Ventrikulær fladder og ventrikelflimmer
Introduktion
Introduktion til ventrikelfladder og ventrikelflimmer Varigheden af ventrikelfladder er ofte meget kort og forvandles hurtigt til ventrikelflimmer, så ventrikelfladder er en forløber for ventrikelflimmer. Ventrikelfladder er en overgangstype mellem ventrikulær takykardi og ventrikelflimmer, eller det kan efterfølges af ventrikelflimmer eller doping. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,005%, forekomsten af hypertension hos ældre kan nå 2% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: A-Syst-syndrom pludselig dødssyndrom
Patogen
Ventrikelfladder og årsagen til ventrikelflimmer
Årsag til sygdommen:
Myocardial hypoxia, iskæmi, elektrolytubalance, medikamentforgiftning og fysiske og kemiske faktorer kan forårsage ventrikelfladder og ventrikelflimmer, som ofte er forårsaget af arytmi før døden. Men det kan også ses, at hjertesygdommen ikke er særlig alvorlig, eller at der ikke er nogen åbenbar hjertesygdom, eller endda hjertet uden organisk sygdom i henhold til den pludselige begyndelse af ventrikelflutter eller ventrikelflimmer, der fører til hjertestop, de almindelige årsager er som følger:
1. Koronar hjertesygdom: især ved akut hjerteinfarkt, ustabil angina pectoris, ventrikulær aneurisme, reperfusion efter thrombolytisk behandling ved akut hjerteinfarkt osv., Akut hjerteinfarkt kompliceret med ventrikelflimmer, ingen hypotension før ventrikelflimmer , chok eller hjertesvigt kan kaldes primær ventrikelflimmer, såsom hypotension før ventrikelflimmer, chok eller hjertesvigt, kaldet sekundær ventrikelflimmer, primær og efterfølgende forekomst under akut hospitaliseret hospitalærinfarkt Forekomsten af ventrikelflimmer var henholdsvis 2,7% og 2,8% 71% af primær ventrikelflimmer forekom inden for 24 timer efter akut hjerteinfarkt, og den højeste forekomst forekom i den første time efter indtræden i de følgende timer. Hurtigt tilbagegang i kroppen, ingen primær ventrikelflimmer forekom 48 timer efter infarkt, sekundær ventrikelflimmer 41% forekom 2 uger efter begyndelsen af hjerteinfarkt, primær ventrikelflimmer forekom i den forreste væg hjerteinfarkt, når akut hjerteinfarkt Kombineret med bradykardi, ledningsblok eller re-infarkt vil øge forekomsten af ventrikelflimmer Overlevelsesgraden for primær ventrikelflimmer i akut fase af hjerteinfarkt er 57%. Sekundær ventrikelflimmer Sats var 18%.
2. Konvertering fra andre arytmier til ventrikelflimmer:
(1) Komplet eller høj atrioventrikulær blok.
(2) Langt QT-intervalsyndrom med torsades de pointes ventrikulær takykardi: Brugada-syndrom.
(3) QT-interval normal polymorf ventrikulær takykardi og ekstremt kort intertemporal polymorf ventrikulær takykardi.
(4) ses også ved patologisk paroxysmal vedvarende ventrikulær takykardi.
(5) Præcitationssyndrom med atrieflimmer: Hvis den bypass ildfaste periode er <270 ms, kan hurtig atrial aktivering overføres med bypass 1: 1, hvilket resulterer i ventrikelflimmer.
(6) arytmogeen højre ventrikulær dysplasi ventrikulær takykardi.
3. Andre hjertesygdomme:
(1) Kardiomyopati: inklusive udvidet kardiomyopati, hypertrofisk kardiomyopati osv., Deres forekomst af ventrikulær tachykardi er høj, og antallet af pludselige dødsfald i den persistente ventrikulære takykardi er 56%, 19%; I gruppen ikke-vedvarende ventrikulær takykardi forekom 5,4% i udvidet kardiomyopati, og elektrokardiografisk undersøgelse bekræftede, at ventrikelflimmer tegnede sig for 66%.
(2) valvulær sygdom: såsom aortastenose og dysfunktion med angina eller hjerteinsufficiens.
(3) Myocarditis, akut lungeemboli, noget mitralventil prolaps-syndrom, aorta-aneurisme, brud på hjertet, hjertetamponade, hjertebrud.
(4) Ydeevne hos andre patienter med alvorlig hjertesygdom eller andre sygdomme inden de dør.
4. Toksiciteten af forskellige lægemidler: såsom digitalis, quinidin, procainamid, slimløsende middel, phenothiazin og anden medikamentforgiftning.
5. Elektrolytforstyrrelser: hovedsageligt hypokalæmi, eller lejlighedsvis når hyperkalæmi er for høj, alvorlig acidose.
6. Hjertekirurgi: Især under den åbne hjertekirurgi under lavtemperaturbedøvelsesblokcyklus, ventrikelflimmer, trakeal intubation, hjertetraume, højre hjertekateter eller venstre kan ofte forekomme under dyb hypotermisk kardiopulmonal bypass. Hjertekateter, mitral ballon-dilatationskateterfejl osv. Kan også forekomme.
7. Elektrisk stød eller drukning: Når 300 mA jævnstrøm eller 70-80 mA vekselstrøm passerer gennem hjertet under elektrisk stød, kan det forårsage ventrikelflimmer. Ferskvands drukning forårsager ofte ventrikelflimmer.
8. Andre: myokardisk iskæmi, hypoxi, hjertehypertrofi, sympatisk excitation, metabolisk acidose, bradykardi, cerebrovaskulære ulykker osv. Kan fremme forekomsten af ventrikelflimmer.
patogenese:
Der er to teorier:
1. Forøget selvdisciplin på ventrikulær muskel, hvilket resulterer i en enkelt eller flere hurtig ektopisk excitabilitet i ventriklen.
2. Mikro-reentry-agonisme: Når myokardisk iskæmi, hypoxi, myocardial nekrose og svær bradykardi, er repolarisationsgraden af myocardiale celler uforenelig med længden af den ildfaste periode, og højden er inkonsekvent, og der dannes en eller flere mikro-returneringer i den ventrikulære muskel. Transmissionsvejen gennem forskellige størrelser og retninger transmitteres til alle dele af ventriklen, således at sammentrækningen og afslapningen af de myocardiale dele af hver del ikke er ensartet.
Forebyggelse
Ventrikelflat og forhindring af ventrikelflimmer
Forebyggelse:
Primær forebyggelse: forebyggelse af ventrikelfladder og rysten hos patienter med risikofaktorer.
Sekundær forebyggelse: forebyggelse af tilbagefald af ventrikelfladder og rysten hos overlevende fra ventrikelfladder og rysten.
1. Fase I-forebyggelse: Det første trin er risikovurdering. Det første er at bruge en relativt simpel undersøgelsesmetode for at udelukke patienter med lav risiko Epidemiologiske data er den mest værdifulde metode til at skelne mellem lavrisikopatienter og højrisikopatienter, såsom kronen. Historien om hjerteinfarkt hos patienter med hjertesygdom er den mest almindelige årsag til ventrikelfladder og ventrikelflimmer. Risikoen for ventrikelflimmer og ventrikelflimmer bør vurderes. Ventrikulær muskels sårbarhed afhænger af tre interaktioner, nemlig: 1 resterende myokardie-iskæmi; 2 venstre ventrikulær dysfunktion; 3 EKG-ustabilitet, forholdet mellem hver faktor er indbyrdes afhængig, interaktionen mellem de tre er to-vejs, ændre en af dem, kan Ved at ændre de to andre faktorer findes risikoen for disse tre aspekter ved forskellige undersøgelsesmetoder: Når risikovurderingen er afsluttet, skal de differentierede højrisikopatienter modtage yderligere behandling, såsom betablokkere, aspirin og interventionsbehandling. Det skal understreges, at yderligere behandling ikke specifikt er rettet mod forebyggelse af ventrikelfladder og rysten, men kan reducere den samlede hjertedødelighed.
2. Fase II-forebyggelse: 20% til 25% af patienter med ventrikelfladder og tremor kan overleve, og den kliniske behandling af overlevende er en kompleks proces, herunder multifasetteret klinisk vurdering og styring.
(1) Diagnostiske foranstaltninger:
1 Først afgør arten og omfanget af hjertesygdomme.
2 Vurdering af venstre ventrikelfunktion.
3 I tilfælde af forskellige medikamentbehandlinger blev arterielt EKG og træningstest anvendt til at bestemme typen, hyppigheden og reproducerbarheden af spontane ventrikulære arytmier.
4 Under den medicinske behandling blev induktionen af ventrikulær arytmi målt ved elektrofysiologisk undersøgelse.
(2) Behandlingstiltag:
1 Afbryd stoffet, hvis det er muligt, især antiarytmiske lægemidler.
2 korrekte metaboliske og elektrolytforstyrrelser.
3 for at vurdere de disponible faktorer.
4 forbedre venstre ventrikelfunktion.
5 kontrollerer myokardie-iskæmi.
6 vurdere den neuropsychiatriske tilstand.
7 systematisk vurdering af antiarytmiske medikamenter (ikke-invasiv og invasiv undersøgelse).
Komplikation
Ventrikelfladder og komplikationer ved ventrikelflimmer Komplikationer A-Syst-syndrom pludselig dødssyndrom
Ventrikelfladder og ventrikelflimmer er de mest alvorlige arytmier, og hjertet har mistet sin evne til at blø. Kliniske kramper, synkope, A-S-syndrom, pludselig hjertedød. Ventrikelfladder og rysten blandes ofte eller forekommer, og deres virkning på blodcirkulationsfunktionen er ækvivalent med ventrikularstop. Hvis den ikke reddes i tide, kan patienten dø inden for et par minutter. Det er almindeligt ved en række alvorlige sygdomme (forgiftning, elektrisk stød, akut myokardieinfarkt osv.) Og er ofte en hjerterytmeforstyrrelse inden patienter med hjertesygdom og andre sygdomme dør.
Symptom
Ventrikelfladder og ventrikelflimmer symptomer almindelige symptomer arytmi cerebral iskæmisk ventrikelflimmer tærskel sænker ventrikelflutter konvulsioner koma ventrikulær fibrillation tab af bevidsthed
Ventrikelflutter og ventrikelflimmer kan være vedvarende eller paroxysmal, gentage på kort tid og vare nogle få sekunder til 1-2 minutter eller længere.
På tidspunktet for ventrikelflimmer er der ingen effektiv sammentrækning af ventriklen, og der er lidt eller ingen blodudladning fra hjertet. Cerebral iskæmi kan forekomme hurtigt, hvilket manifesteres som A-S-syndrom. Patienten pludselig kramper, ofte kramper i hele kroppen, og tiden er ikke Først op til flere minutter forekommer de fleste inden for 10'erne efter ventrikelflimmer, bevidsthedstab, koma ofte efter 30s ventrikelflimmer, med adskillige langsomme sukning, vejrtrækningen gradvist bliver lav og stopper, hvilket ofte forekommer i ventriklen Inden for 20 til 30 sekunder efter rysten ændrede hudfarve sig fra bleg til mørk lilla, hjertelyd, puls og blodtryk forsvandt. Det meste af pupiludvidelsen fandt sted i ventrikelflimmer i 30 til 60 sekunder.
Undersøge
Undersøgelse af ventrikelfladder og ventrikelflimmer
Stør hovedsageligt på EKG-diagnose.
1. Typiske EKG-egenskaber for ventrikulær fladder: kontinuerlig og regelmæssig, bred, deformeret QRS-bølge, dvs. ventrikulær fladebølge, QRS-bølge har en lang tidsgrænse, over 0,12 s, QRS-bølge har opad og nedad amplitude som sinusformet kurve Kan ikke adskilles fra T-bølgen, der er ingen ledning mellem QRS-bølgerne, QRS-bølgefrekvensen er mere end 180 ~ 250 gange / min, nogle gange så lav som 150 gange / min eller op til 300 gange / min. P-bølgen forsvinder.
2. Typiske EKG-egenskaber ved ventrikelflimmer: QRS-T-bølgruppen forsvinder fuldstændigt, og tremorbølgen (f-bølge) med forskellige former, forskellige størrelser og ekstremt ujævn afstand, med en frekvens på 250-500 gange / min, vibrerer Der er ingen ledninger mellem bølgerne, og ventrikelflimmer kan opdeles i følgende typer i henhold til elektrokardiogrammets karakteristika:
(1) I henhold til f-bølgen grov underinddeling type:
1 ujævn bølge: f amplitude> 0,5 mV, mere almindelig ved tidlig ventrikelflimmer, ekstrakorporeal cirkulation, åben hjertekirurgi eller åben brystkomprimering, myocardial sammentrækningsfunktion er relativt god, myocardial spænding, krybning er relativt stor og kraftig, Hjertet er lysere i farven, og denne type bruger en chok og defibrilleringseffekt.
2 fin tremorbølge: f-amplitude <0,5 mV, også kendt som strømløs ventrikelflimmer, mere almindelig i præ-dørende tilfælde, f-bølgeslank og svag, dårlig hjertespænding, mørk hudfarve, dårlig reaktion på støddefibrillering.
(2) I henhold til frekvensklassificering af f-bølge:
Når frekvensen af 1f bølge er mellem 100 og 500 gange / min: prognosen er relativt god, og defibrillering af elektrisk stød kan gøre cardioversionen i nogle tilfælde vellykket.
2f bølgefrekvens <100 gange / min: det vil sige meget langsom tremorbølge, prognosen er dårlig, og hurtigere forvandles til ventrikulær stop.
Når den ventrikulære fladder og den ventrikulære fibrillation exciteres atriumet uafhængigt, men det er ofte vanskeligt at genkende P-bølgen på grund af tilstedeværelsen af en stor og deformeret fladder- eller tremorbølge.
Diagnose
Diagnose af ventrikelfladder og ventrikelflimmer
Diagnose
I henhold til patientens kliniske manifestationer og elektrokardiogram kan diagnosen bekræftes Ventrikelfladder og tremor er arytmier, der forårsager hurtig død af patienten og sjældent stopper af sig selv. Derfor bør diagnosen stilles så hurtigt som muligt, så patienter kan modtage rettidig behandling.
Differentialdiagnose
1. Brug for at blive differentieret fra anden polymorf ventrikulær takykardi: Følgende to punkter er nyttige til differentiel diagnose: på elektrokardiogrammet før eller lige efter begyndelsen af ventrikulær takykardi, hvis der er QT-intervalforlængelse og U-bølge Tilstedeværelsen af et relativt langt interdisciplininterval eller en typisk induktionssekvens (lang-kort omkreds) understøtter TDP; den kliniske situation ved begyndelsen af ventrikulær takykardi er nyttig til differentiel diagnose.
2. Denne type arytmi skal differentieres fra paroxysmal synkope og pludselig død: for eksempel intermittent afhængig TDP, præ-eksitationssyndrom med ekstrem atrieflimmer, idiopatisk ventrikelflimmer, Brugada-syndrom og sygt sinus-syndrom Identifikation af epilepsi og andre faser bør udelukkes bortset fra forlængelsen af det sekundære QT-interval.
