fed lever
Introduktion
Introduktion til fedtlever På grund af faktorer såsom sygdom eller medikamenter overstiger akkumuleringen af lipider i leverceller 5% af leverens vådvægt, kaldet fedtlever, og akkumuleringen af lipider i leveren kan være triacylglycerol, fedtsyre, phospholipid eller kolesterol. Ester og lignende, hvor triacylglycerol for det meste er. I henhold til fedtindholdet kan fedtleveren opdeles i let type (indeholdende 5% til 10% fedt), medium type (indeholdende fedt 10% til 25%), tung (inklusive fedt 25% til 50% eller> 30%), fedt Leveren er et almindeligt klinisk fænomen, ikke en uafhængig sygdom, inklusive patologiske ændringer såsom steatose, steatohepatitis og skrumplever. De kliniske manifestationer af fedtlever er tæt relateret til dens etiologi, patologiske type og dens ledsagende sygdomstilstand Klinisk kan fedtlever opdeles i akut og kronisk i henhold til sygdommens begyndelse. Den førstnævnte er relativt sjælden, og patologien er for det meste lille. Follikulær hepatocytsteatose, sidstnævnte henviser hovedsageligt til makrofaghepatocytsteatose forårsaget af fedme, diabetes og alkoholmisbrug. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 1,5% Modtagelige mennesker: godt for middelaldrende og ældre mennesker, flere mænd end kvinder Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: perifer neuritis alkoholisk hepatitis cirrhose fedme hyperlipidæmi hypertension ascites ødem edderkoppemider
Patogen
Fedt leversygdom
Årsag til sygdom
Etiologien af fedtlever inkluderer betingelserne for fedtlever (inducerende) og årsagerne til fedtlever (patogene faktorer). I processen med fedtleverudvikling er kroppens immunstatus, ernæringsfaktorer, genetiske faktorer, liv Vejen, såvel som alder og køn, spiller en meget vigtig rolle, som er den betingede faktor for begyndelsen af fedtlever.
De patogene faktorer i fedtlever inkluderer kemiske faktorer, ernæringsfaktorer, endokrine og metabolske faktorer, biologiske patogene faktorer og genetiske faktorer.
Kemiske faktorer (20%):
Inklusive kemiske giftstoffer (gul fosfor, arsen, bly, benzen, carbon tetrachlorid, chloroform osv.), Medikamenter (methotrexat, tetracycline, amiodaron, glukokorticoider osv.), Alkohol osv., Alkoholisme har altid været et europæisk og amerikansk fedt Den mest almindelige årsag til lever og skrumpelever.
Ernæringsfaktorer (20%):
Overdreven diæt og fedme forårsaget af overvægt er en af de mest almindelige årsager til fedtlever i de senere år Protein- og kalorimangel er en anden vigtig årsag til fedtlever. Underernæring er en kronisk ernæringsmangel sygdom, hovedsageligt på grund af den langsigtede mangel på energi og protein i den menneskelige krop.Det kan af forskellige grunde opdeles i to hovedkategorier: primær og sekundær.
(1) Primær underernæring: hovedsageligt på grund af manglende madprotein og energiforsyning eller indtagelse, langvarig manglende evne til at imødekomme de fysiologiske behov i den menneskelige krop, mest i udviklingslande eller økonomiske tilbagestående områder.
(2) Sekundær underernæring: induceret af andre sygdomme, underernæring i udviklede lande som Europa og USA samt hos ældre børn og voksne er sekundær, ofte ved malabsorptionssyndrom, kronisk infektion og betændelse. Kronisk spild af sygdomme såsom seksuelle sygdomme og ondartede tumorer, mangel på protein i fødevarer og endda fedtede kalorier kan forårsage fedtlever. Fedtlever forårsaget af underernæring findes hovedsageligt i mange endokrine og metabolske sygdomme såsom hypercortisolisme hos børn, hyperthyreoidisme, høj Urinsyreæmi, hyperlipoproteinæmi og hyperlipidæmi af diabetes kan forårsage steatose i leveren, og ikke-insulinafhængig diabetes er mest relateret til fedtlever.
Biologiske faktorer (20%):
Inklusive patogene mikroorganismer og parasitter, såsom vira og bakterier, forårsager disse patogene faktorer hovedsageligt degeneration og nekrose af hepatocytter og inflammatorisk celleinfiltration. For nylig kan nogle hepatitis C-virus- og hepatitis D-virusinfektion forårsage henholdsvis makrobubble og vesikler. Hepatisk steatose, tuberkulose, sepsis og andre kroniske bakterieinfektioner kan også forårsage hepatisk steatose på grund af faktorer såsom underernæring, hypoxi og cytotoksisk skade. Derudover kan forskellige genoprettelsesperioder for viral hepatitis og kroniske virale infektioner Det kan inducere fede fedtlever.
Genetiske faktorer (10%):
Det er hovedsageligt forårsaget af mutationer i genetiske materialegener eller afvigelser af kromosomer.I leveren forårsager de hovedsageligt medfødt metabolisk leversygdom, herunder Wilsons sygdom, galactosæmi, glykogenakkumulationssygdom og fruktoseintolerance. Arvelige sygdomme kan forårsage makrofag fedtlever, og medfødte defekter af urinstofcirkulerende enzymer, genetiske defekter af mitokondriel fedtsyreoxidation kan forårsage vesikulær fedtlever, og i nogle familier har folk egenskaber ved visse sygdomme, såsom Fedme, type I-diabetes, primær hyperlipidæmi osv., Dette fænomen kaldes genetisk modtagelighed.
patogenese
Fedtet i fødevaren hydrolyseres enzymatisk og kombineres med galdesalte, absorberes af tarmslimhinden og danner derefter chylomikroner med proteiner, kolesterol og phospholipider. Efter at chylomikronerne kommer ind i leveren, nedbrydes sinusformede celler til glycerol og fedtsyre, og fedtsyren kommer ind. Efter hepatocytter oxideres de i mitokondrierne, dekomponeres for at frigive energi eller esterificeres for at syntetisere triacylglycerol eller omdannes til phospholipider og cholesterolestere i den endoplasmatiske retikulum, og de fleste af triacylglyceroler og apolipoproteiner dannes i levercellerne. Meget lav tæthed lipoprotein (VLDL) går ind i blodcirkulationen i denne form. VLDL delipideres i blodet for at give fedtsyre til forskellige væv. Lipidmetabolisme er årsagen til fedtlever:
(1) Overdreven fedt i mad, hyperlipidæmi og øget mobilisering af fedtvæv (sult, traume og diabetes), fri fedtsyre (FFA) transport til leveren, hvilket giver et stort antal forstadier til triglyceridsyntese i leveren.
(2) Manglen på essentielle fedtsyrer i fødevarer, akut alkoholisme, akut threoninmangel og høje doser barbituratsalt øger syntesen af triacylglycerol og fri fedtsyre i leverceller.
(3) Kaloriindtagelsen er for høj, og omdannelsen fra sukker til triacylglycerol øges.
(4) Nedsat fri fedtsyreclearance i hepatocytter, overdreven drikke, cholinmangel, carbontetrachlorid og ethioninforgiftning kan hæmme oxidationen af fri fedtsyre i leveren, etioninforgiftning og cholinmangel Det kan blokere phospholipidsyntese.
(5) Et eller flere forbindelser, såsom VLDL-syntese eller sekretionsforstyrrelse, ødelægger den dynamiske balance i fedtmetabolismen mellem fedtvævceller, blod og leverceller, hvilket forårsager et tab af balance mellem syntese og sekretion af triglycerid i hepatocytter, hvilket i sidste ende fører til Fedtbaserede lipider overeksponeres i hepatocytter for at danne et fedt.
Forebyggelse
Forebyggelse af fedtlever
1, en rimelig diæt, daglige måltider i tre måltider for at være rimelige, for tykkelsen af blandingen, ernæringsbalance, en tilstrækkelig mængde protein kan fjerne leverfedt.
2, passende træning, daglig fysisk træning, afhængigt af din fysiske form for at vælge passende sportsgrene, såsom jogging, spille bordtennis, badminton og andre sportsgrene; for at starte fra en lille mængde træning, trin for trin, og gradvist nå den passende mængde motion for at forbedre kroppens fedtforbrug .
3, brug af medikamenter med forsigtighed, leveren er den kemiske plante i den menneskelige krop, ethvert lægemiddel ind i kroppen skal afgiftes af leveren, så normalt tager ikke medicin, især reklamere ikke tilfældigt de såkaldte medicinske lægemidler, der er symptomer Patienter med fedtlever bør være mere forsigtige, når de vælger medicin. Pas på bivirkningerne af medikamenter, især lægemidler, der er skadelige for leveren, bør ikke bruges til at undgå yderligere forværring af leverskader.
4, Derudover skal stemningen være munter, ikke vred, mindre vred, være opmærksom på arbejde og hvile osv. Er også meget vigtig.
Komplikation
Fedme leverkomplikationer Komplikationer perifer neuritis alkoholisk hepatitis cirrhose fedme hyperlipidæmi hypertensive ascites ødem edderkoppemider
Fedtlever kan være en uafhængig sygdom eller en samtidig manifestation af visse systemiske sygdomme.
1, ofte ledsaget af andre manifestationer af alkoholisme, såsom alkoholafhængighed, pancreatitis, perifer neuritis, anæmi, glossitis, alkoholisk hepatitis, cirrhose og så videre.
2, over-ernæring fedtlever ofte forekommer andre grundlæggende sygdomme forekommer, såsom fedme, diabetes, hyperlipidæmi, hypertension, koronar aterosklerotisk hjertesygdom (benævnt koronar hjertesygdom), gigt, kolelithiasis og så videre.
3, underernæring, fedtlever lever ofte sammen med kroniske spildssygdomme, såsom tuberkulose, ulcerøs colitis.
4, akut fedtlever i graviditeten ofte kompliceret af nyresvigt, hypoglykæmi, pancreatitis, sepsis, spredt intravaskulær koagulation (DIC).
5, svær fedtleverepatienter kan have ascites og ødemer i nedre ekstremiteter, andre kan også have edderkopmider, mandlige brystudvikling, testikelatrofi, impotens, kvinder har amenoré, infertilitet og så videre.
Symptom
Fedtede leversymptomer Almindelige symptomer Leverforstørrelse Edderkop 痣 Træthed gulsot træthed træthed Levercelle fedt sputum ascites Lever mild steatosis leverpalme
De kliniske manifestationer af fedtlever er tæt relateret til dens etiologi, patologiske type og dens ledsagende sygdomstilstand Klinisk kan fedtlever opdeles i akut og kronisk i henhold til sygdommens begyndelse. Den førstnævnte er relativt sjælden, og patologien er for det meste lille. Follikulær hepatocytsteatose, sidstnævnte henviser hovedsageligt til makrofaghepatocytsteatose forårsaget af fedme, diabetes og alkoholmisbrug.
Akut vesikulær fedtlever
Akutte vesikulære fedtleverede kliniske manifestationer, der ligner akut eller subakut alvorlig viral hepatitis, ofte træthed, kvalme, opkast og varierende grader af gulsot, og endda forekomsten af forstyrrelser i bevidstheden og epilepsi, alvorlige tilfælde af hurtig forekomst af leverencefalopati på kort sigt, ascites Nyresvigt og spredt intravaskulær koagulering (DIC) kan til sidst dø af cerebralt ødem og cerebral parese. Selvfølgelig har nogle patienter med akut vesikulær fedtlever mild kliniske manifestationer, kun forbigående opkast og leverfunktion. Udførelsen af læsionen, leverbiopsi antyder vesikulær steatose, men inflammatorisk celleinfiltration og nekrose er ikke indlysende, mitokondrielle abnormiteter kan ses ved elektronmikroskopi.
2. Kronisk bullous fedtlever
Kronisk buløs fedtlever er normalt den fedtlever, der forekommer hos middelaldrende og ældre mennesker. Mænd kan være mere end kvinder. Begyndelsen er skjult. Generelt er den godartet. Symptomerne er milde og ikke-specifikke, selvom steatohepatitis er opstået. Levercirrhose, nogle gange leversygdomsrelaterede symptomer kan stadig være fraværende, så det er lejlighedsvis fundet i vurderingen af andre sygdomme eller helbredsundersøgelser for leverfunktion og billeddannelsesundersøgelse.
Leverudvidelse er et almindeligt tegn på fedtlever, forekomsten kan være så høj som 75% eller mere, for det meste mild til moderat leverforstørrelse, glat overflade, afrundede kanter, normal eller lidt hård tekstur uden åbenlys ømhed, kronisk leversygdom såsom portalhypertension Tegnene er relativt sjældne, og detektionshastigheden for splenomegali er generelt mindre end 25% i tilfælde af steatohepatitis.Den fokale fedtlever er mindre indlysende på grund af det lille læsionsområde, men det er ikke tilfældet, når andre leversygdomme eksisterer samtidig.
(1) Symptomer: Mild fedtlever kan være fri for kliniske symptomer, især hos ældre på grund af overdreven diæt eller fedtfattig diæt, klinisk kendt som "skjult fedtlever", moderate eller svære patienter, især længere varighed Symptomer er mere tydelige. Almindelige symptomer er symptomer som træthed, appetitløshed, sæson i højsæsonen hypokondriac, kvalme, abdominal distension og andre symptomer på leverdysfunktion, kan være forbundet med mavesmerter, hovedsageligt højre øvre del af mavesækken, lejlighedsvis øvre del af mavesmerter, med ømhed, I alvorlige tilfælde er der tilbøjelighed i ømhed, feber, forhøjet antal hvide blodlegemer og ydelse af akut mave. Det skal behandles i tide. Denne form for ydeevne er sjælden. Under operationen strækkes leverkapslen, og leverbåndet er involveret. Patientens smerter er forårsaget af leverkapslen. På grund af strækning trækkes hepatiske ledbånd, fedtcyster sprækkes og betændes, svær fedtlever kan kombineres med portalhypertension og gastrointestinal blødning, og vitaminmangel kan også ledsages af anæmi, glossitis, perifer neuritis og nervesystem Symptomer, der kan være ascites og ødemer i nedre ekstremiteter, andre kan også have edderkopmider, udvikling af mandlige bryst, testikelatrofi, impotens, kvinder med amenoré, infertilitet og så videre.
(2) Tegn: 64% af dem, der er overvægtige og fede, og 15% af leverforstørrelsen kan have ømhed i leverområdet, splenomegali og edderkoppemider og leverpalmer på huden.
Undersøge
Fedtleverundersøgelse
Laboratorieinspektion
1. Enzymatisk undersøgelse i serum:
(1) ALT, AST: generelt mildt forhøjet, når 2 til 3 gange den øvre grænse for normal, AST-forhøjelse af alkoholisk fedtlever er indlysende, AST / ALT> 2 har diagnostisk betydning, ALT er ikke alkoholisk fedtlever / AST> 1, ALT> 130U, hvilket antyder, at infektion med lobulær fedt i leveren er indlysende, og vedvarende forhøjet ALT antyder fedtgranuloma.
(2) γ-GT, ALP: γ-GT-stigning er mere almindelig i alkoholisk fedtlever, ALP ses også at stige, op til 2 gange den øvre grænse for normal, γ-GT kan forhøjes hos patienter med ikke-alkoholisk fedtlever.
(3) GST: kan afspejle stress leverskader, mere følsomme end ALT.
(4) glutamatdehydrogenase (GDH), ornithincarbamoyltransferase (DCT), GDH er et mitochondrial enzym, hovedsageligt aktiv i leveracinar III, DCT er urinstofsyntase, involveret i methylering Som respons på fedtlever er begge enzymer forhøjet, især alkoholisk fedtlever, med en GDH / OLT> 0,6.
(5) cholinesterase (CHE), lecithincholesterol acyltransferase (LCAT): 80% fedtlevereserum CHE og LCAH steg, men lav ernæringsstatus for alkoholisk fedtlever er ikke indlysende, CHE identificerer fedme Seksuel fedtlever har en bestemt betydning.
2. Plasmaproteinændringer:
(1) ß-globulin, α1, α2, ß lipoprotein steg.
(2) Albumin er normalt.
(3) Hos fede fede leverer steg LDL-C, HDL-C faldt markant, og Apo B, Apo E, Apo CII og III steg.
3. Plasmalipider TG, FA, kolesterol og phospholipider forhøjes ofte, og kolesterol er markant forhøjet, ofte> 13 mmol / L.
4. Pigmentudskillelsestest BSP, ICG-udskillelse reduceres ved fedme og alkoholisk fedtlever, fordi fedtakkumulering for det meste er i leverens acinar III-bånd, og pigmentbehandling er også i denne del, hvor lagervarer med fedtstof påvirker hepatocytudskillelsen Pigmentets funktion, graden af ekskretionsreduktion er relateret til graden af leverfedt-infiltration.
5. Bilirubin kan have forhøjet bilirubin i blodet i svær fedtlever, og let til moderat fedtleverbilirubin er normalt.
6. Prothrombintid (PT) Ikke-alkoholisk fedtlever er mere normal og delvis forlænget.
7. Blodinsulinniveauet viste en høj responsforsinkelsestype, og glukosetolerancekurven toppede, og faldet blev forsinket.
8. Blodurinstofnitrogen, urinsyre steg lejlighedsvist.
Hjælpekontrol
1.B ultraundersøgelse: Ultralydsbilledet af diffus fedtlever leveres hovedsageligt som ekkodæmpning. I henhold til svækkelsesgraden kan fedtlever opdeles i tre typer:
(1) Mild fedtlever: manifesteres som ekkoforbedring i nærfeltet, ekko dæmpning af fjernfelt er ikke åbenlyst, og den intrahepatiske rørformede struktur er stadig synlig.
(2) Moderat fedtlever: det forreste ekko forbedres, bagfeltekkoet svækkes, og den rørformede struktur er sløret.
(3) Alvorlig fedtholdig lever: Ekkoet i nærfeltet forbedres markant, fjernfeltekkoet er åbenbart svækket, den rørformede struktur er uklar, og det er ikke genkendelig. Ultralydens følsomhed over for svær fedtlever er 95%.
2. CT-undersøgelse: CT-billedet af fedtlever er forskelligt fra realtidens ultralydsbillede (USA). Nøjagtigheden af CT-diagnosen er bedre end den for B-ultralyd. Den største manifestation er, at leverdensiteten generelt er eller begrænset, endda lavere end milten og den intrahepatiske vaskulære tæthed. I modsætning hertil forbedres ekko i portvenen, og densiteten reduceres i overensstemmelse med sværhedsgraden af befugtning. Dynamiske CT-ændringer kan afspejle stigningen og faldet i intrahepatisk fedtinfiltration. Diffus fedtlever er generelt lavere i leverdensitet på CT. Milt og intrahepatisk vaskulær tæthed, svær fedtlever, lever-CT-værdi kan reduceres til ca. 10Hu (normal leverdensitet er 6 ~ 12Hu højere end milten), forbedret CT-scanning, fedtlever levervaskulær skygge er meget klar, Dens form, ingen unormalitet i retning, nogle gange kan blodkarene være fine og smalle, men der er ingen ændring, fænomenet med indpakning, hjælpe med at identificere det fokuserende ikke-berørte område af leverkræft og fedtlever (normal "leverø").
3. MR-undersøgelse: dens værdi anses generelt for at være mindre end USA og CT.Magnetisk resonansafbildning (MRI) af fedtlever er kendetegnet ved hel lever, et blad eller fokalt fedtinfiltration, spin echo-sekvens (SE) -sekvens og reverse recovery (IR). Det T1-vægtede signal i den pulserende sekvens er normalt. Den korte IR-sekvens og det T2-vægtede billedsignal fra SE kan være lidt højere, men kun protonbillede af fedt, det høje signal om fedtinfiltreringsområde, den normale position af blodkar i leveren og MR-måling i de senere år. Levervævet fedtindhold.
4. Leverbiopsi: en vigtig metode til diagnosticering af fedtlever, især for lokaliseret fedtlever. Biopsien i levervæv styret af B-ultralyd er langt mere nøjagtig og sikker end den tidligere leverpunkteringsmetode. Betydningen af biopsi er at afgøre, om der er lever. Fedtinfiltrering, med eller uden fibrose og udelukkelse af pladsbesættende læsioner, der er vanskelige at identificere ved ikke-invasive undersøgelser, har også vejledende værdi for valg af behandlingsmuligheder, indikationer for fedtleverbiopsi:
(1) Fokal fedtlever eller diffus fedtlever med normal leverø er vanskelig at skelne fra ondartede tumorer, og leverbiopsi bør udføres under vejledning af B-ultralyd.
(2) til at identificere årsagerne til nogle sjældne fedtholdige leversygdomme, såsom kolesterolesterlagringssygdom, glykogenakkumulationssygdom, Wilsons sygdom og så videre.
(3) Asymptomatisk mistænksom ikke-alkoholisk steatohepatitis, leverbiopsi er det eneste middel til diagnose.
(4) Alkoholabsorberende og alkoholisk leversygdom eller alkoholisk leversygdom har uforklarlige kliniske eller biokemiske abnormiteter, og alkoholisk hepatitis kræver leverbiopsi for at udelukke aktiv infektion før kortikosteroidbehandling.
(5) Efter at fedmeinducerede fedtleverepatienter reducerer deres oprindelige kropsvægt med 10%, fortsætter leverfunktionsenzymer med at være unormale, hvilket kræver leverbiopsi for at finde andre årsager.
(6) Mistænkt for alvorlig hepatitis forårsaget af fedtlever, der kræver leverbiopsi for klart at diagnosticere og forstå årsagen.
(7) For at evaluere pålideligheden af visse serologiske indikatorer, B-ultralyd, CT og andre billeddannelsesundersøgelser til diagnosticering af fedtlever og fibrose, bør ændringer i leverbiopsi anvendes som guldstandard og objektivt evaluere en bestemt behandlingsplan for fedtlever. Den nøjagtige effekt af fibrose-behandling.
(8) Enhver, der mistænkes for ikke at være en simpel hepatocytsteatose eller mistænkt for flere årsager til fedtlever eller leverdysfunktion, skal identificeres ved leverbiopsi for at bestemme dens specifikke årsag eller årsag til sygdom.
Diagnose
Diagnose af fedtlever
Diagnose
Diagnosen af fedtlever afhænger hovedsageligt af medicinsk historie, kliniske manifestationer og laboratorieundersøgelser, især B-ultralyd og CT har visse egenskaber, og diagnosen afhænger af leverbiopsi.
1. Historie: Alkoholisk fedtholdig lever har en lang historie med alkoholmisbrug, især hvidvin med højt alkoholindhold. Derudover er der fedme, diabetes, venlig ernæring med høj energi, brug af relaterede stoffer og eksponering for giftstoffer.
2. Kliniske manifestationer: Efter dannelsen af fedtlever viser de fleste af dem appetitløshed, kvalme, opkast, vægttab, træthed, maveforstyrrelse, leverankomfort eller kedelig smerte.
3. Fysisk undersøgelse: kan røre ved den hævede lever (normalt inden for 2-3 cm under højre ribben), overfladen er glat, kanten er rund og sløv, strukturen er blød eller medium hårdhed, der kan være mild ømhed, nogle patienter har smerter i sputum, Svære patienter kan have cirrose.
4. Laboratorieundersøgelser og anden hjælpeanalyse: alanin aminotransferase (ALT) er forhøjet, og mild gulsot kan forekomme hos et lille antal patienter.
Differentialdiagnose
Bør adskilles fra andre almindelige leversygdomme, såsom viral hepatitis, autoimmun hepatitis, metabolisk leversygdom, skrumpelever osv., For fokal fedtlever, skal det være forbundet med primær eller sekundær leverkræft, hepatisk hæmangiom og andre pladsbesættende læsioner identifikation.
For det første alvorlig fedtlever
Alvorlig fedtlever refererer til fedtlever med dårlige kliniske symptomer og dårlig prognose.Strengt taget er det en patologisk proces af nogle kritiske sygdomme, herunder akut fedthold i graviditet, fedtleversyndrom for encefalopati, og det er forbundet med generel fedtholdig lever. Kliniske symptomer, tegn og prognose for sygdomme er markant forskellige.
(1) Akut fedtlever under graviditet
Denne sygdom, også kendt som obstetrisk akut gul leveratrofi, er en alvorlig komplikation af graviditet, klinisk sjælden, dårlig prognose, sygdommen forekommer i tredje trimester af graviditeten (30-40 uger), det antages, at et stort antal oral administration under graviditet Med infusion af tetracyclin er det muligt at inducere sygdommen.
De vigtigste kliniske symptomer: pludselig begyndelse af kvalme, opkast og endda hæmatese, ledsaget af øvre mavesmerter, gulsot i en uge, ofte ingen kløe, efter at gulsot hurtigt blev uddybet, efterfulgt af varierende grad af forstyrrelse af bevidsthed eller koma; serum bilirubin Mild til moderat forøgelse, såsom DIC, opkast brun væske eller blod samt hæmaturi, blod i afføring, purpura, tandkød og blødning på injektionsstedet, mens blodpladen og fibrinogen faldt, FDP-værdien steg og protrombintiden forlænget, Halvdelen af patienter med oliguri, metabolisk acidose og anden tidlig nyresvigt.
(B) encephalopati fedtleveresyndrom (Reye-syndrom)
Sygdommen forekommer hovedsageligt hos børn og unge. Der er altid en bestemt slags virusinfektion, forkølelseslignende prodromale symptomer og skoldkopper før symptomens begyndelse. Efter 2-3 dages forbedring vises symptomer på opkast pludselig ofte ledsaget af svær hovedpine og kommer ind i sputum inden for få timer. Stupor og hjernebark og endelig i koma, ofte ledsaget af feber, hypoglykæmi, unormal leverfunktion, sygdommen er farlig, høj dødelighed.
For det andet leverkræft, hepatisk hæmangiom, leverabces, levercyst
Lokaliserede fedtleverændringer skal differentieres fra dem Levercancer, især levercancer i små celler og alfa-fetoprotein-negativ leverkræft, er vanskelig at skelne fra lokal fedtlever. Normalt svækkes levercancer i små celler mest, ofte med kuvertskygge. Og portalvenen invasion, metastatisk leverkræft er for det meste ultralydforbedret, almindelig multi-nodule, ingen portalsysteminvasion, CT viser, at leverkræft er mere tæt defineret i grænseområdet, kontrastvæv forbedres efter tilføjelse af kontrastmiddel, selektiv leverarterie Kontrast kan bedre vise tumorblodkar eller hæmangiom Selvom leverangiografi har vanskeligheder med at identificere hepatisk hæmangiom og leverkræft, har den stadig en vis værdi for at udelukke leverabcesser og levercyst. B-ultralyds guidet leverbiopsi bekræftes. En effektiv metode til forskellige intrahepatiske rumoptagende læsioner.
For det tredje, viral hepatitis
Patienter med fedtlever med diffus fordeling af intrahepatisk steatose skal ofte differentieres fra viral hepatitis, viral hepatitis-patienter ud over træthed, anorexia, feber, kvalme, opkast, gulsot, urin gul og anden præstation, epidemiologi, Etiologiske undersøgelser er med til at bekræfte diagnosen.
