viral hepatitis G
Introduktion
Introduktion til hepatitis G-virus Allerede i 1993 opdagede nogle mennesker, at der var nogle nye hepatitis-vira ud over hepatitis A, B, C, D og E. De blev foreløbigt benævnt "ikke-A, B, C, D, E hepatitis." (HNA-E) virus. " I henhold til de forskellige sekvenser kaldes det GBV-A og GBV-B, og en anden ny viral faktor GBr-C blev adskilt fra serumet fra HNA-E-patienter. På den tredje internationale hepatitis C- og relaterede viruskonference, der blev afholdt i Australien i 1995, rapporterede Kim og Bradley opdagelsen af en ny flavivirus-lignende RNA-sekvens med en højere genetisk sekvens end GBV-A / GBV-C. Homologien blev midlertidigt navngivet som Hepatitis G-virus (HGV), og dens officielle navngivning blev afsluttet af Den Internationale Komité for Klassificering og Nomenklatur af Vira. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,01% -0,02% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Transmissionstilstand: blodoverførsel fra mor til barn-transmission Komplikationer: kronisk hepatitis cirrhosis
Patogen
Årsagen til hepatitis G-virus
(1) Årsager til sygdommen
HGV er et enkeltstrenget positivt streng RNA-virus med et gen i fuld længde på 9,4 kb og en stor kontinuerlig, translaterbar enkelt åben læseramme, der koder for et multimær forstadieprotein med mere end 2870 aminosyrerester. Den 'ende, der koder for strukturelt protein, 3'-enden koder for et ikke-strukturelt protein, og det 5'-ikke-kodende område af hele genomet er det mest konserverede.
Den cirkulerende HGV kan være dækket af værtens lipoprotein og har sukkermolekyler på overfladen, så den observerede virustæthed er lav In vitro og in vivo eksperimenter viser, at HGV er en hepatotropisk virus, der replikerer i leverceller, så levervæv og celler Det genomiske RNA og negativstreng-RNA, der kan påvise virussen, er virale replikationssteder; kun genomisk RNA påvises i serum og lymfocytter, og negativstreng-RNA påvises ikke, så der tages ikke noget replikationsmellemprodukt i betragtning, og HCV kan være HgV-infektion er konsistent med HCV i lymfocytter, men dens infektivitet er lavere end HCV.
Computersekvensanalyse viste, at HGV har den højeste homologi med GBV-C. Nukleotidhomologien i helikaseområdet er 85,5%, og aminosyrehomologien er 100%. GBV-C betragtes som den vestafrikanske af HGV. Indtil videre er GBV-A, B-sekvensen ikke blevet amplificeret i humane serumprøver ved RT-PCR.
(to) patogenese
Hvad angår patogenicitet af HGV er der stadig kontrovers. Nogle forskere mener, at det ikke er patogent. Nogle HGV-positive mennesker har manifestationer af hepatitis, som kan være forårsaget af en anden ukendt hepatitisvirus, der er forbundet med HGV.
Forebyggelse
Forebyggelse af hepatitis G-virus
Den vigtigste kilde til HGV-infektion er blodtransfusion og anvendelse af blodprodukter. Derfor er screening af blod og blodprodukter den vigtigste foranstaltning for at forhindre HGV-infektion. Dette kræver klare, hurtige og enkle detektionsmetoder og reducerer forurening af blodprodukter.
Komplikation
Hepatitis G-komplikationer Komplikationer kronisk hepatitis cirrhosis
Gentagne episoder danner kronisk hepatitis og cirrhose.
Symptom
G-type viral hepatitis symptomer almindelige symptomer bilirubin øget koma i lever milt hepatitis B e antistof (anti ...
Hvad angår patogenicitet af HGV er der stadig kontrovers. Nogle forskere mener, at det ikke er patogent. Nogle HGV-positive mennesker har hepatitis, som kan være forårsaget af en anden ukendt hepatitisvirus, der er forbundet med HGV. Årsagerne er som følger: 1HGV-genom har ingen kerneområder, hvilket antyder, at det er en defekt virus; 2 to chimpanser er blevet fulgt op i 6 år og 3 måneder efter at have været inficeret med HGV, og deres serum HGV er vedvarende positiv, hvilket indikerer, at vedvarende infektion af HGV forekommer. Imidlertid er hepatitis ikke vist, serum alanin aminotransferase er normal, og levervævet har ingen inflammatoriske ændringer 3 De fleste patienter med HGV har normal serum alanin aminotransferase; 4 patienter med hepatitis B og hepatitis C er ikke blevet forværret efter infektion med HGV. Alanin-aminotransferase-niveauet i serum var ikke signifikant forskelligt fra niveauet for hepatitis B eller hepatitis C-virus alene, men nogle forskere mener, at hepatitis G-virusinfektion kan forårsage akut og kronisk hepatitis og kan også være relateret til akut svær hepatitis.
HGV-inficerede mennesker kan have 6 slags resultater:
1 Virussen blev hurtigt fjernet, og kroppen blev kortvarigt inficeret.
2 Virussen bæres kronisk, men har ingen kliniske symptomer og er i normal bæreform.
3 Akut hepatitis optrådte, men kom hurtigt tilbage, virussen blev fjernet, og aluminaminotransferase (ALT) i serum blev reduceret til normale niveauer.
4 forsinket opsving, ALT er intermitterende stigning.
5 Tilstanden er langvarig, tilbagevendende, og der dannes kronisk hepatitis.
6 kan forårsage fulminant hepatitis.
1. Akut infektion af HGV Det rapporteres, at de fleste akutte infektioner af HGV er subkliniske eller gulsotfrie, hvor kun ca. 59% af HGV-infektioner viser forhøjet transaminase, andre kan være "sunde" bærere og hvilende. Patienten, Alter et al., Fandt, at patogenen og den kliniske analyse af 268 patienter med akut hepatitis fandt, at hos 47 patienter med ikke-A til E-hepatitis, 13% af blodet HGV RNA () havde et gennemsnitligt transaminase (ALT) niveau på 1689 U / L. Det samlede niveau for bilirubin (TBil) var 164 μmol / L. Fukushima et al. Sammenlignede akut hepatitis G og akut hepatitis A, B og C. Der var ingen signifikant forskel i alder, køn, AST, TBil og klinisk forløb. ALT er signifikant forskellig fra hepatitis C. Den gennemsnitlige ALT for HGV-infektion er 1484,7 U / L, og HCV-infektionen er 639,6 U / L. Det rapporteres også, at de kliniske symptomer på hepatitis G er milde, og gulsot og ALT-værdier er lavere end for hepatitis C.
HGV kan forårsage hepatitis efter transfusion gennem blodtransfusion Feinman et al analyserede 20 tilfælde af ikke-A-C transfusionshepatitis, hvoraf 3 var positive for HGV RNA, og 3 tilfælde var negativt for serum HGV RNA før transfusion, og tidspunktet for transfusion var under blodtransfusion. Efter 6 til 24 uger havde det kliniske forløb undtagen 1 tilfælde milde symptomer, de andre 2 tilfælde havde intet ubehag og 3 tilfælde havde forhøjet ALT. Efter 5 års opfølgning blev ingen tilfælde konverteret til kronisk, men 1 sag varede i 5 år. HGV RNA er positiv.
2. Kronisk infektion af HGV Forfatteren mener, at kronisk hepatitis forårsaget af HGV tegner sig for ca. 10% af al kronisk hepatitis. I ikke-A, ikke-C, kronisk hepatitis forårsager HGV ca. 16%, men hos patienter med kronisk hepatitis C. Infektionshastigheden af HGV var 18,75%. I en gruppe data var gennemsnitsalderen for patienter med kronisk hepatitis G højere, fra 53 til 68 år gammel. De fleste af disse patienter blev diagnosticeret som cirrose. I midten af året mener nogle forskere, at den kroniske hepatitis G-rate kan være lavere end hepatitis C, det tager lang tid at udvikle cirrhose, men når cirrhose først forekommer, udvikler sygdommen sig meget hurtigt, men nogle forskere mener, at selvom HGV Infektion kan forekomme i kronisk infektion eller virusbærende tilstand, og detektionshastigheden af HGV RNA i ikke-A-E hepatitis er høj, men det kan ikke overvejes, at HGV-infektion kan forårsage kronisk hepatitis. Alter et al. Har akut HGV RNA-positiv i 4 tilfælde. Tilfælde af hepatitis A til E blev fulgt op i 1 til 9 år, og ingen af dem udviklede kronisk hepatitis, men 3 af dem var vedvarende positive til HGV RNA.Dette resultat antyder, at disse patienter er kroniske HGV-bærere, og deres akutte hepatitis-symptomer ikke er relateret til HGV-infektion. Derudover Andre undersøgelser har fundet, at detektionshastigheden af HGV ikke er signifikant forskellig mellem ALT-normale bloddonorer og ALT-unormale bloddonorer.Dette resultat antyder også, at kronisk infektion af HGV ikke forårsager leverskade eller kronisk hepatitis.
3. HGV og fulminant hepatitis på HGV forårsaget af fulminant hepatitis, der er stadig kontrovers, nogle rapporter i serum af ikke-A ~ E fulminante hepatitis patienter opdagede HGV RNA, at HGV kan forårsage fulminant hepatitis, patienter klinisk Ydeevnen er subakut, bortset fra den hurtige start af koma hos nogle patienter, de fleste patienter fra 14 til 19 dage fra symptomdebut til koma, med vedvarende ALT-udsving og øget serumbilirubin, fulminant hepatitis forårsaget af HGV kan I lighed med de kliniske forsøg med fulminant hepatitis forårsaget af HCV, men nogle studier har foreslået forskellige argumenter De kunne ikke påvise HGV RNA i serumet fra 9 patienter med ikke-A til E fulminant hepatitis. Forskellen skyldes på den ene side det lille antal undersøgte case-prøver, og på den anden side kan det skyldes variationen i HGV-stammen. Derudover bør muligheden for, at HGV-infektion ikke forårsager fulminant hepatitis, også overvejes.
4. Epidemiologiske og kliniske studier af overlappende infektion af HGV med HBV og HCV viser, at overlappende infektion af HGV med HBV og HCV er mere almindelig, Nakatsuji et al., En gruppe af sager til HGV RNA (RT-PCR), kronisk hepatitis B-patienter Den positive rate var 4,9% (4/81); den positive rate af akut hepatitis B-patienter var 14,3% (3/21); den positive rate af kronisk hepatitis C-patienter var 13,3% (14/105); den for akut hepatitis C-patienter var 13,2% (7/53), Linnen Den positive rate af HGV i 72 tilfælde af kronisk hepatitis B i Europa var 9,72% (7/72); den positive rate af 96 tilfælde af kronisk hepatitis C var 18,75% (18/96). Ovenstående resultater indikerede, at den overlappende infektionshastighed af HGV og HBV og HCV Højere, især hos patienter med kronisk hepatitis C, er den overlappende infektionshastighed højere, og co-forplantningsegenskaberne af de tre vira hjælper med at forklare, hvorfor der er en høj overlapningsfrekvens.
Tancka et al analyserede 189 patienter, der blev diagnosticeret med kronisk hepatitis C ved histologisk undersøgelse, 21 (11%) overlappede HGV-infektion, og den eneste infektionsgruppe var yngre end den overlappende inficerede gruppe (gennemsnitlig overlappende infektionsgruppe) Resultaterne var 46,6 ± 13,0 år gamle og 51,7 ± 10,7 år gamle i den enkle infektionsgruppe. Køn, blodtransfusionshistorie, ALT-niveau og leverbiopsi var ens i de to grupper, og hepatitis C-virusgenotypen og HGV-RNA-niveauerne var dybest set de samme. Derfor har HGV-infektion ingen signifikant effekt på de kliniske og virologiske ændringer af HCV-infektion Bralet et al observerede 105 leverbiopsier af patienter med kronisk hepatitis C, hvoraf 17 (15%) blev inficeret med HGV på samme tid ved hjælp af Knodells scoringsmetode og Metavir. Bedømmelsessystem, semi-kvantitativ undersøgelse af patologisk histologi af leverlæsioner, grad af hepatitis aktivitet, fibrose, lymfeknude-aggregering på portalstedet, steatosis, jern og jernaflejring osv., Ingen signifikant forskel mellem de individuelle og overlappende infektionsgrupper Hos HCV-inficerede patienter havde 19 tilfælde (22%) cirrose, og 2 tilfælde (24%) havde cirrhose hos dobbeltinficerede patienter.Den var ingen signifikant forskel mellem de to grupper, hvilket yderligere forklarede HGV-infektionen til leveren. Virkningen af sygdommen er relativt lille.
Undersøge
Undersøgelse af hepatitis G-virus
Den aktuelle laboratoriediagnose af HGV-infektion er hovedsageligt ved anvendelse af revers transkription-polymerasekædereaktion (RT-PCR) til at påvise HGV RNA i serum og påvisning af anti-HGV-antistoffer i serum ved enzymbundet immunosorbentassay (EIA), menneske eller dyr. Cirka 1 uge efter infektion med hepatitis G-virus kan HGV-RNA påvises i serum, og anti-HGV-antistof er generelt positivt efter 3 ugers infektion, hvorfor RT-PCR kan bruges som en tidlig diagnose af hepatitis G-virusinfektion. Det rapporteres, at den positive sammenfaldshastighed for EIA-metoden og RT-PCR-metoden kun er 3% -18%, hvilket ikke er egnet til laboratoriediagnostik af HGV-infektion, men den positive sammenfaldshastighed for anti-HGV EIA-metode og RT-PCR-metode, der er udviklet af Kina for nylig, kan Op til 60% forventes at blive brugt til screening for HGV-infektion.
Diagnose
Diagnose og identifikation af hepatitis G-virus
Diagnose
Den aktuelle laboratoriediagnose af HGV-infektion er hovedsageligt ved anvendelse af revers transkription-polymerasekædereaktion (RT-PCR) til at påvise HGV RNA i serum og påvisning af anti-HGV-antistoffer i serum ved enzymbundet immunosorbentassay (EIA), menneske eller dyr. Cirka 1 uge efter infektion med hepatitis G-virus kan HGV-RNA påvises i serum, og anti-HGV-antistof er generelt positivt efter 3 ugers infektion, hvorfor RT-PCR kan bruges som en tidlig diagnose af hepatitis G-virusinfektion. Det rapporteres, at den positive sammenfaldshastighed for EIA-metoden og RT-PCR-metoden kun er 3% -18%, hvilket ikke er egnet til laboratoriediagnostik af HGV-infektion, men den positive sammenfaldshastighed for anti-HGV EIA-metode og RT-PCR-metode, der er udviklet af Kina for nylig, kan Op til 60% forventes at blive brugt til screening for HGV-infektion.
Tacke et al. Rapporterede, at HGV-coatingprotein E2-rekombinant blev anvendt som et antigen i ELISA til at påvise anti-E2 i serum. Det blev fundet, at anti-E2 i bloddonorer var 9% positiv og HGV-RNA-positiv var 25%. Alle anti-E2-positive patienter var negative for HGV-RNA. De positive niveauer af anti-E2 og HGV-RNA hos intravenøse stofmisbrugere var henholdsvis 41% og 38%, mens HGV-RNA steg med anti-E2-niveauer under injektion af medikamenter. Parallelt havde 11 patienter med hepatitis efter transfusion positiv HGV-RNA efter transfusion, mens anti-E2 var negativ, men 4 af dem havde anti-E2-positiv under opfølgningen, og 2 ud af 4 patienter havde negativ HGV-RNA. Det antages, at immunresponset mod E2 er relateret til forsvinden af målt HGV RNA-serum, så specifikt E2-antistof kan være en indikator til evaluering af genoprettelsen af HGV-infektion, men den beskyttende virkning af E2-specifikke antistoffer mod HGV-infektion eller i den kliniske proces. Dette skal stadig undersøges yderligere.
Differentialdiagnose
Skal differentieres fra hepatitis B og hepatitis C.
