., i det ektopiske gastriske slimhinde kommer Hp ind i maven for at nå slimhindens overflade og slimbundens kolonisering, ud over at modstå dræbende virkning af gastrisk syre og andre ugunstige faktorer, men også stole på Det dynamiske penetrerende slimlag, dets spiralceller, giver grundlaget for Hp-bevægelse i viskos gastrisk slim, mens svingningen af flagella giver tilstrækkelig kraft til Hp-bevægelse, kan urease produceret af Hp nedbrydes urinstof For ammoniak og carbondioxid danner ammoniak en "ammoniaksky" omkring Hp, neutraliserer gastrisk syre for at beskytte Hp, og den resulterende superoxiddismutase (SOD) og katalase kan beskytte den mod neutrofile. Derudover Det producerer også en række adhæsionsfaktorer, der tillader det at klæbe tæt på overfladen af gastrisk epitel.
2. Giftstoffer, der beskadiger mave- og tolvfingertarmsslimhinden Hp og toksiske enzymer og Hp-induceret slimhindebetændelse kan forårsage skade på gastrisk og duodenal slimhindebarriere.
(1) Hp-toksin: ca. 60% Hp-stamme kan producere aktivt vakuolerende toksin (Vac A, 87kda), hvilket kan forårsage vakuolær degenerering af epitelceller, ekspression af Vac A og toksicitet og Vac A-genotype og celler Det toksisk-relaterede genprotein (Cag A, 128kda) er relateret til patogenicitetsforskellen af Hp-stamme Vac A s1 / m1-genotoksinen har den stærkeste aktivitet, og Vac s2 / m2-genotypen har ingen toksinaktivitet.
(2) Ø Cag-patogenicitet: I 1996 fandt Censini et al., At Hp-stammen indeholder et specielt genfragment på ca. 40 kb, som er til stede i patogene stammer og har typiske strukturelle træk ved bakterier til syge øer. På syge øer har undersøgelser vist, at Cag-patogenicitetsøer og Vac A produceres, og at Hp binder til Leb-antigenreceptorer på overfladen af gastriske epitelceller og er involveret i actin involveret i cytoskeletale omarrangement.
(3) Ureas: Ud over at beskytte Hp i sig selv, kan urease også forårsage skade på gastrisk slimhindebarriere. For det første kan urease nedbrydes urinstof for at producere direkte cytotoksicitet af ammoniak. For det andet kan urease inducere gastriske epitelceller og Neutrofiler udtrykker og udskiller interleukin-6 (IL-6), tumor nekrose faktor-a (TNT-α) og andre inflammatoriske mediatorer.
(4) Hp-protease, lipase og phospholipid: kan ødelægge integriteten af gastrisk slimlag, øge opløseligheden af slim og reducere dets hydrofobicitet og derved reducere den beskyttende virkning af slim på epitelceller.
(5) Proinflammatoriske faktorer: Hp-overflade og secernerede opløselige komponenter og kemotaktiske proteiner kan kemotaksis af neutrofiler, monocytter og makrofager, der producerer TNF-α, leukotriener, IL-1 og IL- 2 og yderligere styrke IL-8-aktiveringsresponsen, fremme inflammation af slimhinden.
(6) Gastrointestinale hormoner: De fleste litteraturer har bekræftet, at frigørelsen af somatostatin er formindsket hos Hp-inficerede patienter, og frigørelsen af gastrin øges, hvilket resulterer i høj mavesyresekretion, hvilket forværrer maveslimhindens syrebelastning; gastrin fremmer slimhindecelleproliferation, Kan være relateret til tumordannelse.
(7) Immunrespons: Hp-infektion inducerer specifik cellulær og humoral immunitet og inducerer kroppens autoimmune respons, som skader mavetarmslimhinden. Efter slimhindeskade kan processen fra betændelse til kræft være: kronisk gastritis → atrofisk gastritis → Intestinal metaplasi → dysplasi → carcinogenese, nylige studier antyder, at udryddelse af Hp kan forhindre udviklingen af denne proces.
Forebyggelse
Helicobacter pylori-infektionsforebyggelse
I betragtning af, at smittekilden og overførselsvejen for Hp-infektion ikke er godt forstået, har det medført vanskeligheder med at forhindre Hp-infektion. Siden 1990'erne har forskningen om Hp-vaccine gjort store fremskridt, og det forventes, at vaccinen i den nærmeste fremtid vil blive vedtaget. Forebyggelse og behandling af Hp-infektion vil blive en realitet og kan også være en vigtig foranstaltning til forebyggelse og behandling af Hp-relaterede sygdomme i fremtiden.
Komplikation
Helicobacter pylori infektion komplikationer Komplikationer af mavekræft
Mageblødning: slimhindearofi og fortynding, vaskulær eksponering, hårdt madsmusling, slimhindebrydende blødning, med sort afføring som hovedpræstation, hvis mængden af blødning pludselig kan kaste blod, svær svimmelhed, hjertebank, sort søvn, sved og endda Stød og så videre.
Symptom
Helicobacter pylori-infektionssymptomer almindelige symptomer høj gastrinæmi mavesmerter oppustethed kvalme ødemer mavesår brokstopning
De fleste patienter med Hp-infektion er okkulte, ingen systemiske symptomer på bakteriel infektion og ofte ingen akutte symptomer på gastritis. Klinisk er patienter ofte med kronisk gastritis, mavesår osv. Fra resultaterne af frivillige, der har slugt levende bakterier, Infektion forårsager først akut gastritis, ubehandlet eller ikke fuldstændigt behandlet og udvikler sig til kronisk gastritis Inkubationsperioden for akut infektion er 2 til 7 dage Endoskopien er kendetegnet ved akut overbelastning og erosion af gastrisk antrum Histologisk undersøgelse af slimhindelaget er hyperæmi, ødem og neutrofil. Celleinfiltration, symptomer kan udtrykkes som mavesmerter, abdominal forstørrelse, morgenkvalme, sur refluks, kvælning, sult, alvorlig opkast, der er tilstrækkelig bevis for at vise, at Hp er den vigtigste årsag til kronisk gastritis, kronisk gastritis Hp detekteringshastighed 54% til 100%, detektionshastigheden af Hp ved kronisk aktiv gastritis er mere end 90%, hvilket ikke kun forårsager antral bihulebetændelse, men også forårsager dermatitis.
Undersøge
Helicobacter pylori infektionscheck
1. Bakteriekultur Prøverne af gastrisk slimhinde udsættes direkte på et fast medium, eller gastriske slimhindeprøver formales til et homogenat og inokuleres. Under mikro-iltforhold er den relative fugtighed over 90%, og resultaterne observeres efter inkubering ved 37 ° C i 48-72 timer. I det mindste ifølge smørefarvningsmikroskopi, urease, katalase og oxidaseidentifikation.
2. Smøring af gastrisk biopsimucosa Påfør biopsiens slimhindeoverflade direkte på det rene glasglas, og tør det efter gramfarvning eller rødfarvning, og hold øje med olielinsen.
3. Vævsektionsfarvede gastriske slimhindebiopsiprøver (flere punkter skal tages) lodrette indlejrede sektioner ved hjælp af Warthin-Starry og Centa sølvfarvning eller HE-farvning, Giem sa-farvning, fluorescein acridin orange farvning, mipirinfarvning og ingen mærkning Antistof-PAP-farvning og lignende blev observeret under et oljemikroskop eller et fluorescensmikroskop.
4. Ureas-test Hp har høj ureaseaktivitet, kan nedbryde urinstof for at producere NH + 4 og indirekte bedømme, om der er Hp-infektion ved at måle tilstedeværelsen eller fraværet af NH + 4, der er pH-indikatormetode, analytisk kemisk metode og isotopmærket urinstof. Og andre metoder.
5.14C urinstof-åndedrætsprøve til patienter med oral 14C urinstof, hvis der er Hp-infektion, efter 20 min., Har den udåndede gas fra patienten 14CO2, ingen Hp-infektion, ingen 14CO2-udånding, denne test er sikker, nøjagtig, reproducerbar, men på grund af udstyr og andre årsager Det er ikke let at promovere applikationen.
6. Serologisk undersøgelse ELISA blev brugt til at påvise anti-Hp IgG eller anti-Hp IgA i serum eller spyt som specificitets- og følsomhedsindikatorer.
7. Teknologi med polymerasekædereaktion (PCR) kan påvise gastrisk juice, maveslimhinde, spyt Hp, den positive rate er højere end urease-metoden.
8. Identifikation in situ Monoklonale antistoffer kan anvendes til immunohistokemisk detektion, Hp-specifikke prober eller primere til in situ hybridisering og PCR-detektion.
Vævsektionsfarvning: gastrisk slimhindebiopsiprøver (flere punkter skal tages) lodrette indlejrede sektioner ved anvendelse af Warthin-Starry og centa sølvfarvning eller HE-farvning, Giemsa-farvning, fluorescein-acridin orange farvning, mipirinfarvning og etiketfrit antistof PAP Farvning og lignende observeres under et oljemikroskop eller et fluorescensmikroskop.
Diagnose
Diagnose og diagnose af Helicobacter pylori-infektion
Bakteriologiske undersøgelser skal differentieres fra andre bakterier, der er til stede i gastrisk slimhinde, såsom human gastrisk Helicobacter pylori og buede bakterier-II.
