uremisk kardiomyopati
Introduktion
Introduktion til uremisk kardiomyopati Uræmi-kardiomyopati (uremiccardiomyopathy) henviser til myokardielle læsioner, der forekommer under nyresvigt, hovedsageligt forårsaget af kronisk nyresvigt (CRF), og et lille antal kan være forårsaget af akut nyresvigt. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,003% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hjertesvigt, arytmi
Patogen
Årsager til uremisk kardiomyopati
(1) Årsager til sygdommen
På grund af årsagerne til kronisk nyresvigt (CRF), ud over selve nyren, er der kroniske nyresvigt forårsaget af andre sygdomme, såsom diabetisk nefropati, nyresygdom i hypertension, nyreskade af gigtssygdomme osv. Ud over at forårsage nyreskade og kronisk nyresvigt kan det også forårsage hjertesygdomme. Almindelige faktorer, der er involveret i starten af uremisk hjertesygdom, er:
1. Hæmodynamiske faktorer, volumenoverbelastning, renal anæmi, arteriovenøs fistel, hypertension, sekundær hjerteklapsygdom.
2. Ikke-hæmodynamiske faktorer iskæmisk hjertesygdom, autonom dysfunktion, hypokalcæmi, forkalkning i myokardie, overdreven sekretion af parathyreoideahormon (PTH), metabolisk acidose, aluminiumforgiftning, β2 Microglobulin-relateret amyloidose, vitamin B1-mangel, carnitinmangel, metaboliske lidelser, uremiske toksiner, utilstrækkelig dialyse, underernæring, infektion osv.
3. Ikke-uremia-faktorer inkluderer alder, rygning, hyperlipidæmi og arvelighed.
(to) patogenese
Patogenesen af uremisk kardiomyopati er endnu ikke blevet belyst fuldt ud og antages i øjeblikket at være relateret til følgende faktorer:
1. Patogenese
(1) Metabolsk toksins rolle: uræmi, visse toksiner, såsom urinstof, creatinin, rav sputum og methylhydrazin-afladningsforstyrrelser, disse stoffer kan hæmme metabolisme af myocardieenergi, hvilket resulterer i myocardial celledysfunktion.
(2) forstyrrelser i lipidmetabolisme og carnitinmangel: lipidspektroskopi-analyse viser, at uremia-patienter med dialyse ofte ledsages af forhøjede niveauer af blod triglycerid og lav-densitet lipoprotein og nedsat lipoprotein-niveau med høj densitet, tilbøjelig til atherosclerosis Skleroterapi og iskæmisk kardiomyopati og kan fremme kardiomyocyt apoptose, hvilket fører til myokardial kontraktil dysfunktion, hæmodialysepatienter har karnitinmangel, sidstnævnte involveret i transport af fedtsyrer til mitokondriel oxidativ energiforsyning, der påvirker myokardial sammentrækning; Ting kan vende noget af hjerteinsufficiens.
(3) sekundære hyperparathyroidisme og calcium- og fosformetabolismeforstyrrelser: CRF-patienter er ofte forbundet med hyperparathyreoidisme, niveauer af parathyreoideahormon (PTH) og D-vitaminskifte, der er forbundet med myokardskader Hvis nogen forskning finder:
1 fjernelse af parathyroidea-kirtel hos uremiske patienter, kan reducere den tilknyttede myocardial fibrosis; re-administration af PTH, myocardial re-fibrosis, det antages, at PTH spiller en vigtig rolle i uremisk myocardial fibrosis, men mekanismen er ukendt;
2PTH kan forårsage forhøjet intracellulær calciumkoncentration og proteinkinase C-aktivering og deltage i reguleringen af RNA-translationsprocessen, hvilket resulterer i ændringer i ekspressionen af kontraktile eller ikke-krympende proteiner, hvilket fører til venstre ventrikulær hypertrofi;
3 Calciumsalte kan deponeres i hjertet og blodkarene, hvilket forårsager forkalkning, hvilket resulterer i reduceret blodforsyning og iltforsyning til hjertemuskelen. Derudover kan hjerteledningssystemet også gennemgå fibrose og forkalkning, hvilket forårsager forskellige arytmier og forværrer myocardial skade.
(4) Effekter af stress og volumenoverbelastning: Hypertension, anæmi, natriumvandsopbevaring og arteriovenøs fistel er almindelige hos CRF-patienter, hvilket kan forårsage for højt tryk og volumenoverbelastning. Overdreven trykoverbelastning kan føre til venstre ventrikulær centripetal hypertrofi. Overdreven volumenoverbelastning medfører ofte dilatation af venstre ventrikel, hvilket igen fører til systolisk og diastolisk dysfunktion.
(5) Virkninger af hæmodialyse på myocardium: Myokardskade forårsaget af hæmodialyse er relateret til følgende faktorer:
1 arteriovenøs fistel shunt;
2 dialyse får ofte kroppen til at være i en ustabil hæmodynamisk tilstand med dialysehypertension eller hypotension;
3 Hæmodialyse har ringe evne til at udslette PTH, β2-MG og andre ukendte toksiner med store og mellemstore molekylvægte, så det gradvist ophobes i kroppen, hvilket direkte kan skade myocardiet eller aflejre mig i myocardiet og forårsage sekundær myocardial amyloid ændre;
4 dialyse kan forårsage utilstrækkelige næringsstoffer til myocardieenergimetabolisme, såsom carnitin;
5 Den eddikesyreeffekt, der produceres ved dialyse med eddikesyredialysat, har også myokardial toksicitet.
(6) Myokardie-iskæmi: Uæmi-patienter kan have angina pectoris og endda hjerteinfarkt, men normal koronar angiografi er ikke ualmindelig med statistikker op til 27%. Mekanismen til analyse af myokardie-iskæmi hos uremiske patienter kan være mangesidet. Foruden koronarskader, øget volumen og trykbelastning, venstre ventrikulær hypertrofi, arteriovenøs fistel, anæmi, takykardi, hæmodialyse, hypoxæmi, elektrolyt abnormiteter osv. Kan øge myocardial aerobic og / eller Nedsat iltforsyning kombineret med vaskulær forkalkning og endotelcelledysfunktion er involveret i forekomsten af myokardisk iskæmi.
(7) Angiotensin-aldosteron og endothelin: angiotensin II er involveret i kardiomyocythypertrofi; nogle forskere har fundet aldosteronreceptorer i hjertefibroblaster, hvilket antyder, at aldosteron kan inducere myocardial fibrosis; undersøgelser har fundet, at CRF Plasmaendotelinniveauer kan øges, sidstnævnte er en stærk vasokonstriktor, kan øge hjerte-efterbelastningen, deltage i forekomsten af hjertehypertrofi og er relateret til sværhedsgraden af nyresvigt.
(8) Underernæring og anæmi: langvarigt appetitløshed, kvalme, opkast og dialyse, der fører til hypoproteinæmi, aminosyre og vitaminmangel, sporelementskifte stofskifte osv., Er involveret i forekomsten og udviklingen af dystrofisk kardiomyopati, så hjertefunktion Yderligere forværring, derudover er underernæring tilbøjelig til virus- eller bakteriel infektion, der forårsager myocarditis eller endocarditis, forværrer myocardial skade; anæmi øger hjertets output, myocardial iltforsyning, øget iltforbrug, hjertedysfunktion, sporstoffer Metaboliske lidelser såsom zinkmangel, aluminiumsforgiftning og koboltforgiftning kan forårsage kronisk betændelse og nekrose i hjertemuskelen.
Patologisk interstitiel fibrose er den vigtigste patologiske ændring af uremisk kardiomyopati.Fibroblastproliferation og kollagenmatrix stiger mellem hypertrofisk kardiomyocytter, men antallet af myocardiale celler reduceres ikke, hvilket resulterer i en stigning i kollagenmatrix. Proportion, myokardisk nekrose kan føre til ventrikulær dilatation og derefter udvikle sig til en patologisk ændring, der ligner dilateret kardiomyopati, og kan også finde en række andre patologiske ændringer, ifølge statistik er forekomsten af forskellige patologiske ændringer: hjertevægt øget (mandlig 96%) , kvindelig 86%), venstre ventrikulær hypertrofi (66%, asymmetrisk venstre ventrikulær posterior hypertrofi), koronar og aorta aterosklerose (86%), perikardieudfusion og myocardial fibrosis (31%), ventil Læsion (28%).
Forebyggelse
Uræmi kardiomyopati forebyggelse
Uræmi-induceret myocarditis er forårsaget af en række faktorer, og for at forbedre dens prognose, ud over behandlingsårsagen, bør der anvendes omfattende behandling og forebyggende foranstaltninger.
Komplikation
Uræmi kardiomyopati komplikationer Komplikationer hjertesvigt arytmi
Kan kompliceres af hjertesvigt, arytmi, dialysehypotension.
1. De vigtigste årsager til hjerteinsufficiens er:
1 hypertension kan øge hjerte-efterbelastning, mens natriumvandsopbevaring øger hjerteforudladningen; unormal lipidmetabolisme kan forårsage koronar hjertesygdom, der påvirker myokardieblodforsyning, og uremisk pericarditis kan begrænse ventrikelfyldning og afslapning;
2 anæmi kan forværre myocardial hypoxia;
3 sekundær hyperparathyroidisme er involveret i vaskulær forkalkning og kan involvere ledningssystemet og ventilen, hvilket resulterer i hjerteinsufficiens.
2. Arytmi
Kardiomyocythypertrofi, autonom stigning i hypoxi; myocardial celle nekrose, interstitiel fibrose er let at producere genindtræden; myocardial cellemembran dysfunktion, myocardial depolarisations repolarisations abnormaliteter, kan føre til en række tachyarrhythmias; tempo-ledningssystem Forkalkning kan forårsage en lang række langsomme arytmier; hypokalæmi eller hyperkalæmi forårsager eller forværrer arytmier.
3. Dialysehypotension
I tilfælde af dialyse-ultrafiltreringsdehydrering, hvis den myokardielle kontraktile funktion er blevet alvorligt beskadiget, kan myokardiet ikke gennemgå en kompensatorisk sammentrækningsforbedring, diarretisk hypotension kan forekomme; derudover er venstre ventrikulær hypertrofi ofte ledsaget af nedsat overholdelse af venstre ventrikel, dialyse Når den venstre ventrikel vender tilbage til hjertet, reduceres blodmængden, hjertets output reduceres, og forekomsten af hypotension er involveret.
Symptom
Symptomer på uremisk kardiomyopati Almindelige symptomer Arytmi Hjertsvigt Hypertension Takykardi Hjerteparese oligurisk perikarditis Blodhypoxi ødem ledningsblok
Uræmi-kardiomyopati er symptomerne og tegn på skade på det kardiovaskulære system baseret på den oprindelige nyresygdom. De vigtigste manifestationer er som følger:
Kongestiv hjertesvigt
Det er en af de alvorlige manifestationer af uremisk kardiomyopati Hypertension, anæmi, hypoproteinæmi, alvorlig natriumretention og myocardial skade osv., Øget hjertebelastning og / eller nedsat myokardisk kontraktilitet, som er den vigtigste årsag til hjertesvigt. Kliniske manifestationer af ødemer, oliguri med hjertebanken, dyspnø og andre symptomer og tegn på hjertesvigt, forekomsten af nyresygdom i slutstadiet er højere (30,0% til 52,9%), er den største dødsårsag.
2. Arytmi
Forekomsten af arytmi er relateret til ventrikulær dysfunktion og elektrolyt- og / eller syre-basebalanceforstyrrelser. Alle former for arytmi kan forekomme Sinustakykardi, præ-systolisk og ledningsblok er mere almindelig, stimulering af gangsystemet og En række langsomme arytmier er forbundet med forekomsten.
3. Iskæmisk myokardskade
Forøgelsen af koronar vaskulær seng er ikke kompatibel med stigningen i myocardial masse, hvilket kan føre til myokardisk iskæmi og hypoxi. De kliniske manifestationer er hovedsageligt angina pectoris og endda hjerteinfarkt.
4. Anæmi
Oftest er hæmoglobinniveauer omvendt relateret til serumkreatininniveauer Den vigtigste årsag til anæmi er reduktionen af erythropoietin (EPO) i CRF. Andre faktorer inkluderer utilstrækkelig hæmatopoietiske materialer, sekundær hyperparathyreoidisme og aluminiumsforgiftning. , øget skade på røde blodlegemer og så videre.
5. Andet
Valvulære læsioner er mere almindelige, nogle patienter kan have infektiv endocarditis, pericarditis, systemisk emboli osv., Forekomsten af valvulær forkalkning kan være så høj som 70%, exudativ pericarditis og venstre atrial trombe er 7%.
Undersøge
Undersøgelse af uremisk kardiomyopati
Blodprøve:
1. Blodrutine er generelt positiv pigmentering, positiv celleanæmi og reduceret hæmatokrit.
2. Test af nyrefunktion blodurinstofnitrogen, kreatinin, urinsyre steg, kreatininclearance faldt, blodgasanalyse viste metabolisk acidose.
3. Blodlipider er mere almindelige i type IV-hyperlipidæmi, VLDL, IDL, LDL-stigning, HDL-reduktion, apo AI og apo AII-reduktion, apo A4, apo B48 og apo CIII-indeholdende VLDL, LDL og HDL-stigning, mens HTGL og LCAT-aktivitet faldt.
4. Forøget parathyreoideahormon.
Andre hjælpekontroller:
1. Elektrokardiogram myokardiehypertrofi, en række arytmier.
2. Hjertets brystskygge er åbenlyst forstørret, andelen af hjerte og bryst er> 60%, hjerteslaget er svækket; lungen blokeres.
3. Echokardiografisk venstre ventrikulær slutdiastolisk volumen steg, og venstre ventrikulær indre diameter steg, ejektionsfraktion og hjerteproduktion faldt, en god ikke-invasiv metode til diagnosticering af uremisk kardiomyopati, Foley-analyse af 433 patienter med denne sygdom, Det viste sig, at systolisk dysfunktion i venstre ventrikulære tegnede sig for 15%, den venstre ventrikulære hypertrofi og normal systolisk funktion tegnede sig for 76%, den venstre atrieforstørrelse tegnede sig for 30%, den venstre ventrikulære forstørrelse tegnede sig for 23%, nogle patienter kan se valvular forkalkning og reflux, perikardieeffusion dannelse af neoplasmer osv.
4. Nuklid myocardial imaging ved hjælp af 99m 锝-methoxyisobutyl isocyanid (99mTc-MIBI) myocardial imaging, beregning af forholdet mellem venstre hjerte / myocardial count (CMR) og lunge / hjerte antal (LHR), konstaterede, at LHR steg Nedre CMR hjælper med at evaluere venstre ventrikelfunktion og prognose i uremisk kardiomyopati.
5. Endomyokardial biopsi viste forskellige grader af myocardial hypertrofi, myocardial cellefokal opløsning, interstitiel fibrose, myocardial forkalkning og oxalataflejring, i overensstemmelse med ovenstående præstation og udelukkede primær kardiomyopati og anden sekundær Kardiomyopati kan diagnosticeres.
Diagnose
Diagnose og diagnose af uremisk kardiomyopati
Diagnose
Sygdommen er kendetegnet ved de kliniske manifestationer af kardiomyopati efter CRF kombineret med medicinsk historie, fysiske tegn og laboratorieundersøgelser, diagnosen er generelt ikke vanskelig.
Differentialdiagnose
Hypertensiv hjertesygdom
Denne sygdom har åbenlyst myocardial skade i det tidlige stadium af skade på nyrefunktion og har fundus, cerebrale blodkar og andre læsioner. Før uræmi er der en lang historie med primær hypertension og hjerteforstørrelse. Ekkokardiografi hjælper. Identifikation: Myokardievægten hos patienter med uremisk kardiomyopati er væsentligt større end hos hypertensive patienter, og ydelsen af overvægt er mere åbenlyst.
2. Systemisk lupus erythematosus og myocardial amyloidose
Det almindelige træk ved begge er systemisk skade Kardiomyopati, nyrefunktionsskade og anæmi findes ofte i det tidlige stadium, men nyrerne krymper ikke eller endda forstørres. Systemisk lupus erythematosus ledsages ofte af feber, gigt og modstand. Positive for nukleare antistoffer, nedsat for komplement osv., Amyloidose kan være idiopatisk eller sekundær, sidstnævnte har ofte kroniske infektionssygdomme, multipel myelomhistorie og hepatosplenomegali og lymfadenopati i lever- eller nyrebiopsi. Der kan være amyloidaflejringer i vævet.
3. Primær kardiomyopati
Myocardial skader forekommer tidligere, mere anæmi og svær nyrefunktion. Nyredysfunktion kan forekomme, når hjertedysfunktion er alvorlig. Nyrefunktion kan forbedres efter forbedring af hjertefunktion. Generelt er dialysebehandling ikke nødvendig.
