status asthmaticus
Introduktion
Introduktion til astmastatus Astma persistens henviser til et alvorligt astmaanfald, der ikke er effektivt ved konventionel behandling og varer mere end 12 timer. Astma-persistens er ikke en uafhængig type astma, men dens fysiologiske ændringer er mere alvorlige, og der er risiko for død, hvis dens alvorlighed undervurderes, eller behandlingen er upassende. Obduktionsdata fra død af astma viste, at den mest markante abnormitet var overdreven lungeudvidelse, som var forårsaget af luftopbevaring på grund af diffus luftvejshindring. Der er en lang række slimpropper i luftvejene. Dette slimprop består af slim, eksfolierede epitelceller og inflammatoriske celler, som undertiden danner en lille bronchier og dens grene. Fortykning af luftvejsvæg, et stort antal infiltrering af eosinophil, glat muskel og submucosal kirtelhypertrofi og hyperplasi. Den vigtigste manifestation af astmaholdenhed er åndenød De fleste patienter kan kun have enstalt ord, takykardi, hyperinflation af lungerne, hvæsende vejrtrækning, assisteret åndedrætsmuskelkontraktion, ulige vener og sved Diagnosticering af astmas vedholdenhed kræver udelukkelse af kardiogen astma. , KOLS, øvre luftvejsobstruktion eller fremmedlegeme og lungeemboli, de mest objektive indikatorer til at bestemme graden af luftvejsobstruktion er: PEFR og / eller FEV1. Den kliniske indikation af, at astma er kritisk, er, at tilstanden stadig er værre under tilstrækkelig medicinsk behandling; dyspné påvirker søvn og tale; assisteret åndedrætsmuskelkontraktion; bevidst ændring; pneumothorax eller mediastinal emfysem; pulsfrekvens> 120 slag / min; åndedrætsfrekvens> 30 gange / min; ulige puls> 2,4 kPa (18 mmHg); FEV1> 0,5L; FVC <1L; PEFR <120L / min; PO2 <8,66kPa (65 mmHg); PCO2 er højere end normalt. Grundlæggende viden Andel af sygdommen: sekundær til astma, der tegner sig for 4% -7% af astmaforekomsten Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: emfysem, pulmonal hjertesygdom
Patogen
Årsager til vedvarende astma
Genetiske faktorer (30%):
Astma er en sygdom med komplekse træk og multiple genetiske disponeringer.Den er kendetegnet ved 1 ufuldstændighed, 2 genetisk heterogenitet, 3 genetisk arv og 4 synergistiske effekter. Disse fører til en sammenhæng mellem de genetiske bindinger, der findes i en population.
I en anden gruppe studerede Asthmatic Genetics Collaborative Research Group (CSGA) 140 familier i 3 løb ved anvendelse af 360 autosomale korte tandem gentagne polymorfisme genetiske markører til genombred scanning. Astma-kandidatgenerne blev groft kortlagt til 5p15; 5q23-31; 6p21-23; 11q13; 12q14-24.2; 13q21.3; 14q11.2-13; 17p11.1q11.2; 19q13.4; 21q21 og 2q33, disse genetik De genetiske følsomhedsgener for astma, der kan være indeholdt i de identificerede kromosomale regioner, klassificeres groft i tre kategorier: 1 HLA-klasse II molekylærgenetisk polymorfisme, der bestemmer modtageligheden for allergiske sygdomme (f.eks. 6p21-23); 2T-cellereceptorer (TcR) Meget forskelligartet og specifik IgE (f.eks. 14q11.2); 3 cytokingener og lægemiddelrelaterede gener (f.eks. 11q13, 5q31-33), der definerer IgE-regulering og udvikling af karakteristisk luftvejsinflammation i astma inden for 5q31-33-regionen Indeholder cytokinklynger (IL-3, IL-4, IL-9, IL-13, GM-CSF), ß2-adrenerge receptorer, lymfocytglukokorticoidreceptor (GRL), leukotrien C4-syntese Enzym (LTC4S) og andre kandidatgener, der er forbundet med astma, disse gener regulerer IgE og betændelse i astma Bioudvikling er vigtig, så 5q31-33 er også kendt som "cytokin-genklyngen."
Ingen af de ovennævnte identificerede kromosomale regioner viste tegn på kobling til mere end en etnisk gruppe, hvilket indikerer, at specifikke astma-følsomhedsgener kun er af relativ betydning, og at miljøfaktorer eller regulatoriske gener er involveret i sygdomsudtryk for forskellige racer. Der er forskelle, og det antyder, at astma og atopi har forskellige molekylærgenetiske basis. Disse genetiske kromosomale regioner er store, med et gennemsnit på> 20Mb DNA og tusinder af gener, og mange resultater kan ikke gentages på grund af begrænsningen i prøvestørrelsen. Det kan ses, at der stadig er meget, der skal gøres for at finde og identificere astma-relaterede gener.
Allergen (20%):
Den vigtigste stimulator af astma kan være indånding af allergener.
(1) Indendørs allergener: tagskytten er de mest almindelige og mest skadelige indendørs allergener. De er vigtige patogene faktorer for astma over hele verden. Der er fire almindelige typer: husstøvmider, støvmider og støvmider. Og mere end 90% af miderne findes i husstøv. Husstøvmider er de vigtigste bladlus i det kontinuerlige fugtige klima. De vigtigste antigener er DerpI og DerpII. De vigtigste komponenter er cysteinprotease eller tyrosinprotease. For eksempel frigiver katte, hunde og fugle allergener i deres pels, spyt, urin og afføring Katte er de vigtigste sensibiliserende stoffer hos disse dyr. Deres vigtigste allergener er feldl, der har kattehår. Og talgudskillelser, som er de vigtigste risikofaktorer for akutte astmaanfald, som er almindelige indendørs allergener i asiatiske lande; almindelige kakerlakker forbundet med astma er amerikanske kakerlakker, tyske kakerlakker, orientalske kakerlakker og sort-brystet kakerlakker Blandt dem er sortbrystede kakerlakker mest almindelige i Kina. Svampe er også en af de allergener, der findes i indeluften, især i mørke, fugtige og dårligt ventilerede områder, ofte kendt som Penicillium, Aspergillus og Alternaria. , point Phytophthora og Candida, hvor Alternaria er identificeret som en risikofaktor for astma, et almindeligt udendørs allergen: pollen og græspulver er de mest almindelige udendørs allergener, der forårsager astmaanfald. Woody planter (træ pollen) forårsager ofte forår astma, mens græs og alfalfa pollen af græs ofte forårsager efterår astma.Den østlige del af Kina er hovedsageligt ragweed pollen, den nordlige del er hovedsagelig malurt.
(2) Erhvervsmæssige allergener: almindelige allergener, der kan forårsage erhvervsmæssig astma, korn, træ, foder, te, kaffebønner, silkeorm, duer, svampe, antibiotika (penicillin, cephalosporin), Cyanat, phthalsyre, kolofonium, reaktive farvestoffer, persulfater, ethylendiamin osv.
(3) Lægemidler og fødevaretilsætningsstoffer: Aspirin og nogle ikke-kortikosteroider er de vigtigste allergener mod astma forårsaget af lægemidler. Madtilsætningsstoffer som salicylat, konserveringsmidler og pletter kan også forårsage akutte astmaanfald, kongelig gelé. Oral væske bruges i vid udstrækning som et sundhedsplejeprodukt i lande og regioner i Kina og Sydøstasien. Det er bekræftet, at kongelig gelé kan forårsage akutte astmaanfald hos nogle patienter, hvilket er en allergisk reaktion formidlet af IgE.
Fremme af faktorer (15%):
(1) Luftforurening: Luftforurening (SO2, NOx) kan forårsage bronkokonstriktion, forbigående luftvejsreaktivitet øges og kan øge responsen på allergener.
(2) Rygning: Cigaretrøg (inklusive passiv rygning) er den vigtigste kilde til indendørs udløsende faktorer og er en vigtig astma-udløsende faktor, især for astmatiske børn, hvis forældre ryger, hvilket ofte forårsager astmaanfald på grund af rygning.
(3) Infektion med luftvejsvirus: Infektion med luftvejsvirus er nært beslægtet med astmaanfald, infektion af bronkial virusvirus er især bekymret som den første årsag til astma. Almindelige luftvejsvirus inkluderer respiratorisk syncytial virus (RSV), adenovirus og rhinovirus. Influenza virus, parainfluenza virus, coronavirus og visse enterovirus Viraerne forbundet med voksen astma er hovedsageligt rhinovirus og influenzavirus, respiratorisk syncytial virus, parainfluenza virus, adenovirus og rhinovirus er forbundet med barndommen astma. Anfaldene er tæt beslægtede. Syncytialvirussen er det vigtigste patogen i det første år efter fødslen og tegner sig for 44% af den infektiøse astma under 2 år gammel, og mere end 10% af den er forbundet med infektion i store børns astma. Det er rapporteret, at efter RSV-infektion Næsten 100% af epitelceller hos patienter med astma eller bronchiolitis har IgE-tilknytning, og 42% af børn, der er indlagt på grund af akut RSV-infektion, udvikler astma efter 10 år.
(4) Perinatal føtalmiljø: T-lymfocytter kan produceres i fostertymus ved 9 ugers drægtighed B-lymfocytter er blevet produceret i forskellige organer i fosteret fra den 19. til den 20. uge på grund af hovedhjælpemidlet i morkagen under graviditet. Type II T-celle (Th2) cytokiner, så i lungens mikromiljø er Th2-responsen dominerende. Hvis moren har en bestemt forfatning, udsættes den for et stort antal allergener under graviditet (såsom mælk i mælk). Globulin, ægprotein i æg eller Derp I i bladlus eller gentagen infektion med åndedrætsvirus, især syncytiale vira, kan forværre deres Th2-regulerede allergiske reaktioner og øge sandsynligheden for postnatale allergier og astma .
Derudover vil indtagelsen af flerumættede fedtsyrer i tredje trimester af graviditeten påvirke produktionen af prostaglandin E, som kan være relateret til den allergiske reaktion ved Th2-celle regulering. Morens rygning under graviditeten vil bestemt påvirke føtalens lungefunktion og den fremtidige astma. Følsomheden over for lyden.
(5) Andre: anstrengende træning, klimaændringer og en række ikke-specifikke stimuli, såsom: indånding af kold luft, destillerede vanddråber osv. Derudover kan mentale faktorer også fremkalde astma.
patogenese
Der er mange grunde til dannelse af astma vedvarende tilstand, og mekanismen for forekomst er kompliceret Årsagen til, at astmapatienter udvikler svær astma, er ofte mangesidet. Som kliniker til redning af patienter med svær astma skal det klart erkendes, at hvis sygdommen skal kontrolleres effektivt Ud over rettidig diagnose og behandling af svær astma er det meget vigtigt at finde ud af årsagen til hver patients udvikling af svær astma og at eliminere den. Følgende er de mest åbenlyse årsager:
1. Allergen eller andre astmatiske faktorer vedvarer
Astma er forårsaget af bronchospasme, hurtig luftvejsreaktion og forsinket fase-reaktion efter specifik stimulering, hvilket forårsager bronchospasme, luftvejsinflammation og luftvejshypersvar, hvilket resulterer i luftvejsstenose, hvis patienten fortsætter med at inhalerer eller kontakt med allergener eller Andre anti-astmatiske faktorer (inklusive luftvejsinfektioner) kan forårsage vedvarende sputum, bronchial glat muskulatur og gradvis forværring af luftvejsinflammation, epitelcellefoliering og skade på slimhinden, slimhindestop og ødemer, slimudskillelse og endda dannelse af slimpropper plus luftvej Ekstremt glatte muskler kan alvorligt blokere luftvejene, hvilket får astma til at vedvare og vanskeligt at lindre.
2. Forkert anvendelse af β2-receptoragonister og / eller utilstrækkelig anti-infektionsbehandling
Det er bekræftet, at astma er en luftvejsinflammatorisk sygdom, så antiinflammatoriske lægemidler er blevet anbefalet som den første linje med medicin til behandling af astma. Imidlertid har mange astmapatienter langvarige bronchodilatorer som hovedbehandling, anti-infektionsbehandling. Utilstrækkelig eller uhensigtsmæssig anvendelse af lægemidler mod infektionsbehandling, hvilket resulterer i luftvejsallergisk betændelse er ikke effektivt kontrolleret, luftvejsinflammation bliver mere alvorlig, luftvejs hyperresponsivitet forværres, astma forværres og langvarig blind anvendelse af β2-agonister Β2-receptoren kan nedreguleres, hvilket får den til at "desensibiliseres". I dette tilfælde kan pludselig tilbagetrækning af medikamentet medføre en markant stigning i luftvejernes reaktionsevne og derved inducere kritisk astma.
3. Dehydrering, elektrolytbalance og acidose
Under astmaanfald sveder patienterne mere og åndedræt åbner munden for at øge tabet af vand i luftvejene; når iltbehandling anvendes, utilstrækkelig opvarmning og befugtning; aminophylline og andet stærkt hjerte, får diuretika urinvolumen relativt større, plus patienter med åndedrætsbesvær, drikkevand Mindre faktorer, derfor har patienter med astmaanfald ofte forskellige grader af dehydrering, hvilket resulterer i vævsdehydrering, sputum tykt, danner et slimprop, der ikke kan hoste, i vidt omfang blokerer små og mellemstore luftveje, skærpende åndedrætsbesvær, hvilket fører til ventilationsdysfunktion , dannelse af hypoxæmi og hypercapnia, på samme tid på grund af mangel på ilt, mindre mad, øgede syremetabolitter i kroppen, kan kombineres med metabolisk acidose, i tilfælde af acidose, luftvejsrespons på mange astmamedisiner Sænk, yderligere skærpende astma.
4. Stop pludselig hormonet, hvilket forårsager "afvisningsfenomen"
Nogle patienter har langvarig gentagen anvendelse af glukokortikoider på grund af ineffektivitet af generelle antastmatiske lægemidler eller forkert behandling af læger, hvilket gør kroppen afhængig eller tolerant af nogle grunde såsom mangel på medicin, kirurgi, graviditet, mave-tarmblødning, diabetes Eller pludselig behandling af glukokortikoider forårsaget af behandlingsfejl kan gøre astma ukontrollerbar og forværret.
5. Følelser er for stramme
Patientens bekymringer og frygt på den ene side kan øge bronkospasme og dyspnø gennem kortikale og autonome reflekser; på den anden side, hvis man opholder sig hele natten, er patienten fysisk svag; derudover kan de mentale følelser hos klinikere og familiemedlemmer også påvirke patienter og fremme astma. Tilstanden forværredes yderligere.
6. Påvirkning af fysiske og kemiske faktorer og faktorer
Nogle rapporter har fundet, at nogle fysiske og kemiske faktorer, såsom temperatur, fugtighed, lufttryk, luftioner osv., Kan have forskellige grader af virkninger på nogle astmapatienter, men mekanismen er ikke klar indtil videre, nogle mennesker tror, at klimafaktorer kan påvirke det menneskelige nervesystem, endokrine væsker PH-værdien, balancen mellem kalium og calcium og immunmekanismen osv., For store kationer i luften kan også forårsage ændringer i kalium og calcium i blodet, hvilket fører til sammentrækning af den glatte bronchiale muskel.
7. Der er alvorlige komplikationer eller komplikationer
Såsom kompliceret pneumothorax, mediastinal emfysem eller ledsaget af kardiogene astmaanfald, nyresvigt, lungeemboli eller intravaskulær thrombose kan forværre astmasymptomerne.
Forebyggelse
Astma-persistensforebyggelse
Forebyggelse af astma bør omfatte:
1 eliminere eller undgå forskellige faktorer, der producerer allergi og astma;
2 tidlig diagnose, tidlig behandling;
3 kontrollerer aktivt luftvejsinflammation og symptomer, forhindrer sygdommen i at forværres og undgå komplikationer.
1. Undgå forekomst af astma - primær forebyggelse
Som nævnt ovenfor er astma hos de fleste patienter (især børn) allergisk astma, og fosterets immunrespons er en Th2-foretrukket respons. I den sene graviditet er visse faktorer såsom overdreven moderlig kontakt med allergener, virusinfektioner Det kan forbedre Th2-responsen og forværre ubalancen i Th1 / Th2. Hvis moren er en allergisk forfatning, er det mere åbenlyst og bør undgås så meget som muligt. Derudover er der tilstrækkelig dokumentation til at støtte morens rygning til at øge vejrtrækningen af spædbørn efter fødslen. Og risikoen for astma og amning i 4-6 måneder efter fødslen kan reducere forekomsten af allergiske sygdomme hos spædbørn, og mødre bør undgå at ryge under graviditet.Dette er vigtige forbindelser til at forebygge astma, der er relateret til moderens diæt. Påvirkningen på fosteret kræver stadig mere observation.
2. Undgå allergener og motiverende faktorer - sekundær forebyggelse
(1) Undgå allergener: især for patienter med specifik forfatning, eliminer eller undgå kontakt med faktorer, der fremkalder astma, såsom husstøvmider, pollen, dyrehud, fødevarer, der kan forårsage allergi, medicin osv. Astmatiske patienter skal adskilles fra arbejdsmiljøet.
Som nævnt ovenfor er det stadig kontroversielt, om allergener til respiratorisk virus er astma, men det er tæt forbundet med forekomsten og udviklingen af astma, især respiratorisk syncytial virus hos børn, rhinovirus hos voksne, og at undgå infektion med luftvejsvirus er også vigtig. Foranstaltninger til forebyggelse af astma.
(2) Forebyggelse og behandling af allergisk rhinitis: Allergisk rhinitis har et tæt forhold til astma.Nogle patienter med allergisk rhinitis er blevet fulgt i næsten 20 år, og fandt, at næsten 17% af dem udvikler astma, hvilket er meget højere end kontrolgruppen. (5%); undersøgelser har også vist, at 20% til 25% af patienterne med simpel allergisk rhinitis har luftvejshypersvar (histamin eller methotrexatudfordring), så disse patienter kan betragtes som "subkliniske" Astma ", astma-patienter med allergisk rhinitis tegnede sig for ca. 28% til 50%. Nylige data viser, at sådanne patienter aktivt kan kontrollere rhinitis på grundlag af tracheal inhaleret kortikosteroidbehandling (såsom oral ikke-beroligende H1 Receptorblokkere, nasale inhalerede kortikosteroider kan reducere hyppigheden af astmaanfald betydeligt og reducere deres symptomer, så aktiv behandling af allergisk rhinitis er værdifuld til forebyggelse af astma og reducerer dens indtræden.
3. Tidlig diagnose og behandling, kontrol symptomer, forebygge sygdomsudvikling - tertiær forebyggelse
(1) Tidlig diagnose og tidlig behandling: Patienter med symptomer, der ikke er indlysende eller atypiske (såsom manifesteres som simpel hoste, paroxysmal brystetæthed eller åndenød efter træning) skal diagnosticeres tidligt. Undersøgelsen viser, at for patienter med bekræftet bronkialastma, Jo tidligere brug af luftvejs-antiinfektionsbehandling (inhalerede kortikosteroider), desto lavere er skaden på fremtidig lungefunktion (inklusive genopretning af lungefunktion og stigningen i børns lungefunktion med alderen), og dermed langt de fleste patienter (undtagen nogle få) Intermitterende "udenfor", når diagnosen er diagnosticeret, er det nødvendigt med infektionsbehandling. Med standardiseringen af specifik immunterapi kan det blive en effektiv foranstaltning til tertiær forebyggelse hos patienter med allergisk astma.
(2) Gør et godt stykke arbejde i uddannelsesstyring for astmapatienter: Astma er en kronisk sygdom. Der er overhovedet ingen kur, men effektive forebyggelses- og behandlingsforanstaltninger kan fremme normalt liv, arbejde, studere og styrke uddannelse og styring af patienter. Vigtigt, for det første at uddanne patienter til at forstå arten af astma, incitamenterne, tegnene på angrebene, typer og metoder til medicinering, især den langvarige, antiinflammatoriske profylaktisk behandling, og for det andet lærer uddannelsespatienterne at bruge mikrotoppmængden til at overvåge Din egen tilstand for at bruge stoffet i tide, hvor tilstanden ændrer sig.
Kina har opnået god erfaring med implementering af den globale astma-forebyggelses- og kontrolstrategi, især oprettelsen af ”Astma-hjemmet”. ”Astma-klubben” har styrket samarbejdet mellem læger og patienter, hvilket har gjort hyppigheden af astmaanfald, hastighedsfrekvens og hospitaliseringsrate og medicinske udgifter. Betydeligt reduceret og vil blive fremmet yderligere landsdækkende i fremtiden.
Komplikation
Astma vedvarende komplikation Komplikationer emfysem pulmonal hjertesygdom
Vedvarende astma kan forårsage kronisk obstruktiv lungesygdom, emfysem, pulmonal hjertesygdom, hjertesvigt, respirationssvigt og cirkulationssvigt, slimhinden i obstruktion osv. Er en mere almindelig komplikation. Lungefunktionen hos de fleste astmapatienter forværres gradvist inden for få dage, men der er også et lille antal patienter med akut forværring af astma, der udvikler sig hurtigt, og respirations- og kredsløbssvigt kan forekomme i løbet af få minutter til timer. Lactic acidosis forekommer.
Symptom
Symptomer på vedvarende astmasymptomer Almindelige symptomer Åndedrætslyde svækket dyspnø Tre konkave tegn irritabilitet Væsende tachycardia takykardi Qimai træthed modstridende bryst og mave
De kliniske manifestationer af patienter med vedvarende astmastatus er: patienter kan ikke have rygsøjlen, vække humør, irritabilitet, sved, taleinkonsistens, vejrtrækning> 30 gange / min, fuld thorax, nedsat bevægelsesområde, assisterede åndedrætsmuskler involveret i arbejdet (brystlås Papillær muskelsammentrækning, tre konkave tegn), hjerterytme> 120 gange / min, forekommer ofte ulige puls (> 25 mmHg), kan forekomme hos voksne, PEF er lavere end den bedste værdi på 60% eller <100 L / min, PaO2 <60 mmHg, PaCO2> 45 mmHg, blodets pH-værdi faldt, røntgenstråle viste overdreven lungeblødning, pneumothorax eller mediastinal emfysem, EKG kan være pulmonal P-bølger, afvigelse i højre akse, sinus-takykardi, mere kritisk syge søvnighed eller forvirring, Brystet og maven er modstridende (den mellemgulvede træthed), og hvæsende lyd kan ændre sig fra åbenlyst til at forsvinde.
Lungefunktionen hos de fleste astmapatienter forværres gradvist inden for et par dage, men der er også nogle få patienter med akut forværring af astma, og respirations- og kredsløbssvigt kan forekomme i løbet af få minutter til flere timer, så nogle mennesker får akut åndedræt. Udtømt astma er opdelt i to kategorier, akut alvorlig astma og akut asfyksiastma.
Undersøge
Astma-statuskontrol
Blodgasanalyse PaO2 <8,0KPa, PaO2> 5,33KPa, pH-værdien faldt.
Almindelig fluoroskopi viste, at røntgenstrålingen udviste overdreven lungeopblæsning, pneumothorax eller mediastinal emfysem. Elektrokardiogrammet viste pulmonal P-bølge, højre akse afvigelse og sinus-takykardi.
Diagnose
Diagnostisk identifikation af astmastatus
Diagnostiske kriterier
1. I henhold til den medicinske historie er der faktorer, der inducerer den vedvarende tilstand af astma.
2. Kliniske manifestationer, alvorlige episoder med dyspnea varede i mere end 24 timer, og der var forstyrrelser i bevidstheden, åbenlyst cyanose, svære inspirerende tri-konkave tegn, astmatiske lyde, nedsat eller forsvandt åndedrætslyd, nedsat blodtryk osv., Plus EKG, lungefunktion En unormalitet kan diagnosticeres.
Differentialdiagnose
Astmatiske patienter viser ikke nødvendigvis tegn på vejrtrækning, men omvendt har vejrtrækning og vejrtrækningsbesvær De kan ikke diagnosticeres med astma og skal identificeres med følgende sygdomme.
Kardiogen astma
Dysfunktion i den tidlige venstre ventrikulære har ofte natlig dyspnø, og symptomerne forbundet med ekspirerende vejrtrækning ligner bronchial astma. Disse patienter har ofte åbenlys historie og tegn på hjertesygdomme, og de fleste af dem har en siddende vejrtrækning, som kan have diffuse lunger. Tegn såsom fin våd sputum, når det er vanskeligt at identificere, kan inhaleres selektiv β2-receptoragonist til diagnostisk behandling.
2. Spontan pneumothorax
Pneumothorax forekommer på grundlag af kronisk obstruktiv lungesygdom, pneumothorax-tegn er ofte ikke åbenlyse, men manifesteres som pludselig dyspnø, nogle patienter med udångende vejrtrækning (især kontralateral pneumothorax), klinisk let at forveksle med astma, For at være opmærksomme skal mistænkelige personer røntgenbestemmes tidligt for at bekræfte diagnosen.
3. Atmosfæriske obstruktionsforstyrrelser
Tumorer, fremmedlegemer, betændelse og medfødte anomalier kan forårsage obstruktion af strubehovedet, glottis, trachea eller hovedbronkus (intracavitært eller eksternt tryk), hvilket kan medføre åndedrætsbesvær og vejrtrækning, men denne hvæsende lyd er ofte i en bestemt del. Særligt åbenlyse, for det meste bifasisk hvæsende lyde, hovedsageligt i inspirerende fase, ofte ledsaget af unormal fortykning af bronkiallyde ved slutningen af lungerne, halsundersøgelse, røntgenstrafik i forkant af tomografi og fiberoptisk bronkoskopi kan bekræfte diagnosen.
4. Eksogen allergisk alveolitis
Denne sygdom kan udvise typiske astmatiske manifestationer, men disse patienter har ofte historie med eksponering for allergener (vildt ukrudt, duvedråber osv.), Diffuse interstitielle læsioner med ujævn infiltration af røntgenbillede røntgenbilleder, signifikant eosinofiler i blodet Øget for at hjælpe med at identificere.
5. Akut, kronisk bronkitis
Sådanne patienter kan have hvæsende vejrtrækning og dyspnø, og astmapatienter har måske ikke vejret i vejret og kun en paroxysmal tør hoste, som undertiden er vanskeligt at identificere klinisk, men symptomerne på bronchitis-patienter har ingen anfaldsegenskaber, kronisk bronkitis har Langvarig kronisk hoste, bronkitis og hoste er generelt mere, bronchodilator-inhalationstest eller dag og nat PEF-volatilitetsmåling er nyttigt at identificere.
6. Allergisk bronchopulmonal aspergillosis ABPA
Ofte kendetegnet ved gentagen astma med hoste, hoste, slim, slim purulent, undertiden ledsaget af blodskud, kan adskilles fra brungul sputum, ofte med lav feber, lungerne kan høre vejrtrækning eller tør snorken, X Lineundersøgelse viste infiltrativ skygge, segmentel atelektase, tandpasta-tegn eller fingertegn (bronchial slimemboli), perifere eosinofiler i blodet steg markant, aspergillus allergen hudprik kan optræde bifasisk hudreaktion (øjeblikkeligt Og forsinket hår), serum-IgE-niveauer er normalt mere end 2 gange højere end normalt.
7. Gastroøsofageal reflux (GER) postnasal dryp syndrom (PNDS)
Ved esophageal achalasia, slim og andre sygdomme strømmer mave- eller tolvfingertarmen ind i spiserøret gennem den nedre esophageal sfinkter. Refluxen er for det meste sur. Så længe en lille mængde indåndes i luftrøret, kan den stimuleres. Luftvejsreceptorer forårsager refleksivt bronchospasme gennem vagusnerven, og der forekommer hoste og vejrtrækning. Det rapporteres, at forekomsten af GER hos patienter med svær astma kan nærme sig 50%, hvilket indikerer, at GER i det mindste får astmapatienter til at have anfald og symptomer er vanskelige at kontrollere. Den vigtige årsag til målrettet behandling af GER kan forbedre astmasymptomer markant.
Postnasalt drypsyndrom (PNDS), der er almindeligt ved kronisk bihulebetændelse, dets sekretioner trænger ofte ind i trakea gennem de bageste nasale passager, når patienten ligger, kan forårsage astma-lignende hoste og væsende symptomer, og er også en gentagelse af nogle astmapatienter og En vigtig faktor i dårlig effektivitet.
