geriatrisk akut leukæmi
Introduktion
Introduktion til senil akut leukæmi Definitionen på senil leukæmi er forskellig. Generelt er leukæmipatienter, der er 60 år og ældre, ligesom leukæmier i andre aldersgrupper, ondartede sygdomme i primære hæmatopoietiske stamceller med ukendt etiologi. Grundlæggende viden Sygeforhold: 0,0001% Modtagelige mennesker: godt for ældre over 60 år Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: formidlet intravaskulær koagulering
Patogen
Årsager til senil akut leukæmi
Virus (20%):
Leukæmivirus er isoleret fra spontant leukæmievæv fra kyllinger, mus, katte, kvæg og bånd. Det er et retrovirus og er for det meste C-type under elektronmikroskop. Etiologien for human leukæmi er undersøgt. Historiske årtier, men indtil videre er kun voksne T-celle leukæmi forårsaget af vira. I 1976 rapporterede Japans Gao Yueqing først voksne T-celle leukæmi eller lymfom (ATL), og senere blev der fundet epidemiologiske undersøgelser i det sydvestlige Japan, Caribien. Havområdet og Centralafrika er områder med høj risiko. I 1980 blev ATL-relaterede antigener fundet i ATL-celler, og viruspartikler blev fundet under elektronmikroskop. Gallo fra De Forenede Stater og Rizhao Reif fra Japan adskilt fra patientkulturerede cellelinjer. C-formede omvendt transkriberede RNA-vira, navngivet hhv. HTLV-I og ATLV, blev bekræftet at være konsistente, hvilket er et væsentligt bidrag til etiologien af humant leukæmivirus. ATL med høj forekomstområde er også et højrisikoområde for HTLV-I-infektion, HTLV -Jeg er smitsom og kan overføres via mor til barn overførsel af mælk, gennem samleje og transfusion, andre vira som HTLV-II og hårcellecukæmi, Epstein-Barr-virus og ALL-L3 Relationel har endnu ikke helt sikker på, andre former for leukæmi er stadig ikke bekræfte virus ætiologi er ikke smitsom.
Ioniserende stråling (15%):
Ioniserende stråling har leukæmilignende virkninger. Dens virkning er relateret til strålingsdosisens størrelse og bestrålingsstedet. En stor dosis eller flere små doser kan forårsage leukæmi. Bestråling af hele kroppen, især eksponering af knoglemarv, kan forårsage knoglemarvsundertrykkelse og immunsuppression. Brud og forvrængning af kromosomer kan stadig observeres i flere måneder Antallet af leukæmier hos overlevende i Hiroshima og Nagasaki i Japan i 1945 var 30 gange og 17 gange højere end i ikke-bestrålede områder Strålebehandling for ankyloserende spondylitis og 32P-behandling Forekomsten af leukæmi og leukæmi var højere end hos kontrolgruppen. I henhold til undersøgelsen fra 1950 til 1980 i Kina var forekomsten af leukæmi hos kliniske røntgenarbejdere 9,61 / 100.000 (standardiseret rate var 9,67 / 100.000), mens andet medicinsk personale var 2,74. 100/000 (standardiseret hastighed 2,77 / 100 000), stråling kan inducere akut ikke-lymfocytisk leukæmi (ANLL), akut lymfoblastisk leukæmi (ALL) og kronisk myeloid leukæmi (CML), og der er ofte en periode med myelosuppression før udbruddet Inkubationsperioden er 2 til 16 år. Der er ikke noget nøjagtigt grundlag for, om diagnostisk stråling vil forårsage leukæmi, men intrauterin bestråling kan øge leukæmi hos spædbørn efter fødslen. Farligt.
Kemiske stoffer (15%):
Benzeninduceret leukæmi er mere positiv, benzeninduceret akut leukæmi er hovedsageligt akut granulat og erythroleukæmi, benzeninduceret kronisk leukæmi er hovedsageligt CML, alkyleringsmidler og cytotoksiske lægemidler kan forårsage sekundær leukæmi er også mere sikker, mest sekundær leukæmi Det er en ondartet tumor i det originale lymfesystem og en ondartet tumor, der er tilbøjelig til immundefekt. Det forekommer efter langvarig behandling med alkyleringsmiddel. Intervallet mellem de to er 8 til 8 år. Den sekundære leukæmi forårsaget af kemoterapi er hovedsageligt ANLL, og der er ofte en før udbruddet. I de seneste år har der været rapporter om næsten 100 tilfælde af sekundær leukæmi forårsaget af B-morpholin. Dette stof bruges til behandling af psoriasis. Det er et meget stærkt kromosomalt afvigelsesstof. Efter at have taget B-morpholin 1 Leukæmi opstod i ~ 7 år.
Genetiske faktorer (10%):
Forekomsten af visse leukæmier er relateret til genetiske faktorer. Enkel-ovale tvillinger, såsom en person, lider af leukæmi, en anden person har en 20% chance for at udvikle leukæmi, familielukæmi tegner sig for 0,7% af tilfælde af leukæmi, lejlighedsvis medfødt leukæmi, og nogle arvelige sygdomme ofte Med høj forekomst af leukæmi, herunder Down, Bloom, Klinefelter, Fanconi og Wiskott-Aldrich syndrom, såsom Downs syndrom, er forekomsten af akut leukæmi 20 gange højere end den generelle befolkning, de fleste af de ovennævnte arvelige sygdomme har kromosomale afvigelser og brud. Men de fleste leukæmier er ikke arvelige sygdomme.
patogenese
Leukæmi stammer fra den ondartede transformation af individuelle hæmatopoietiske stamceller eller stamceller fra knoglemarv, og derefter replikeres og udvides de ondartede celler (klon). Det mest fremtrædende træk ved denne ondartede celle er modningsforstyrrelsen, niveauet af ALL efter proto-lymfocytterne, ANLL i den originale Niveauet af granuler og promyelocytter mister evnen til at differentiere og modne.Denne hyperproliferative og ligeglade celler med leukæmi ophobes i knoglemarven, hvilket medfører en stigning i knoglemarvstrykket, brud på sinusformet barriere og indtræden af umodne leukæmiceller i det omgivende blod. Leukæmiceller kan også cirkulere til vævet og opretholde evnen til at fortsætte med at sprede sig, hvilket forårsager leukæmiinfiltrering af organvæv.
Årsagen til, at leukæmi er ondartet fra en hæmatopoietisk stamfader eller stamcelle, er: 1 næsten alle ALLE leukæmiceller har klonet ekspression af immunoglobulin (Ig) eller T-cellereceptor (TCR) genarrangement; 2 alle af samme patient Leukæmiceller har de samme cytogenetiske abnormiteter, 6-phosphatglucose dehydrogenase (G-6PD) isoenzymtype og immunophenotype; 3 de fleste patienter med komplet remission (CR) tilbagefald, deres leukæmi celle genotype og Fænotypen gengiver kloning ved diagnose, og mekanismen for leukæmi i hæmatopoietiske celler forbliver uklar. Nogle kromosomafvik er direkte relateret til forekomsten af leukæmi. Kromosomale pauser og translokationer kan forårsage, at oncogenes placering bevæger sig og aktiveres. Ændring af genstruktur i kromosom kan direkte forårsage cellemutation Kromosomarrangering af leukæmiceller ændrer strukturen eller reguleringen af celle-onkogen, hvilket får kvaliteten og mængden af genprodukter til at ændre sig. Det sidstnævnte kan være relateret til forekomst og opretholdelse af leukæmi. såsom APL (M3) med t (15; 17), RARa-genet placeret på den lange arm af kromosom 17 og den promyelocytiske hvide på den lange arm af kromosom 15 Fusionen af blodsygdomsgenet (PML) producerer fusionsreceptoren PML-RARa, som er det molekylære grundlag for effektiv behandling af APL og all-trans retinsyre. T (9; 22) producerer et unormalt tyrosinkinase-protein, t (8; 14) producerer overudtryk af vækstregulerende protein (myc), og t (1; 19) danner et nyt DNA-bindende protein, som kan være forbundet med leukæmi.
Den nøjagtige mekanisme for leukæmicelleproliferation og normal hæmatopoietisk celleundertrykkelse er ikke bestemt, men vækstfaktor, normale og vækstfaktorreceptorer for leukæmiceller og vækstfaktorreceptorreaktivitet spiller en vigtig rolle i proliferationen og inhiberingen af de to typer celler, vækst Faktorreceptorer eller vækstfaktortranskriptionssignaler fra cellemembraner til kernen kodes af oncogener udtrykt af leukæmiceller Det er blevet observeret, at leukæmiceller kan producere kolonistimulerende faktor (CSF), som kan være relateret til den uendelige spredning af leukæmiceller; Normal CSF har en stimulerende virkning på leukæmi-klonale celler in vitro; perifere røde blodlegemer, thrombocytopeni og leukæmiceller i knoglemarven er de dominerende hæmatologiske træk ved akut leukæmi, formodentlig på grund af udelukkelse af normale hæmatopoietiske stamceller fra leukæmiceller, Nogle patienter har imidlertid lav knoglemarvs-hyperplasi, hvilket er vanskeligt at forklare ved ekskludering af leukæmi-celler. Det antages, at leukæmiceller inhiberer normale hæmatopoietiske celler gennem cellemedierede eller humorale mekanismer, og derefter bekræftes det, at der er et hæmmende aktivt stof i leukæmi-celleekstrakt eller medium, specifikt Hæmning er kl Normale stamfædekolonidannende enheder (CFU-C) under DNA-syntese; en række interleukin-2-receptorer (IL-2R) er til stede på overfladen af leukæmiceller med multiple lymfocytiske leukæmier, som kan blokere IL-2 som en blokerende faktor Normalt aktiveret lymfocytbinding påvirker aktiviteten af normale lymfocytter og frigivelsen af lymfokiner, hvilket letter spredning af leukæmiceller.
Forebyggelse
Ældre akut leukæmi forebyggelse
(1) Undgå kontakt med overdreven røntgenstråle og anden skadelig stråling. Personlig beskyttelse er påkrævet for dem, der beskæftiger sig med stråling. Gravide kvinder og spædbørn skal især være omhyggelige med at undgå udsættelse for stråling.
(2) Forebyggelse og behandling af forskellige infektioner, især virusinfektioner. Såsom C-type RNA-virus.
(3) Brug visse lægemidler med forsigtighed. Såsom chloramphenicol, phenylbutazon, visse antivirale lægemidler, visse antitumorlægemidler og immunosuppressiva osv., Bør undgå langtidsbrug eller misbrug.
(4) Undgå kontakt med visse kræftfremkaldende stoffer, og gør et godt stykke arbejde inden for beskyttelse og overvågning af erhvervslivet. F.eks. Ved fremstilling af phenol, chlorbenzen, nitrobenzen, krydderier, farmaceutiske stoffer, pesticider, syntetiske fibre, syntetisk gummi, plast, farvestoffer osv., Skal du være opmærksom for at undgå kontakt med skadelige og giftige stoffer.
(5) For højrisikogrupperne leukæmi bør der regelmæssigt foretages folketællingsarbejde, idet der især tages hensyn til leukæmisirener og tidlige symptomer. De, der har en tilstand, kan tage den Tianxian vitale kilde til forebyggende behandling.
(6) Spis mere naturlige fødevarer og regelmæssige fødevarer, der er testet for hygiejne, såsom friske grøntsager og fuldkorn.
Komplikation
Ældre akutte leukæmi komplikationer Komplikationer spredte intravaskulær koagulering
(1) Blødning: Leukæmipatienter med ondartet hyperplasi af leukæmiceller, blodplader reduceres markant, let at forårsage luftvej, fordøjelseskanal, urinblødning, især intrakraniel blødning, så det er nødvendigt at tage aktiv hæmostase i henhold til årsagen, inklusive infusion af koncentrerede blodplader.
(2) Lungesygdomme: på grund af de normale modne neutrofiler hos leukæmipatienter reduceres immunfunktionen, hvilket ofte fører til lungeinfektion. Derudover kan leukæmiceller, infiltration blokere små blodkar i lungerne, bronchial dyspnø, luftvejssyndrom, røntgenbillede af brystet kan have håret glas eller miliært netværk, kan bruges til eksperimentel behandling af lungestråling.
(3) Elektrolyt ubalance: I løbet af behandlingen af hvid efterslæbssygdom ødelægges overdreven kalium ofte på grund af overdreven ødelæggelse af leukæmiceller eller kemoterapi-induceret nyreskade. På grund af kemoterapi er diætsmag dårlig, fordøjelsessystemet er dysfunktionelt, og mængden af hypoxi er lav. Eller på grund af ødelæggelse af leukæmiceller øges frigørelsen af fosfor, hvilket resulterer i lavt calcium og lignende. Derfor skal man være opmærksom på elektrolytkoncentrationerne af kalium, calcium og natrium under behandlingen.
(4) spredt intravaskulær koagulering (DIC): Spredte blodkar er en gruppe af alvorligt hæmoragisk syndrom.
Symptom
Symptomer på akut leukæmi hos ældre Almindelige symptomer: svage næseblødninger efter fødsel, åndenød, svimmelhed, aktivitet, åndenød, orale mavesår, mave-tarmblødning, øjenkugler, udstående tandkødsblødning
Det meste af den akutte leukæmi hos ældre begynder langsomt og forløber gradvist med træthed, bleg, dårlig appetit og åndenød efter fødsel; det kan også være forårsaget af lymfeknuder, hepatomegali, splenomegalie eller ledsmerten; Symptomerne på forkølelse, nogle patienter er blevet diagnosticeret på grund af hudens purpura eller blødning efter tandekstraktion. Fordi graden og sekvensen af leukæmiceller infiltration i forskellige systemer er forskellige, er hver patients begyndelse eller første øjekast symptomer forskellige. De vigtigste kliniske manifestationer kan opsummeres som symptomerne forårsaget af reduktion af normale hæmatopoietiske celler, herunder infektion og feber, anæmi, blødning osv., Såvel som de kliniske manifestationer forårsaget af leukæmiceller, der infiltrerer hele kropssystemet, forskellige organer som følger.
Infektion og feber
Halvdelen af patienterne viste tidlig feber, feber, kulderystelser, svedtendens, selvom leukæmi i sig selv kan være feber, men højere feber antyder ofte sekundær infektion, men mange patienter er ikke nemme at finde infektion, infektion kan være Forekommer i forskellige dele, såsom stomatitis, gingivitis, faryngitis er den mest almindelige, ulceration eller nekrose kan forekomme, lungeinfektion, perianal inflammation, anal abscess er også almindelig, svær sepsis kan forårsage sepsis eller bakteræmi, den mest almindelige De patogene bakterier er gramnegative baciller, såsom Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, aerogener osv., Andre har Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus faecalis osv., Har længe været anvendt antibiotika, kan Svampeinfektioner, såsom Candida, Aspergillus, Cryptococcus osv., Kan forårsage virale infektioner såsom herpes zoster, efter at patientens immunfunktion er mangelfuld, lejlighedsvis med K. pneumoniae.
2. Blødning
Det er et af de almindelige symptomer på akut leukæmi hos ældre.Det er mere almindeligt i hudstase, ekkymose, næseblødning og blødning i tandkødet. Den visuelle fundus forårsaget af nethindeblødning er også almindelig.Det forekommer ofte samtidig med andre dele af blødningen, hvilket kan være en forløber for intrakraniel blødning. Intrakraniel blødning har hovedpine, opkast, asymmetri af pupiller og endda koma og død. Intra-aurikulær blødning kan have vestibulær dysfunktion og dysfunktion i cochlea. Kliniske manifestationer inkluderer svimmelhed, kvalme, tinnitus, hørehårdhed, gå og fald osv., Gastrointestinal blødning En stor mængde opkast eller blod i afføringen kan forekomme Trombocytopeni er den vigtigste årsag til blødning, men blodpladefunktion, koagulationsfaktor reduceres, leukæmi-celleinfiltration og infektion af toksiner i blodkar og arteriosklerose hos ældre bliver sprøde, hvilket også kan forårsage blødning. faktorer.
3. Anæmi
Næsten alle patienter har anæmi-symptomer i det tidlige stadium, hvilket forværres med sygdommens fremskridt.De kliniske fund er bleg, træthed, hjertebanken, åndenød efter øvelse og ødemer er alle relateret til anæmi Halvdelen af patienterne har svær anæmi på præsentationstidspunktet, hovedsageligt på grund af normal erytropoiesis. Nedsatte faktorer såsom ineffektiv produktion af røde blodlegemer, hæmolyse og blodtab er også relateret.
4. Infiltrationsydelse
(1) lymfadenopati: mest akut lymfoblastisk og omkring halvdelen af akut eksplosion leukæmi har lymfadenopati, generelt fra ærter til kirsebær, medium og hård tekstur, ikke klæbende, ingen ømhed, omfattende lymfadenopati i kroppen kan også være Opstået i akut lymfoblastisk leukæmi, men ikke så langsom som udvådning, lejlighedsvis hævede lymfeknuder, der involverer dybt væv, er mediastinal lymfadenopati almindelig ved T-celle akut leukæmi.
(2) Hepatosplenomegaly: Leukæmi-infiltration forekommer mest i leveren og milten Klinisk set er hepatosplenomegaly mest fremtrædende ved akut lymfadenopati, men de fleste af dem overstiger ikke 4 cm under kostmargenen. Individuelle milter kan nå umbilicus, og lever- og miltstrukturen kan være Medium hårdhed, glat overflade, ingen åbenlyst smerte, leverinfiltration er almindelig, men der er ofte ingen leverskade i klinikken Under sygdomsforløbet kan miltmargen øges hurtigt, hvilket resulterer i infarkt og spontan brud. Forringelse og hurtig udvikling kan bruges til at forudsige udviklingen af sygdommen.
(3) knogler og led: Patienter har ofte lokal ømhed i den nedre ende af brystbenet, hvilket antyder overdreven spredning af leukæmiceller i knoglemarvskaviteten, hvilket er nyttigt til diagnose.Smerter i led og knoglemarv er mere almindelige ved akut drenering, hovedsageligt på grund af kedelig smerte og ømhed på grund af leukæmi i knoglemarvskaviteten. Et stort antal celler spredes, undertrykker og ødelægger knogler i nærheden, lejlighedsvis alvorlig smerte, leukæmiceller kan også infiltrere leddene, hvilket forårsager ledssmerter er ofte fejlagtigt diagnosticeret som "gigt."
(4) Central nervesystem: I de senere år har kemoterapi forbedret remissionstakten for leukæmi, og overlevelsesperioden er forlænget. Fordi generelle kemoterapimedikamenter er vanskelige at passere blod-cerebrospinalvæskebarrieren, kan leukæmiceller, der er skjult i centralnervesystemet, ikke dræbes effektivt. Mellemfolatet er tre gange højere end plasma, hvilket også er gavnligt for væksten af leukæmiceller, hvilket forårsager død central nervesystemleukæmi (CNS-L) og betragtes som en vigtig faktor, der fører til tilbagefald af leukæmi. CNS-L kan forekomme i forskellige stadier af sygdommen. De fleste patienter har imidlertid symptomer sent, forekommer ofte i remissionsperioden, mere akut udvaskning end eksplosion, hvide blodlegemer er mindre end 10,0 × 109 / L er mindre end 50,0 × 109 / L, tidlig lever, milt, lymfeknuder Forskellen mellem de to er større end ingen forstørrelse: De klinisk milde manifestationer af hovedpine, svimmelhed, svær opkast, halsstivhed, selv kramper, koma, men ingen feber, øget cerebrospinalvæsketryk, kranial nerveskade kan forekomme Synshandicap og ansigtslammelse.
(5) Øje: granulocytisk sarkom eller kloroma dannet ved granulocytisk leukæmi involverer ofte periosteum, som er det mest almindelige øjenlågsted, som kan forårsage okulær fremspring, diplopi eller blindhed. Leukæmi kan direkte infiltrere synsnerven. Choroid, nethinde osv. Forårsager de tilsvarende symptomer.
(6) hud og slimhinde: specifikke hudlæsioner er mere almindelige i hastende karakter, som kan udtrykkes som diffus makulopapulær udslæt, lokale knudder eller masser, systemisk pustulært udslæt og eksfoliativ dermatitis osv. Og ekkymose, der er urticaria, herpes zoster, blisterpapler, pleomorf hudskade, hævelse i tandkødet og mundtlig mavesår er almindelige i hasteordrer; tandkød kan være ekstremt hyperplasi, og selv hele tanden er nedsænket i hævelse som en svamp. I gingiva.
(7) Testikler: Testiklerne er infiltreret, og der er smertefri hævelse, for det meste på den ene side. Selvom den anden side ikke er hævet, er der ofte leukæmi-celleinfiltration under biopsi, som kun er nummer to til CNS-L. Den grundlæggende årsag til gentagelse.
Derudover kan leukæmi infiltrere andre organer, væv, såsom lunger, hjerte, fordøjelseskanal, urinsystem osv., Men ikke nødvendigvis kliniske symptomer. Når leukæmiceller spreder sig for meget, er urinsyremetabolismen hyperaktiv og udskillelsen øges. Nyresten forekommer, og nyresvigt kan opstå som følge af urinsyrekrystaller og nyrestenhindring.
Undersøge
Undersøgelse af senil akut leukæmi
Perifert blod
(1) Hvide blodlegemer: Hos de fleste patienter stiger antallet af hvide blodlegemer, og den sene leukæmi øges mere markant. Den højeste kan overstige 100 × 109 / l, som kaldes højcelle leukæmi. Der er også mange patienter, hvis antal hvide blodlegemer er normal eller reduceret. Kan være <1,0 × 109 / L, kaldet leukocyt ikke-hypertrofisk leukæmi, blodprøver kan findes i de originale celler eller umodne celler, der normalt udgør 30% til 90%, eller endda mere end 95%, men leukocytten øger ikke sagen Eller mindre naive celler kan findes ved omhyggelig sortering eller centrifugering af udstrygningen.
(2) røde blodlegemer og hæmoglobin: patienter kan have forskellige grader af anæmi, den ældre anæmi er lidt mildere, for det meste positive pigmenter, normalcelleanæmi, et lille antal patienter med røde blodlegemer i forskellige størrelser og deformiteter, et lille antal unge røde blodlegemer findes i blodet. .
(3) blodplader: det meste af reduktionen, ca. 50% af patienterne med blodplader under 60 × 109 / L, meget tidlige patienter med blodplader kan være normal eller lidt reduceret, sene blodplader har en tendens til at være ekstremt reduceret, patienter har ofte forlænget blødningstid og koagulering dårlig.
2. Knoglemarv
Knoglemarv har en karakteristisk diagnostisk værdi. Langt de fleste patienter med knoglemarvs-hyperplasi er ekstremt eller signifikant aktive, og et lille antal lavproliferativ leukæmi, knoglemarv reduceres, uanset den aktive eller reducerede myeloproliferation, hovedsageligt den oprindelige leukæmi (M3-typen er tidligt ung) Cellerne, der normalt udgør 30% til 90% af ikke-erythroidceller, arresteres i det originale (M3-type er tidligt ungt) celletrin, mens de modne mellemceller er fraværende, og et lille antal modne granulocytter forbliver, hvilket danner den såkaldte "Rift hole" -fænomen, normale unge røde blodlegemer og megakaryocytter reduceres, og morfologien i leukæmi-primordiale celler ændrer sig ofte unormalt, såsom større cellelegemer, øget andel af nukleoplasma, unormal nukleær morfologi (såsom hak, depression, lobulation osv.). Kromatinet er groft, arrangementet er forstyrret, og kernen er indlysende. Nogle små granulocytter af akut eksplosion leukæmi ligner lymfoblaster, og M6-typen (erythroblastisk) erythroidceller ligner ofte megaloblastisk anæmi. Den atypiske form af celler skal identificeres ved cytokemi. Auer-organer hjælper med at identificere akut lymfoblastisk og akut ikke-leukæmi, og Auer-krop er mere almindelige i cytoplasma ved akut eksplosion leukæmi. Akut sputum og akut granulocyt-monocytisk leukæmi cellecytoplasma kan også ses nogle gange, akut lymfocytisk leukæmi er ikke Auer corpuscle, på grund af den ekstreme spredning af leukæmi knoglemarvsceller, knoglemarvsvæske er for tyk, kan føre til stikkesvigt, leukæmiceller infiltrerer knoglemarv Grad, delene er ikke ensartede, en enkelt punktering er muligvis ikke i stand til at opnå en typisk knoglemarv, hvis det er nødvendigt, bør man vælge forskellige dele af gentagen punktering.
3. Cellekemi
Det bruges hovedsageligt til at hjælpe med morfologi og identificere forskellige typer leukæmi. Generelt kan det skelne mellem tre slags leukæmier, såsom granule, mononukleær og lymfe ved peroxidase, Sudans sort lipid, ikke-specifik lipase og dens hæmningstest. (PAS) kan bruges til at identificere de ovennævnte tre typer celler, men kan også bruges til at identificere erythroleukæmi (M6-type) og megaloblastisk anæmi. Førstnævnte er ofte stærkt positiv, sidstnævnte reaktion er ikke åbenlyst, akut granulocyt leukæmi neutrofil base Phosphatase (NAP) -responsen blev signifikant reduceret, medens den neutrofile alkaliske phosphatase-respons ved akut leukæmi blev forøget.
4. Immunologisk undersøgelse
Indførelsen af forskellige monoklonale antistoffer har lagt grundlaget for immunophenotyping af leukæmi og forbedret nøjagtigheden af leukæmidiagnostik I henhold til de immunologiske markører for leukæmiceller kan ikke kun akutte lymfoblaster differentieres fra akut leukæmi, men også T-celler og B-celler differentieres hurtigt fra leukæmi (tabel 2) I henhold til MIC-typning kan monoklonale antistoffer også opdele akut leukæmi i flere undertyper.
5. Kromosomændringer
Ved hjælp af højopløsnings-kromosomzoneringsteknologi kan 80% -85% leukæmi påvise kromosomale abnormaliteter, nogle gruppeanormaliteter er specifikke, for eksempel findes t (15; 17) kun i M3; den strukturelle abnormitet i kromosom 16 er mest almindelig i M4 Syreform og M2; t (8; 14) vises i B-celler.
6. Kultur af granulocyt-mononukleære progenitorceller (CFU-GM)
CFU-GM-kolonier af akut ikke-leukæmi-leukæmi producerer eller producerer ikke meget, men antallet af klynger stiger; kolonier genvinder vækst, når remission, og kolonier falder inden gentagelse, så CFU-GM-kultur har en vis betydning i estimering af prognose og forhindring af gentagelse. .
7. Biokemiske forandringer i blodet
Under kemoterapi steg serumkoncentrationen af urinsyre, urinsyreudskillelse steg, og endda urinsyrekrystaller dukkede op. Patienter med DIC kan have en koagulationsmekanismeforstyrrelse, akut leukæmiserum og lytinsyreaktivitet i urinen steg, akut blast leukæmi steg ikke og akut lymfoblastisk Leukæmi reduceres ofte.
8. I nærvær af central nervøs leukæmi øges antallet af hvide blodlegemer i cerebrospinalvæsken (> 0,01 × 109 / L), proteinet øges (> 450 mg / L), og mængden af sukker falder. Udstrygningen af cerebrospinalvæske kan finde leukæmiceller.
I henhold til tilstanden vælger kliniske manifestationer, symptomer, tegn at foretage elektrokardiogram B-ultralyd, røntgen, CT, MR og andre tests.
Diagnose
Diagnose og diagnose af akut leukæmi hos ældre
I henhold til de kliniske manifestationer, perifert blod og knoglemarv, er akut leukæmi-diagnose generelt ikke vanskelig, fordi typen af leukæmi er forskellig, behandlingsplanen og prognosen er ikke den samme, derfor, efter diagnosen er fastlagt, bør typen bestemmes yderligere.
Differentialdiagnose
1. Leukocytose øger ikke leukæmi: Fordi det ofte er vanskeligt at finde "naive" celler i blodet, kan diagnosen være vanskelig, undertiden let at forveksle med aplastisk anæmi, primær thrombocytopenisk purpura og akut mangel på granulatceller, ud over Skal differentieres fra myelodysplastisk syndrom, leukocyt abnormaliteter forårsaget af visse infektioner.
2. Aplastisk anæmi: Samtidig infektion er ikke så signifikant som akut leukæmi, blødningstendens kan være mild; lever-, milt- eller lymfeknudeudvidelse er sjælden; gentagen "blod- eller knoglemarvsundersøgelse" finder ikke "naive" celler kan klart afsluttes.
3. Myelodysplastisk syndrom: RAEB og RAEB-T ved denne sygdom, bortset fra patologisk hæmatopoiesis, en lille mængde af primitive og umodne celler i det perifere blod, fuldstændig reduktion af blodlegemer og kromosomale abnormiteter, let forvekslet med leukæmi, men primitive celler i knoglemarven. Højst 30% er knoglemarvsbiopsi relativt specifik.
4. Nogle leukocyt abnormiteter forårsaget af nogle infektioner: såsom infektiøs mononukleose, amorfe lymfocytter forekommer i blodet, men morfologien er forskellig fra den fra de originale celler, serum heterofil antistof titer gradvist øges, løbet er kort, og det kan heles selv. Når kikhoste, infektiøs lymfocytose, røde hunde og andre vira inficeres, forøges lymfocytterne i blodet, men lymfocytterne er normale i form og kan være selvhelende.
5. Idiopatisk thrombocytopenisk purpura: Patienter har en historie med tilbagevendende blødninger, normalt uden feber, graden af anæmi er proportional med blødningen, der er ingen "naive" hvide blodlegemer i det omgivende blod, knoglemarvsundersøgelse kan bekræfte diagnosen.
6. Genopretningsperiode for akut granulocytmangel: I restitutionsperioden for granulocytose forårsaget af medikamenter og visse infektioner øges myeloide og promyelocytiske celler i knoglemarven markant, men sygdommen har en klar årsag, normale blodplader og promyelocytiske celler. Der er ingen Auer-krop i kroppen, og de modne granulocytter i knoglemarven vender tilbage til normal på kort tid.
