ulcerøs colitis arthritis

• Introduktion
• Patogen
• Forebyggelse
• Komplikation
• Symptom
• Undersøge
• Diagnose

Introduktion

Introduktion til ulcerøs colitis arthritis "Enteropathicarthritis" henviser til arthropati forbundet med Crohns sygdom eller ulcerøs colitis, som er forårsaget af klinisk og histologisk betændelse i tarmen, ændringer i tarmpermeabilitet og betændelse i de perifere og aksiale led. Og så videre. Cirka 20% af tilfældene har perifer arthritis, og 10% til 15% af patienterne har arthritis i aksen. Perifer ledssygdom er mere almindelig hos mennesker med ekstraintestinal syndrom (såsom nodulært erytem), og forekomsten af ​​mænd og kvinder er ens. Det kan blive påvirket i alle aldre, men gigt hos voksne forekommer normalt efter, at der faktisk er opstået betændelse i tarmen, i modsætning til børn. Forholdet mellem mænd og kvinder er fra 1,4: 1 til 2,3: 1. Alle aldersgrupper kan udvikle sygdommen. Det er mere almindeligt i 20 til 50 år gammel. Generelt er udbruddet langsomt. Et lille antal patienter kan pludselig komme i sygdom. Alvorligheden af ​​sygdommen varierer. Sygdommen har gentagne episoder. Tendensen, begyndelsesfaktorerne er følelsesmæssige, traumer, overdreven træthed, spiseforstyrrelser og infektioner i øvre luftvej, systemiske symptomer inkluderer anoreksi, vægttab, normal eller forhøjet kropstemperatur, akut feber, pulsfrekvens og dehydrering. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,002% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: blod i afføring, chok, peritonitis, endetarmskræft, tyktarmskræft

Patogen

Årsager til ulcerøs colitis arthritis

Infektionsfaktor (25%):

De inflammatoriske ændringer i kolonens slimhinde ved denne sygdom ligner mange infektiøs colitis, men der er ikke identificeret bakterier, vira eller svampe ved denne sygdom, og der er ingen tegn på infektion mellem befolkningen. Nogle mennesker tror, ​​at sygdommen er forårsaget af dysenteri. Årsaget af baciller eller lytisk væv kan det lange sygdomsforløb også være forårsaget af tarmbakterier, der generelt ikke er patogene, og som kræves yderligere bekræftelse.

Neurologiske faktorer (15%):

Nogle mennesker tror, ​​at cerebral kortikal aktivitetsforstyrrelse kan forårsage autonom dysfunktion, hvilket kan forårsage tarmhyperaktivitet, vaskulær muskelsammentrækning i tarmen, iskæmi i væv, øget kapillær permeabilitet og derved danne tarmslimhindebetændelse, erosion og mavesår. Faktorerne kan være sekundære manifestationer af tilbagevendende episoder af sygdommen.

Genetiske faktorer (15%):

Det er blevet bestemt, at den positive rate af HLA-B27 hos patienter med denne sygdom er signifikant højere end i kontrolgruppen, og forekomsten af ​​denne sygdom er højere i mange familier.

Immunitetsfaktor (10%):

I de senere år inkluderer vigtige fund i grundlæggende immunologi af denne sygdom: tilstedeværelsen af ​​ikke-specifikke antikolonantistoffer i serum hos patienter, blandt hvilke antistoffer mod intestinal epitelial mucopolysaccharidantistoffer og anti-E. coli polysaccharider er identificeret i ulcerative kolon. Et 40 kD organspecifikt protein, der binder til IgG, er isoleret fra inflammatoriske læsioner, hvilket understøtter sygdommen som et stærkt bevis på autoimmun sygdom.

Allergiske faktorer (15%):

Da et lille antal patienter er allergiske over for visse fødevarer, efter allergisk eller desensibilisering af fødevarer, forbedres eller heles tilstanden, så det antydes, at sygdommen er forårsaget af allergi.

Årsagen til ulcerøs colitis hos ældre er den samme som hos unge.Den vigtigste årsag kan stadig være den unormale immunrespons fra tarmvæggen på forskellige stimuli, såvel som bakterier, vira, protozoale infektioner og genetiske, mentale og metaboliske faktorer. Der er ingen specifikke etiologiske faktorer, der bekræfter tilknytningen til ældre, men nylige studier antyder, at der er tre faktorer, der kan spille en rolle i sygdommen inden begyndelsen, nemlig rygning, overdreven forbrug af raffinerede sukkerarter, lavt fiberindhold og Frugt- og grønsagsindtagelse er for lav.

patogenese

Patogenesen af ​​denne sygdom er endnu ikke klar og kan være relateret til følgende faktorer.

1. Undersøgelsen fandt, at ulcerøs colitis, Crohns sygdom og ankyloserende spondylitis har et familieforhold, og alle tre sygdomme har et bestemt forhold til HLA-B27, men penetrationsgraden er ikke høj. Abnormiteten i slimudskillelsen i tarmslimhinden er relateret til genetisk kvalitet.

2. Alt colitis colonvæv har 40 kD organspecifikke proteinantigener, der kan binde til IgG, mens serumet af Crohns sygdom kun har glycoprotein-antistoffer mod tyndtarmen eller tyktarmen, og patientens lymfocytter er i vævskultur. Det kan beskadige kolonepitelceller. Serumet hos patienter indeholder ofte en eller flere hæmmende faktorer for makrofagmigration, ofte ledsaget af immunsygdomme som iridocyclitis, uveitis, nodulært erytem, ​​autoimmun Hemolyseanæmi og systemisk lupus erythematosus har gentaget den eksperimentelle ulcerøs colitis model ved immunologiske metoder, hvorfor sygdommen kan betragtes som forårsaget af autoimmune mekanismer.

3. Den skadelige virkning af lysozym Nogle mennesker tror, ​​at tarmvæggen udskiller overdreven lysozym.

4. Skade på iltfrie radikaler Den patologiske proces ved denne sygdom påvirkes af øget intra-tarmtryk, forøget sympatisk aktivitet og øget aktivitet af endogen vasokonstriktor, hvilket reducerer tarmens blodgennemstrømning eller midlertidig iskæmi. Reperfusion forekommer, hvilket forårsager utilstrækkelig iltforsyning, især i tarmgulsotoxidase, som kan forårsage et stort antal iltfrie radikaler til at danne og beskadige tarmslimhinden. På dette tidspunkt frigiver cellephospholipider arachidonsyreprodukter, især Leukotriene B4-kemotaksi af neutrofiler, der er rig på NADPH-oxidase, kan yderligere danne iltfrie radikaler og forværre tarmens slimhindeskade.

5. Patogenesen af ​​ulcerøs colitis hos ældre er ikke så klar som hos unge. Nylige undersøgelser antyder, at der er tre faktorer, der kan spille en rolle i sygdommen inden begyndelsen, nemlig rygning, overdreven forbrug af raffinerede sukkerarter, Lavt fiberindhold og for lidt indtag af frugt og grøntsager.

6. Patogenesen af ​​ulcerøs colitis i barndommen er stadig ikke særlig klar.I de senere år har nogle forskere påvist antistoffer mod autologe kolonepitelceller fra serum hos børn. Det antigene stof er et mucopolysaccharid af colonepitelceller. Den autoantigen-antistofreaktion får perifere lymfocytter til at beskadige tarm- og rektalt slimhindeepitelceller, hvilket forårsager inflammatoriske reaktioner såsom overbelastning og ulceration. Barnet vokser og udvikler sig, tarmens slimhindebarriere er ikke fuldt udviklet, og bakterier og antigene stoffer kan passere gennem tarmens slimhindebarriere. Slimhindelymfoidvæv sensibiliseres efter kontakt, og når barnet vokser og udvikler sig, bliver tarmens slimhindebarrierefunktion mere perfekt, og kontakten er isoleret, men i tilfælde af fødevareallergi, øget tarmbakteriekoncentration og intestinal fækal retention, eller Tarmbakterier kan forårsage tarmslimhindeskade ved kontakt med tarmslimhinden for længe For eksempel forbliver lymfocytter meget følsomme Enterobakterielle antigener kan forårsage allergiske reaktioner gennem tarmslimhinden og beskadige væv og organer, der indeholder målantigenet. Ulcerøs colitis.

Fødevareallergi og mentale faktorer kan forårsage tarmslimhindeallergi, mastcelle-degranuleringsreaktion, kolonemotorisk funktion og blodforsynings abnormaliteter forårsaget af vagusnerven og sympatisk overopspænding, hvilket kan forårsage tarmens glatte muskelspasmer, tarmvægstæppelse, ødemer og endda mavesår .

7. Patologi

Patologiske tarmsændringer involverer rektum og sigmoid kolon, og kan også strække sig til det faldende kolon og hele kolon.

(1) Slimhinde: Graden af ​​slimhindeforandring afhænger af betændelsesgraden og sygdommens længde. Den kan opdeles i 5 trin:

1 tidlig slimhindestop, hævelse, efterfulgt af nedsættelse af bægerceller, den beskadigede slimhinde kan yderligere danne kryptabcesser og fokal neutrofil infiltration på grund af bakteriel infektion, lymfocytter, plasmaceller klynget med tarmvæg Lymfoide vævshyperplasi kan være en tidlig immunrespons.

2 aktiv periode: slimhindekapillærer er åbenbart overbelastede, udvidede, ledsaget af blødning af tarmvæggen, kan have forskellige grader af epitelcelle nekrose, antallet af bægerceller reduceres, kan forsvinde i alvorlige tilfælde, lymfocytter i lamina propria, plasmacelleaggregation, ledsaget af Fokal neutrofil infiltration i krypten kan danne en kryptabcess med uregelmæssige slimhindekonturer, og overfladen er dækket med pus, blod og eksfolierede epitelceller.

3 Dissipationsperiode: slimhindestop, hævelse, neutrofil og kryptabcess forsvinder gradvist, epitelceller vokser igen, antallet af bægerceller kan vende tilbage til det normale, antallet af lymfocytter i lamina propria, plasmaceller falder gradvist sammen med den inflammatoriske proces Forsvinden kan gradvist blive en fokuserende infiltration.

4 Remissionsperiode: Når patienten har 1-2 episoder, kommer den ind i remissionsperioden, undertiden kan den lettes. Sigmoidoskopien viser, at slimhinden er tæt på det normale, men røntgen abnormitet kan eksistere kontinuerligt. Der er forskellige grader af slimhindearofi under mikroskopet. Der er kun et enkelt søjleepitel med små og korte krypter. Derudover er der få lymfocytter, fokal infiltration af plasmaceller, epitelhyperplasi i bunden af ​​krypten og ingen reduktion i bægerceller. .

5 hvileperiode: Nogle patienter udviste vedvarende colitis uden åbenlyst remission og forringelse Mucositis hos disse patienter var begrænset til det øgede område af lamina propria-lymfocytter og plasmaceller Lejlighedsvis blev kryptabcesser fundet, og epitelet kunne have en let kopform. Antallet af celler faldt, og antallet af lymfoide follikler i slimhinden steg.

(2) Muskellag: Unormalitet i muskellag er et af de mest almindelige træk ved denne sygdom.Den er hovedsageligt kendetegnet ved forkortelse af tyktarmen, forsvinde af tarmposen, forkortelse af sigmoid tyktarmslængde, fortykkelse af tarmvæggen og indsnævring af tarmlumen. Disse ændringer skyldes unormalt muskelag. Arten af ​​det unormale muskelag er sammentrækning af glat muskel, ikke lammelse.

(3) Anus: Sygdommen kan have akut analfissur, akut perianal eller ischial analabcess, og undertiden kan der være lav analfistel og rektal vaginal fistel.

(4) Ekstraintestinal patologiske ændringer: synovial biopsi i leddet viste mikroskopisk synovial hyperplasi, fibroblastproliferation, vaskulær proliferation, synovial overfladecelluloseaflejring ledsaget af neutrofiler, lymfocytter og plasmacelleinfiltration Nogle dele har åbenlyse erosion af brusk, og andre patologiske forandringer i organsystemer er de samme som Crohns sygdomarthritis.

(5) De histopatologiske træk ved ulcerøs colitis hos ældre ligner dem hos unge mennesker. Der kan også være forskelle i nogle immunresponser. Gebber og Ottc findes i det inflammatoriske område med sygdomsaktivitet og ulcus i colitis hos ældre. Celle / lymfocytforholdet er lavt, og denne forskel antyder, at der kan være nogle forskelle i immunrespons mellem ældre voksne og yngre voksne.

(6) Børn med ulcerøs colitis ligner histopatologiske ændringer hos voksne. De fleste af læsionerne forekommer i endetarmen og sigmoid kolon. Nogle gange kan de sprede sig op til venstre kolon, den tværgående kolon eller endda hele tyktarmen og involverer sjældent enden af ​​ileum. De patologiske ændringer er delt i to. Periode, akut fase, først er slimhindestopion og ødemer, spredt i små overfladiske mavesår, med pus, blod og slim, ledsaget af lymfocytter, plasmacelleinfiltration, eosinofiler og neutrofilfiltration, kronisk fase Overbelastning og ødemer aftaget, mavesåret heledes, slimhinden regenereredes, og et stort antal nye granuleringsvæv dannede pseudopolypier, og eosinophil-infiltration og degranulation blev observeret.

Forebyggelse

Forebyggelse af ulcerøs colitis

1. Fjern og reducer eller undgå sygdomsfaktorer, forbedrer livsmiljøet, forbedrer udviklingen af ​​gode vaner, forhindrer infektion, vær opmærksom på fødevarehygiejne og rationel kost.

2. Vær opmærksom på træning, øg kroppens evne til at modstå sygdom, ikke træthed, overdreven forbrug, holde op med at ryge og alkohol.

3. Tidlig påvisning og tidlig diagnose og tidlig behandling, etablere tillid til bekæmpelse af sygdom, overhold behandling.

Komplikation

Ulcerøs colitis inflammatoriske komplikationer Komplikationer, hæmoragisk chok, peritonitis, endetarmskræft, tyktarmskræft

Lokal komplikation

(1) en stor mængde blod i afføringen: blod i afføringen er et af de almindelige symptomer på ulcerøs colitis.En stor mængde blod i afføringen henviser til en stor mængde blødning i tarmen på kort tid, ledsaget af hurtig pulsstigning, nedsat blodtryk og nedsat hæmoglobin. Blodtransfusionsbehandling er nødvendig for at lindre sygdommen. Selvom mængden af ​​blod i afføring nogle gange er vanskelig at estimere nøjagtigt, er det en indikator for at vurdere sygdommens sværhedsgrad. Når der er feber, takykardi og nedsat blodvolumen, afspejler hæmatokrit ikke graden af ​​anæmi, hvilket forårsager blødning, hovedsageligt på grund af mavesår. Involvering af blodkar, ud over lavprothrombinæmi er også en vigtig årsag, udenlandsk statistik over 58 tilfælde af kolonresektion på grund af blødning, 37 tilfælde af lavprothrombinæmi.

I litteraturen rapporteres, at forekomsten af ​​massiv blødning er mindre end 5% (1,1% til 4,0%), hyppigere i alvorlige tilfælde, sekundær til lavere gastrointestinal blødning efter ulcerøs colitis, er ikke ualmindeligt i Kina, kan føre til svær anæmi efter blødning, akut blødning 50% af patienterne har toksisk megacolon. Derfor, når der er stor blødning i ulcerøs colitis, bør muligheden for toksisk megacolon også overvejes. Generelt kan den medicinske behandling styrkes effektivt for at stoppe blødningen, og den livstruende person har brug for akut kirurgi. kirurgi.

(2) Giftig megacolon: Giftig megacolon er en alvorlig komplikation af ulcerøs colitis, der forekommer hos patienter med svær, fulminant og total colitis. Det rapporteres, at den udenlandske forekomst er 1,6% til 13,0%; Det er sjældent i Kina med en rapport på 2,6% og en dødelighed på 11% til 50%.

Dette skyldes, at alvorlig betændelse påvirker det muskulære lag i tyktarmen og den intermuskelære nerveplexus, som ødelægger nerve- og muskelreguleringsmekanismen i den normale tarmkanal, hvilket resulterer i lav tarmvægtsspænding, lammelse af segmentet og ophobning af tarmindhold og gasser, hvilket forårsager akut Kolonudvidelse, udtynding af tarmvæggen, forskellige faktorer, der fremmer stigningen i tarmtrykket eller formindsket tarmmusklespænding, kan forårsage kolonekspansion ved at involvere sigmoid kolon og tværgående kolon. På grund af placeringen af ​​den tværgående kolon i rygsøjlen er gassen let at akkumulere. Derfor ekspanderer tyktarmen, tarmvægstrykket stiger, bakterierne og tarmindholdet passerer gennem mavesåret ind i tarmvæggen og blodgennemstrømningen, hvilket forårsager bakteræmi og sepsis, og kan også yderligere udvide kolon, vaskulitis, tarmmuskelplexus eller slimhinde. Inddragelse af den nedre plexus kan være årsagen til irreversibel ekspansion.

Nogle medikamenter, såsom antikolinergika (atropin osv.) Eller opioider, kan reducere tarmens muskeltonus, hæmme tarmbevægelser, kan fremkalde eller forværre toksisk kolonudvidelse, så bør anvendes med forsigtighed, antidiarrealt middel (såsom sammensat fenethyl Pyridiner kan induceres ved brug af afføringsmidler under tarmforberedelse. I tilfælde af barium-klyster (præ-klyster-præparat) eller koloskopi, kan insufflering og kateterisering forstyrre blodtilførslen eller forårsage traumer, så tunge patienter bør ikke gøre ovenstående. Undersøgelse, hypokalæmi er også en almindelig årsag, men det kan også være en spontan begyndelse. Andre årsager til giftig megacolon inkluderer infektion. Patogenerne inkluderer Campylobacter jejuni, Shigella, Salmonella og Clostridium.

Den kliniske manifestation afhænger af hastigheden i forekomsten, graden af ​​kolonekspansion, graden af ​​forgiftning og tilstedeværelsen eller fraværet af perforering Patienter har ofte forskellige grader af dehydrering, feber, takykardi, anæmi, forøgede hvide blodlegemer, endda chok, original diarré, blod i afføringen. Undertiden lindres symptomerne på mavesmerter Elektrolytforstyrrelser, anæmi, hypoproteinæmi og toksiske neuropsykiatriske symptomer kan eksistere i varierende grad Alvorlig diarré, antallet af tarmbevægelser pr. Dag er mere end 10 gange, tilstanden forværres hurtigt, og symptomerne på forgiftning er tydelige. Der er abdominal distension, ømhed, rebound ømhed, svækket eller forsvandt tarmlyde og åbenlys abdominal hævelse. Specielt når den tværgående kolon udvides, er der ofte øvre abdominal distension. Den øverste abdominal almindelige film viser udvidelse af tarmlumen, colonic tasken forsvinder osv., Og den tværgående kolon diameter er op til 5 ~ 6 cm eller mere, let at have tarmperforering og forårsage akut diffus peritonitis, de kliniske diagnostiske kriterier for toksisk megacolon, skal opfylde følgende punkter:

1 Abdominal almindelig film viser, at tyktarmen åbenlyst udvides, og den tværgående diameter overstiger 5-6 cm.

2 Mindst 3 af følgende manifestationer: A. kropstemperatur> 38,6 ° C; B. hjerterytme> 120 slag / min; C. markant forøgede hvide blodlegemer; D. anæmi.

3 Der skal være et af følgende symptomer på forgiftning: A. forstyrrelse af bevidsthed; B. sænkning af blodtryk, C. dehydrering og / eller elektrolyt-ubalance.

For første gang patienter med kort sygdomsforløb bør rektalundersøgelse udføres for at observere tilstedeværelsen eller fraværet af ulcerøs colitis. Undersøgelsen over endetarmen har visse risici og bør undgås Brug af glukokortikoider kan maske symptomerne på kolonudvidelse. Forsømt, bør opmærksomheden rettes mod tidspunktet for operationen. Forsinket operation kan øge dødeligheden, og prognosen for denne komplikation er dårlig.

(3) tarmperforation: for det meste alvorlige komplikationer af toksisk kolonekspansion, på grund af dens hurtige ekspansion, tyndere af tarmvæggen, blodcirkulationsforstyrrelser, akut tarmperforation forårsaget af iskæmisk nekrose, kan også ses hos alvorlige patienter, forekomsten af ​​udenlandske rapporter 2,5% ~ 3,5% forekom for det meste i venstre kolon, hvilket forårsager diffus peritonitis, fri perforering af megacolon er ekstremt sjælden, alvorligt chok, peritonitis og sepsis er de vigtigste dødsårsager, anvendelse af kortikosteroider er en vigtig faktor i induktionen af ​​denne komplikation Faktorer, på samme tid på grund af brugen af ​​kortikosteroider, er de kliniske symptomer ofte atypiske, røntgenundersøgelse af abdominal almindelig film fandt, at fri gas under underarmen skulle være særlig årvågen.

(4) polypper: polyppefrekvensen for denne sygdom er 10% til 40%, kaldet denne polyp er en pseudopolypose, de såkaldte pseudopolyper skyldes et stort antal sent, nyt granuleringsvævshyperplasi, normalt slimhindevædem, hvilket resulterer i normal Overfladen på slimhinden stikker ud for at danne polypper. Denne polyp er patologisk en inflammatorisk polyp. Dikes og Caunsell er yderligere opdelt i slimhindefaldende type, inflammatorisk polyp type, adenomatøs polyp type, for det meste inflammatoriske polypper, mere almindelige i Hos patienter med langvarig ulcerøs colitis er placeringen relateret til omfanget af betændelse Den forudgående del af polypen er i endetarmen. Nogle mennesker mener, at den faldende kolon og sigmoid kolon er den mest almindelige, og den øverste del reduceres i sin tur, og nogle kan forsvinde med koloninflammation. Nogle adenomatøse polypper kan være forårsaget af betændelse. Seksuelle polypper er direkte afledt af normal slimhinde og er mere almindelige hos patienter med langvarig ulcerøs colitis. Forekomsten er 3 til 5 gange højere end for den generelle befolkning. Generelt er de forbundet med forskellige grader af dysplasi, såsom mild dysplasi. Kan undersøges igen i henhold til rutinemæssig koloskopi i 1 år; moderat dysplasi som prækancerøs læsion, fulgt op; hvis alvorlig dysplasi, bekræftet ved genundersøgelse, anbefales det operation Når adenom er fundet, skal der endvidere lægges særlig vægt på hele tyktarmsundersøgelsen for at se, om der er flere adenomer og ledsagende kræft. På grund af elektrokoaguleringens popularitet, kan de, der har mulighed for fjernelse, fjernes ved koloskopi. Efter sygdommen, fordi kræften hovedsageligt kommer fra adypetypen polypper.

Polypresultater kan hovedsageligt være: 1 del forsvinder med heling af betændelse, 2 ødelægger ved dannelse af mavesår, 3 langvarig retention, 4 kræftformede.

(5) Karcinogenese: Det er blevet erkendt, at ulcerøs colitis er kompliceret af knuder. Risikoen for rektal kræft er højere end for den samme aldersgruppe og af samme køn. Årsagen er stadig uklar, de intrinsiske mangler i slimhinden eller langvarig kronisk betændelse. Resultatet kan være den vigtigste årsag, og miljø, ernæring og genetik kan også være vigtige faktorer. Fra molekylærbiologisk synspunkt er udviklingen af ​​ulcerøs colitis til tyktarmskræft onkogen og hæmning i colonepitelceller. Akkumuleringsproces af onkogenkompleksmutationer.

Det antages generelt, at udviklingen af ​​kræft er relateret til sygdommens længde og den anatomiske udstrækning af colitis. Efter 15 til 20 års sygdom øges risikoen for kræft med ca. 1% pr. År Risikoen for tyktarmskræft forekommer hos patienter med total colitis og dem med en sygdomsvarighed på mere end 10 år. Det er 10 til 20 gange højere end den generelle befolkning. Vestlige lande rapporterer, at forekomsten af ​​endetarmskræft er 3% til 5%, og nogle er så høje som 10%.

Karcinogenese er mere almindelig i læsioner, der involverer hele tyktarmen. Børn med begyndelse og historie over 10 år er mere almindelige. Kronisk vedvarende tyktarmskræft er mere almindelig. Antallet af anfald er også blevet betragtet som en vigtig faktor, men studier i de senere år har vist, at disse faktorer kan være Øger ikke risikoen for tyktarmskræft, Deroede rapporterer, at barnets medicinske historie er mere end 10 år, 20% af de følgende 10 års kræft, børn er generelt mere kolonebidrag, voksne patienter er for det meste placeret i den distale kolon, uanset barnet eller Hos voksne kan risikoen for tyktarmskræft være den samme. Kræft kan også forekomme på grundlag af pseudopolyps, hovedsageligt fra adenomatøse polypper, men nogle patienter har ikke polypper i deres tyktarmskræft.

Tykktarmskræft hos patienter med ulcerøs colitis er for det meste i den stationære fase af sygdommen. På grund af tendensen til at behandle blødning eller diarré som gentagelse af colitis overlapper de kliniske symptomer på ulcerøs colitis og tyktarmskræft, så det er klart, at diagnosen af ​​kræft er sent. På grundlag af ulcerøs colitis kan tumoren have et polyp, nodulært eller placklignende udseende, kan være fladt og lille i størrelse, selvom erfarne endoskopier og radiologer ofte er vanskelige at diagnosticere, mavesår Intestinal stenose er sjælden ved colitis, men den kan kombineres med tumorinfiltration.

De kliniske symptomer på aktiv ulcerøs colitis overlapper undertiden de kliniske symptomer på ulcerøs endetarmskræft, hvilket forsinker diagnosen af ​​kræft hos patienter. Nogle rapporterer, at under den udforskende laparotomi har mere end 60% af disse tilfælde lymfeknuder og fjern kræft. Hævelse metastase, derfor er tidlig diagnose meget vigtig.

Kolorektal kræft forekommer i ulcerøs colitis, og prognosen for tyktarmskræft forekommer, når der ikke er nogen colitis, og graden af ​​malignitet er også høj. Den har følgende egenskaber: 1 er en kræft, der udskiller slim; 2 er en primær kræft. 3 kan ses jævnt i ethvert tarmsegment i tyktarmen, ulcerøs colitis med rektal- eller sigmoid tyktarmskræft er kun ca. 1/4, mens almindelig tyktarmskræft 70% til 80% forekommer i endetarmen, sigmoid colon; 4 grov morfologi af kræft er mest Diffuse invasiv kræft; tidlig kræft er for det meste grove partikler, lav papillær uregelmæssig udbuelse eller endda ujævn.

Ulcerøs colitis, såsom dysplasi, især alvorlig dysplasi, bør betragtes som præancerancerlæsioner, og histologisk atypisk hyperplasi, 50% kan kombineres med tyktarmscancer, 1983 af 10 sygdomme Den morfologiske undersøgelsesgruppe af inflammatorisk tarmsygdom sammensat af videnskabelige eksperter fremlagde klassificeringsevalueringen og kriterierne for dysplasi og delte den op i negativ, uklar eller positiv og klassificerede yderligere uklar dysplasi (kan være negativ) Eller kan være positiv), mens dysplasi-positiv er mild og alvorlig, er det umuligt at bestemme, hvor lang tid det tager at udvikle sig fra svær dysplasi til kræft, men udviklingen af ​​dysplasi kan være ret langsom; på et bestemt tidspunkt Inden for læsionen kan læsionen være relativt stabil, undertiden med en tendens til at løse sig selv; denne patologiske ændring er ikke irreversibel.

Ved inflammatorisk tarmsygdom er metaplasia og dysplasi af ulcereret marginalepitel og inflammatoriske polypper precancerøs, og sværhedsgraden er relateret til risikoen for kræft. Ved omfattende colitis varer kurset i mere end 10 år, eller Patienter med venstre colitis, der har været aktive i mere end 20 år, skal gennemgå endoskopi hvert år. Hvis slimhinden er normal, er hver biopsi 10 cm fra hinanden. Når der findes mistænkelige læsioner som slimhindeudblødning og mavesår, skal der tilføjes biopsi. Og ved histologisk undersøgelse af celleudstrygning, som følge af kræftens infiltrationsegenskaber, kan endoskopi undertiden mislykkes for submukosale tumorer, og forskellige kvaliteter af definitiv dysplasi viser sig at være indikationer for tyktarmsektion.

Karakteristika ved kræftformet ulcerøs colitis opsummeres som følger: 1 Begyndelsesalderen er tidligere end for den almindelige befolkning, 2 er normalt fordelt jævnt i forskellige dele af tyktarmen, men har en tendens til at distribuere mere proximalt, kun ca. 1/4 forekommer i endetarmen, sigmoid kolon og For multicenterede, 3 patologiske typer er kolloidalt karcinom, dårligt differentieret karcinom og infiltrerende type, såsom læderlignende tarmfortykning, hvilket resulterer i stenose og godartet er vanskelige at skelne, højere end den generelle tyktarmskræft malignitet, dårlig prognose.

Derfor bør sygdomsforløbet i mere end 10 år, kroniske tilbagevendende episoder, især kroniske vedvarende patienter, såsom mavesmerter, blødning, anæmi og hypoproteinæmi være opmærksom på kræft, rettidig, regelmæssig koloskopi eller sputum irrigation er stadig den mest Værdifuld undersøgelse, flere biopsier under mikroskopi, finde kræft eller forkankerøse læsioner er til stor fordel for diagnosen.Riddell har foreslået forskellige behandlinger af dysplasi, som har begrænset forfremmelse på grund af vanskeligheder med at dømme. Morson-dysplasi-klassificeringsskemaet bruges stadig.

(6) Intestinal stenose: Hos nogle patienter, der gennemgik barium-klyster eller koloskopi, kan der ses colonic stenosis, forekomsten er 6% til 10%, hvilket forekommer i en lang række læsioner og varer i 5 til 25 år. Patienter, mere almindelige i venstre kolon, sigmoid kolon eller endetarm, forårsager stenose, ofte ikke på grund af hyperplasi af fibrøst væv, men på grund af dannelse af inflammatoriske polypper, slimhindemuskelbundets fortykning, obstruktion af tarmens lumen.

Klinisk er der generelt ingen symptomer. Abdominal kolik kan være et vigtigt tegn. I alvorlige tilfælde kan det forårsage delvis tarmobstruktion. I tilfælde af tarmstenose i ulcerøs colitis, vær opmærksom på svulsten, identificer dens godartede, ondartede og åbenlyse kolonstenose. Kolonisk krampe, indsnævret og forsvandt efter intravenøs glukagon, koloskopi sommetider vanskeligt at stole på biopsi og cytologi for at udelukke dyb invasiv kræft, hvis der er nogen tvivl om diagnosen koloncancer, bør man overveje kolektomi Muligheden for, hvis tumoren kan udelukkes, udvidelse af vandkapslen kan fjerne stenosen uden kirurgi; hvis den ikke kan udelukkes, kræves kirurgisk resektion. Nogle gange kan stenosen i det inflammatoriske aktivitetsstadium være forårsaget af tarmfistel, som lindres af betændelseskontrol.

(7) rektale og perianale læsioner: Lokale komplikationer af ulcerøs colitis inkluderer brok, analfissur, perianal eller iskiasanalsk abscess, rektal vaginal fistel og rektal prolaps osv. Hos patienter med svær diarré, disse komplikationer Mest sandsynligt forekommer, kan analfissur forbedres, når tyktarmsbetændelse kontrolleres. Abscess omkring rektum og rektal fistel kan heles efter et abscessinsnit eller fistel-fenestration. 10% af patienter med rektal prolaps ofte Ved langvarig diarré i den aktive periode med ulcerøs colitis er der flere tilfælde af total colitis, som er relateret til sværhedsgraden af ​​diarré. Perianale læsioner findes hos ca. 20% af patienterne, såsom anal fistler og perianal abscess, som er langt mindre almindelige end Crohns sygdom. Abscess kræver ofte konservativ kirurgisk behandling, såsom dræning, og alvorlige tilfælde kræver undertiden total kolonresektion.

2. Systemiske komplikationer

(1) Leverlæsioner: 15% af ulcerøs colitis har forskellige grader af leverdysfunktion, men kun 2% til 5% af patienterne har læsioner, og peribiliær betændelse tegner sig for 50% til 70% af hepatobiliary læsioner. Lymfocytisk betændelse, mest leverfunktion er normal, og biopsi viser betændelse omkring galdegangen, tilbagevendende galdestase, nogle få tilfælde af stigende cholangitis, primær skleroserende cholanagitis (PSC) skyldes intrahepatisk og ekstrahepatisk Betændelse i galdefibrose og skleroserende skader, der forårsager galdekanalobstruktion og gentagne inflammatoriske episoder, manifesteret som galdestase gulsot og kløe, smerter i øvre del af maven, lever og milt osv., Ca. 10% ulcerøs colitis med PSC, 50% ~ 70% PSC-patienter har inflammatorisk tarmsygdom, nogle patienter har inflammatorisk tarmsygdom efter PSC, hvilket øger vanskeligheden af ​​diagnose. Den forgrenede gallegangsgren kan bestemmes af ERCP. Kortikosteroid applikation kan hæmme betændelse. Antibiotisk anvendelse kan behandle retrograd Infektion, et lille antal kan kompliceres af galdecirrhose og cholangiocarcinoma.

(2) Gigt: Arthritisraten, der er forbundet med ulcerøs colitis, er ca. 11,5%. Det er kendetegnet ved mere komplicerede enteritisstadier og er mere almindelig i store led, og er ofte en enkelt ledlesion, ledkvældning, synovium Der er ingen skade på effusionen, ingen ændringer i knogler og led, ingen serologiske ændringer i gigt og falder ofte sammen med øjnene og hudspecifikke komplikationer.

(3) hudskade: nodular erythema er mere almindelig i den akutte fase af colitis, forekomsten er 4,7% ~ 6,2%, kan have arthritis på samme tid, mere almindelig hos kvinder, gangrenøs pyoderma er ikke rapporteret i Kina, oral slimhindes intractabilitet Sår er ikke ualmindeligt, undertiden trast, og behandlingen er ikke effektiv.

(4) Øjesygdom: der er iritis, iridocyclitis, uveitis, hornhindesår osv., Den førstnævnte er den mest, set hos 5% til 10% af patienterne, ulcerøs colitis er mere almindelig end Crohns sygdom, mere med Alvorlig colitis, gigt, hudlæsioner, orale mavesår osv. Forsvinder også med kontrol af colitis, iritis kan true patientens syn.

(5) tromboemboliske komplikationer: ca. 5% af tilfældene, kan forekomme i bughulen, lunger, hjerne og andre dele af kroppen, eller manifesteres som migrerende thrombophlebitis, mere almindelig hos kvinder og mere med sygdomsaktivitet Seksuelt relateret, kan forårsage en hyperkoagulerbar tilstand på grund af ulcerøs colitis, øgede blodplader og II, V, VIII og andre faktorer, kan forsvinde efter kolonresektion, alvorlige tilfælde kan være forårsaget af DIC, vaskulitis kan stadig føre til Multipelt organisk iskæmisk infarkt, derudover kan ulcerøs colitis forekomme hyperkoagulerbar tilstand, kombineret med trombose og thromboembolisme, kan også have trombocytose, arteritis.

(6) Væksthæmning: Cirka 15% af ulcerøs colitis, patienter med korte, tynde, unge patienter med sekundær seksuel mangel, primært relateret til underernæring, sygdomsforbrug og andre faktorer.

(7) enterocolitis: patogenesen af ​​samtidig enteritis er hovedsageligt i den distale del af ileum, som er kendetegnet ved navle eller højre del af mavesmerter, vandig afføring og fedt afføring, hvilket fremskynder patientens systemiske svigt.

(8) Komplikationer forårsaget af selve medikamentbehandlingen: såsom azathioprin, sputuminhiberende knoglemarv, forårsager thrombocytopeni, sommetider forårsager medikamentinduceret pancreatitis; sulfasalazin kompliceret af akut pancreatitis; kortikosteroider kompliceret med sepsis, Mavesår, diabetes og grå stær skal også tages alvorligt.

3. Forekomsten af ​​toksisk megacolon hos ældre patienter med forsinket ulcerøs colitis er højere end hos ældre patienter med tidligt begyndende ulcerøs colitis; hyppigheden af ​​tumor er relateret til sygdomsforløbet. Jo længere sygdomsforløbet er, jo højere er risikoen for samtidige tumorer. .

4. Vækst og seksuel udviklingsforsinkelse er et andet klinisk træk ved pædiatrisk inflammatorisk tarmsygdom. Mange studier har vist, at 6% til 8% af børn med ulcerøs colitis har forsinket vækst og seksuel udvikling, almindelig jernmangelanæmi, oral Aphtoid Mavesår er også en almindelig hudslimhæselæsion af inflammatorisk tarmsygdom. Læsionerne er ofte flere, hvilket forværres i den aktive periode af sygdommen. Gentagne angreb forekommer Ca. 6% af børnene kan have forkalkning i nyrerne. Derudover inkluderer nyrekomplikationer ureterale hydrops og nedsat nyrefunktion. Vand eller Crohns sygdom, pyelonephritis, kan være forårsaget af betændelse i ureter eller tarmblærefistel, og sjælden nyreinsufficiens kan være sekundær til amyloidose.

Det rapporteres i udlandet, at ca. 4% af børnene har læsioner i leveren og galdekanalen, og der kan forekomme skleroserende cholangitis. Bortset fra børn med ulcerøs colitis, har næsten alle leverkomplikationer forekommet før de tydelige symptomer på tyktarm.

Symptom

Symptomer på ulcerøs colitis arthritis Almindelige symptomer Kvalme og opkast Dehydrering Vandige hududslæt, blodige anoreksier, feber, kollaps, colonekspansion, colon taske, halvmåne, forsvinden

Forholdet mellem mænd og kvinder er fra 1,4: 1 til 2,3: 1. Alle aldersgrupper kan udvikle sygdommen. Det er mere almindeligt i 20 til 50 år gammel. Generelt er udbruddet langsomt. Et lille antal patienter kan pludselig komme i sygdom. Alvorligheden af ​​sygdommen varierer. Sygdommen har gentagne episoder. Tendensen, begyndelsesfaktorerne er følelsesmæssige, traumer, overdreven træthed, spiseforstyrrelser og infektioner i øvre luftvej, systemiske symptomer inkluderer anoreksi, vægttab, normal eller forhøjet kropstemperatur, akut feber, pulsfrekvens og dehydrering.

1. Fordøjelsessystemets ydelse

De mest almindelige abdominale manifestationer af ulcerøs colitis er diarré og tarmblodtab Diarré er næsten altid til stede, mens feber og vægttab er sjælden Ulcerøs colitis slimhinde er omfattende og kontinuerlig, inklusive overfladiske mavesår, ødemer, skrøbelighed og mikroskopisk Abscesslæsioner er begrænset til colonic slimhinden. Selvom Crohns sygdom hovedsageligt påvirkes af ileumenden og tyktarmen, kan læsionerne findes i hele mave-tarmkanalen. Denne læsion er ofte ulcerøs og har en lille blokerende fordeling. Disse læsioner kan være lav. Tabel, men ofte transmurale og granulomatøse, hvoraf aphthous ulcer, pseudo-pyloric metaplasia og sarcomatoid granuloma har diagnostisk værdi, undertiden ulcerøs colitis og Crohns sygdom er vanskelige at skelne; læsioner er begrænset I tyktarmen vil histologisk præstation lette differentieret diagnose.

2. Hudens slimhindeydelse

Almindelige hudlæsioner inkluderer makulopapulært udslæt, purpura, polymorf erythem, abthous mavesår, nodular erythema og gangrenous pyoderma. Hudlesioner forsvinder ofte med tarmbetændelse, og afthous mavesår og nodular erythema normalt Tarmsymptomer optræder 24 timer efter et akut angreb, polymorf erytem opstår ofte efter forekomsten af ​​tarmsymptomer, gangrenøs pyoderma er et tilbagevendende hudsår, denne hudlæsion er let at være allergisk over for jod og brom, når den først vises Allergier, hudlæsioner kan forværres eller spredes til hele kroppen, for det meste fordelt i underbenene og underkroppen, angrebet begynder normalt med en eller flere pustler, som senere danner og smelter sammen til større mavesår, som nogle gange vises først Røde knuder, derefter udviklet til mavesår, mavesår i gangrenøs pyodermi er generelt flere, men også systemiske.

3. fælles læsioner

Af de 79 rapporterede aktive patienter med ulcerøs colitis havde 49 (62%) fælles involvering, gigt var mindre artikuleret og mest asymmetrisk; ofte kortvarig og vandrende Seksuelle, store og små led kan blive påvirket, ledene i den nedre ekstremitet er hovedsageligt påvirket; normalt ikke-destruktiv, mere end 6 ugers remission, men tilbagefald er almindelig, der kan være baggrundsfinger (tå), senesygdom, især akillessenen eller Betændelse i fastgørelsespunktet i plantar fascien kan også involvere knæleddet eller andre dele. Crohns sygdom kan have klyngning, og periostitis er sjælden.I nogle tilfælde kan perifer arthritis blive kronisk, og led og hofter kan blive beskadiget. Der er rapporteret om seksuel skade.

4. Andet

Øjne kan have konjunktivitis, iritis, uveitis, lever, fedtlever, betændelse i galdegangen, kronisk aktiv hepatitis, nekrotiserende cirrhose og skleroserende cholangitis, nyre kan forekomme, pyelonephritis, nyresten Og glomerulonephritis, der kan også være jernmangelanæmi, autoimmun hæmolyse, mikrovaskulær hæmolyse og tromboembolisme osv., Denne sygdom kan også være forbundet med Sjogren's syndrom, systemisk sklerose, nodulær polyarteritis Reumatoid arthritis, blandet bindevævssygdom, systemisk lupus erythematosus og andre sygdomme overlapper hinanden, og når den først overlapper hinanden med anden gigt, forværres tilstanden hurtigt. Desuden kan sygdommen kombineres med andre autoimmune sygdomme, såsom multipel sklerose. Idiopatisk kolestase cirrhose, idiopatisk Edison sygdom, autoimmun diabetes osv. Overlapper hinanden.

5. Karakteristika for ekstraintestinal og ekstra-artikulær

Inflammatorisk tarmsygdom kan forekomme i mange hud-, slimhinder-, serosa- og øjen manifestationer, hvoraf hudskader er den mest almindelige, svarende til 10% til 25%, nodulær erytem og tarmsygdomme er parallelle og i den aktive periferi Patienter med gigt er mere tilbøjelige til at optræde, kan være en sygdomsrelateret manifestation, gangrenøs pyodermi er en mere alvorlig, men sjælden ekstra-artikulær manifestation, ikke relateret til tarmsygdomme og ledsygdomme, kan være en samtidig sygdom, undertiden Det er også muligt at have bensår og thrombophlebitis.

6. De mest almindelige kliniske symptomer på ulcerøs colitis hos ældre er blodige afføring og blodig diarré Zimmerman et al rapporterede, at antallet af diarré hos patienter i alderen 51 år og ældre er højere end hos patienter i alderen 21 til 30 år, og de kliniske symptomer varer i lang tid. De fleste forskere mener, at de ældre De vigtigste kliniske manifestationer og forløbet af ulcerøs colitis ligner dem hos unge. Zimmerman mener, at ældre patienter med forsinket ulcerøs colitis har højere pubertet, men dette inkluderer nogle tilfælde af gentagelse inden 60 år og forsinket diagnose, der fører til forsinket behandling. Evans og Acheson fandt, at de kliniske manifestationer af denne sygdom er ens hos ældre og unge, men ældre ulcerøs colitis kan have en mere pludselig begyndelse af anfald end hos unge mennesker, 29 ældre patienter med ulcerøs colitis på et hospital Blandt de 13 patienter med moderat til svær sygdom var andelen af ​​moderate til svære patienter signifikant højere end hos unge mennesker. Den anden forskel var, at det mest almindelige kliniske symptom hos ældre var diarré, og det fælles symptom hos unge var tarmblødning. Årsagen er ikke klar, men det antyder, at for ældre patienter med langvarig gentagen diarré uden blod i afføringen, skal man være opmærksom på ulcerøs kolon. Eksistensen af ​​sygdommen, for at forbedre forståelsen af ​​sygdommen, kan undgå fejldiagnostisering og mishandling, derudover har ældre og unge lavere sygdomsforekomst og ekstraintestinal komplikationer, systemiske komplikationer såsom nodulær erem, arthritis, uveitis Gangrenøs pyoderma og stick-lignende fingre er meget sjældne.

7. Børn med ulcerøs colitis

Kliniske træk inkluderer slim og blod samt kramper i underlivet under defækation i henhold til hyppigheden af ​​afføring, magekramper, feber, hæmoglobin- og albuminniveauer, kliniske kvaliteter af let, mellemstor og tungt, let begyndende diarré, generel daglig afføring 3 til 5 gange blandes afføringen med slim og blodig afføring. Når den er udviklet til mellemstor og tung, kan den øges til 10 til 30 gange om dagen. Den åbenlyse blodprøve er tynd, eller slimblodet ledsages af det presserende. Mir-Madjltssi rapporterer, at barnet har fuld colitis. Forekomsten er høj, undertiden kan læsionen strække sig til den distale ende, risikoen for kolektomi er større end hos voksne patienter.Denne type er mere almindelig hos spædbørn og små børn, mavesmerter er almindelige i nederste venstre mave eller nedre del af maven, og alvorligt syge børn har magemuskler. Spænding og åbenlys oppustethed, og undertiden den sigmoid eller faldende kolon i mavemusklerne eller den fortykkede tarmvæg, rapporteret for nylig af Gry-bosky, en gruppe på 38 børn med ulcerøs colitis under 10 år gammel, skønt 71% af dem Mennesker med total colitis (ved endoskopi eller røntgendiagnose), men de fleste af patienterne er milde (53%) eller moderate (37%) med en gennemsnitlig opfølgning på 6 til 7 år, hvor kun 2 patienter gennemgik kolektomi teknik Med forbedring af medicinske midler, understøttelse af intravenøs ernæring, anvendelse af bredspektret antibiotika og immunsuppressive midler, bruger folk gradvist koloskopi for at overvåge deres tilbagefald i stedet for forebyggende kolektomi, hvilket gør færre og færre børn, der gennemgår kolektomi i de senere år. .

Systemiske og parenterale manifestationer: inflammatorisk tarmsygdom hos børn forårsager ofte væksthæmning og forsinket seksuel modenhed Børn med præ-pubertal ulcerøs colitis har en vækstforsinkelse på 60% til 80%, og håndledet viser knoglemodning. Forsinkelse, ledssmerter og gigt er en anden vigtig manifestation af børn.De kan påvirke store led som knæ, ankler, hofter osv., Og leddeformation forekommer sjældent.

På tidspunktet for fysisk undersøgelse kan de fleste af børnene have forværring og ømhed ud over læsionerne og kan endda komme i berøring med massen. I rektalundersøgelse kan der være en anal sphincter spasme og en rektal slimhinde med grov kornethed Hos børn med inflammatorisk tarmsygdom, vægttab Det er et af de vigtigste tegn, og det er rapporteret, at 68% af ulcerøs colitis falder med et gennemsnit på 4,1 kg.

Forsinket vækst og seksuel udvikling er et andet klinisk træk ved pædiatrisk inflammatorisk tarmsygdom. Mange undersøgelser har vist, at 6% til 8% af børn med ulcerøs colitis har forsinket vækst og seksuel udvikling, almindelig jernmangelanæmi, oral aphtoid mavesår Almindelige slimhindelæsioner af inflammatorisk tarmsygdom, læsioner forekommer ofte multiple, forøget i den aktive periode af sygdommen, gentagne anfald, ca. 6% af børn, kan forekomme renal forkalkning, ud over nyrekomplikationer inklusive ureterale hydrops, hydronephrosis, Eller Crohns sygdom pyelonephritis, årsagen kan skyldes betændelse i urinlederen eller tarmblærefistlen, sjælden nyreinsufficiens kan være sekundær med amyloidose.

Det rapporteres i udlandet, at ca. 4% af børnene har læsioner i leveren og galdekanalen, og der kan forekomme skleroserende cholangitis. Bortset fra børn med ulcerøs colitis, har næsten alle leverkomplikationer forekommet før de tydelige symptomer på tyktarm.

8. Virkningen af ​​ulcerøs colitis på befrugtningen

Det er blevet overvejet, at fertilitetsgraden for kvindelige patienter med ulcerøs colitis er faldet, men i de senere år mener de fleste forskere, at fertiliteten hos patienter med ulcerøs colitis ikke har nogen effekt sammenlignet med normale mennesker, og graviditetsgraden for patienter med Crohns sygdom påvirkes. Kan være relateret til en række faktorer, såsom Crohns sygdom, der involverer æggestokkene og æggelederne, bevidst kontrollerer fertiliteten, accepter lægeens råd til kontrol med fertilitet; mavesmerter fører til frygt for seksuelt samleje; tab af libido, ledsaget af feber, diarré, underernæring kan føre til Fertiliteten er faldet, men medicinbehandlingen har gjort det muligt for Crohns sygdom at kontrollere aktiviteten og derefter gendanne fertiliteten til normal.

(1) Interaktion mellem ulcerøs colitis og graviditet Graviditet og ulcerøs colitis har en vis indflydelse på hinanden Relevante data indikerer, at omkring en tredjedel af patienter med inaktiv ulcerøs colitis eller to tredjedele af aktiviteten Hos patienter med ulcerøs colitis kan colitis forværres under graviditet eller tidligt efter fødslen Stigningen af ​​colitis under graviditet hos patienter med aktiv ulcerøs colitis forekommer mest i de første 1-3 måneder efter graviditeten og ca. 10% af gravide kvinder Afbrydelse af graviditet på grund af sekundær og spontan abort.

(2) Graviditet forekommer i remissionsperioden for ulcerøs colitis, 25% til 52% af tilfældene har mere tilbagefald inden for de første tre måneder af graviditeten, mindre tilbagefald i postpartum-perioden, højere spontan abort, meget langvarig tilstand Almindelig efter induktion af arbejdskraft.

Graviditet forekommer i den aktive periode med ulcerøs colitis, hvilket forværrer symptomerne på tarmbetændelse (30% til 100%), især i de første tre måneder af graviditeten, men nogle få tilfælde kan også forbedres.

Akut ulcerøs colitis forekommer under graviditet.De første symptomer vises normalt i de første 3 måneder af graviditeten.I fødselsperioden og dens postpartum periode er tilstanden ofte moderat eller ekstremt alvorlig, og dødeligheden er så høj som 40% til 80%.

Effekten af ​​graviditet på ulcerøs colitis mangler stadig systematisk forskning i Kina Det antages generelt, at omfanget af læsionen, aktivitet og medicinsk behandling ikke vil påvirke patientens fertilitet.De fleste kvinder vil føde fosteret normalt, men der er også data. Den for tidlige rate og abortfrekvensen for denne sygdom er lidt højere end for den normale befolkning Udenlandske undersøgelser mener, at patienter med aktiv sygdom kan forværres under graviditet og puerperium. Derfor bør sygdomsaktivitetsperioden udskydes så meget som muligt, helst i remissionsperioden. Med lægemidler eller for at minimere lægemidlet kontrolleres colitis i mindst 1 år og derefter gravid, i henhold til hvilken der anbefales streng prævention i sygdommens aktive periode, men gravide kvinder med inaktiv ulcerøs colitis afslutter generelt ikke graviditeten.

Undersøge

Undersøgelse af ulcerøs colitis arthritis

1. Blodrutine og blodsedimentering

Anæmi er hypokrom småcelle-anæmi.I sygdommens aktive periode stiger neutrofiler, og erytrocytsedimentationshastigheden stiger.

2. afføring rutine

Der er blod, pus og slim i fæces, afføringskultur og klækning, ingen patogener af specifik colitis såsom dysenteri-baciller, vævsamøbe, schistosomiasisæg og edulis.

3. Biokemisk inspektion

Efterhånden som aktiviteten af ​​faktor VIII stiger, accelereres produktionen af ​​thromboplastin, hvilket kan føre til høj blodkoaguleringstilstand, og antallet af blodplader kan øges markant. I alvorlige tilfælde reduceres serumalbumin, a1 og a2 globulin øges markant, og i remissionstiden a2 kugle Forøget protein, ofte et signal om tilbagefald af sygdommen, sygdommens begyndelse, såsom gammaglobulin, faldt, hvilket ofte tyder på en dårlig prognose, alvorlige patienter kan have betydelige vand- og elektrolytforstyrrelser, hypokalæmi kan forekomme.

4. Immunologisk undersøgelse

Reumatoid faktor er negativ, men når den er overlappet med anden gigt såsom reumatoid arthritis, reumatoid faktor, LE-celle, anti-nukleært antistof eller andre autoantistoffer kan være positive, kan IgG være normal, men også kan reduceres, IgA kan øges Høj, kan også reduceres, omkring halvdelen af ​​patienter med E-rosetdannelse faldt, PHA-test faldt, HLA-B27 var positiv.

5. Pædiatrisk ulcerøs colitis laboratorieundersøgelse

Inklusive afføringsrutine og kultur såvel som komplet blodrutine, pædiatrisk ulcerøs colitis aktiv, der kan være øget ESR, forhøjede hvide blodlegemer, nedsat serumalbumin, globulin steg betydeligt, gamma-globulin reduceret, immunglobulin IgE Faldet, antallet af T-celler og T-celleundersæt faldt, hvilket antyder, at der er immunkomplekser i læsionerne, akutte fase-reaktanter (erythrocytsedimentationsrate, C-reaktivt protein, serum-muciniveau) hos 90% af børn med Crohns sygdom Selvom ulcerøs colitis er relativt sjældent, kan der i den aktive fase af inflammatorisk tarmsygdom findes polymorphonukleære granulocytter i tarmområdet for betændelse.

6. Røntgenundersøgelse af bariumhvidem

Det kan ses, at koloneposen i det berørte segment bliver lav og forsvinder, og kanten er glat eller ujævn.De fleste lavvandede og små mavesår kan vise mange fine burrlignende fremspring i tarmen. Store mavesår kan forårsage en række lignende størrelser på tarmkanten. Mavesåret er lille, men det er sjældent. Det ses ofte, at slimhinden er forstyrret, tykkelsen er forskellig, eller at sløret ikke er klart, og der kan optræde dybe mavesår. Der er en lille cirkel med gennemskinnelig slimhindeødem omkring mavesåret, og der er en fin plettet tinktur i midten. Det resterende er den lille sputum, hvor mavesåret er placeret. Den dobbelte kontrast viser, at mavesåret er klarere. De fleste af de små mavesår kan få kanten af ​​tyktarmen til at miste den normale glatte tynde linietilstand, og den ser ru og ru ud, som et lag med fint crepe-papir. Den lille udragende del er I skyggen kan det større mavesår være i form af en række uigennemsigtige små divertikuloider på ydersiden af ​​tarmen. Den forreste udsigt er i form af en rund skål med en højere densitet, og der er en tynd cirkel af ødemer omkring tinkturen.

7. Sigmoidoskopi

I den akutte fase er slimhinden diffust overbelastet, ødematisk, hæmoragisk, erosiv og finkornet og har mange uregelmæssige former og former, med forskellige dybdegrader, dækket med gulligt hvidt eller blodig eksudat, og avancerede patienter kan have tarmvægsforstørrelse. Tyk, smal tarmlumen, pseudopolypose, biopsi viste ikke-specifikke inflammatoriske læsioner og fibrøse ar, samt erosion, kryptabcess, unormal kirtelarrangement og epitelændringer.

8. Kolonoskopi og røntgenundersøgelse af pædiatrisk ulcerøs colitis

9. Gravide kvinder med ulcerøs colitis check

Generelle diagnostiske forholdsregler for ulcerøs colitis er gældende for gravide patienter, men røntgenundersøgelse bør minimeres. Hvis det er nødvendigt at kontrollere graviditeten under graviditet, skal det sikres, at sigmoidoskopi skal udføres sikkert, men hele koloskopien skal kontraindiceres. Kontroller, rektal undersøgelse overvejes kun, når det er nødvendigt, især i de tre måneder af graviditeten skal være mere forsigtig.

Diagnose

Diagnose og diagnose af ulcerøs colitis arthritis

Diagnostiske kriterier

1. Diagnostisk grundlag: Det vigtigste diagnosegrundlag for denne sygdom er kronisk diarré, blod i fæces, pus og slim, kan have forskellige grader af systemiske symptomer eller andre systemiske symptomer, men flere kulturer uden patogener kombineret med røntgenundersøgelse, En sigmoidoskopi eller en fiberoptisk koloskopi kan bruges til at diagnosticere en ulcerøs colitis arthritis hos patienter med kronisk ulcerøs colitis, der har arthritis og røntgenfund.

2. Diagnosen ulcerøs colitis hos ældre er undertiden vanskelig. For det første fordi denne sygdom ofte er vanskelig for klinikere at genkende, og for det andet er den meget forvirrende med andre senile tarmsygdomme, og de ældre lider ofte af flere sygdomme. Det er ofte forsinket i den rettidige diagnose af denne sygdom. For ældre patienter med gentagen diarré og intet blod i afføringen bør der også tages hensyn til tilstedeværelsen af ​​ulcerøs colitis for at undgå fejldiagnosticering og mishandling, såsom tarmsvamp, tarmkræft, antibiotisk associeret colitis, Alder af granulomatøs proctitis osv. Bør differentieres fra sygdommen.

Differentialdiagnose

1. Ud over senil ulcerøs colitis skal alle andre typer differentieres fra følgende sygdomme.

(1) Kronisk bakteriedysenteri: en klar historie med akut bakteriel sputum sygdom, pusceller, røde blodlegemer og fagocytiske celler kan findes i afføring og i ekssudater taget fra afføring, rektal pinde eller rektosigmoidoskopi. Dysenteri-bacillusen kan isoleres ved kultur.

(2) Kronisk amoebisk dysenteri: læsionen er hovedsageligt i den proksimale kolon, kanten af ​​mavesåret er sneak, colonic slimhinderne mellem mavesåren er normal, og amoeba cyste eller trophozoite kan findes i fæces. Anti-amebic behandling er effektiv.

(3) Schistosomiasis: Patienten har en historie med kontakt med det inficerede vand i det epidemiske område, afføringen kontrolleres for schistosomiasisæg, og ruge mider er positive, og rektal sigmoidoscopy kan ses med submukosale gule granuler og andre læsioner. Rektal slimhindebiopsi kan finde æg, som kan være æg Lever, splenomegaly, andre kliniske manifestationer, såsom eosinophilia i blodet, blev forbedret efter anti-schistosombehandling.

(4) Røntgenundersøgelse af tyktarmskræft viste tumorlæsioner, påfyldningsdefekter og slimhindefolds ødelæggelse. Rektal sigmoidoskopi kan påvise kræft, biopsi kan finde kræftceller, men det skal påpeges, at nogle patienter med ulcerøs colitis også Kan kompliceres af tyktarmskræft.

(5) Kolonallergi: Der kan være en stor mængde slim i fæces, men ingen pus og blod. Røntgenundersøgelse eller sigmoidoskopi har ingen organiske læsioner. Ud over tarmsymptomer har patienter ofte hovedpine, manglende koncentration, angst, Symptomer på neurose såsom søvnløshed.

(6) Crohns sygdom: Den kan forekomme i en hvilken som helst fordøjelseskanal fra spiserøret til anus, men det er mere almindeligt i tyndtarmen og tyktarmen. De indenlandske fund er hovedsageligt begrænset til tyndtarmen eller cecum og stigende kolon, og dens kliniske manifestationer og ulcerative Kolitis ligner hinanden.

2. Identifikation af ulcerøs colitis hos ældre: Hos ældre, hvis der er afføringsblod, skal det først adskilles fra kolorektal kræft eller iskæmisk colitis. De kliniske manifestationer af mange tarmsygdomme ligner dem ved inflammatorisk tarmsygdom hos ældre, så tidlig diagnose er vanskelig. Selvom iskæmisk enteritis har kliniske manifestationer, der ligner inflammatorisk tarmsygdom, er den ofte kendetegnet ved selvbegrænsende og lav tilbagefaldshastighed. Den akutte fase af inflammatorisk tarmsygdom ligner diverticulitis, og den differentierede diagnose er baseret på sekundært klinisk forløb. Og histologisk undersøgelse.

Derudover skal inflammatorisk tarmsygdom differentieres fra infektiøs enteritis, autoimmun enteritis, strålings enteritis og tumorer.

Sygdommen skal først differentieres fra tyktarmskræft. På grund af overlapningen af ​​ulcerøs colitis-symptomer og tarmkræft, kan sygdommen muligvis have en mere fejlagtig diagnosetendens. Især når begge er til stede, skal endoskopi udføres regelmæssigt og gentages. Bloker biopsi for at bekræfte diagnosen.

Ulcerøs colitis skal diagnosticeres med almindelig intestinal diverticulose hos ældre, fordi der er mange lignende kliniske manifestationer, der kan have mavesmerter, diarré, mavemasse og rektal blødning og indre hæmorroider. Diverticulosis har ofte intermitterende angreb. Relativt alvorlig røntgenbarium-klyster og fiberkolonoskopi til intestinal divertikulum kan normalt sondres. Fordi nogle ældre har divertikulose, bør de være opmærksomme på sameksistensen af ​​de to.

Senil ulcerøs colitis skal stadig differentieres fra antibiotisk-associeret colitis, inklusive pseudomembranøs colitis. Blandt de 15 patienter, der er beskrevet af Rod-dis, er 1 klinisk symptom massiv vandig diarré med udskillelse af slimhindeaffald kombineret med tarm Blødning, sputum lavemang røntgenfilm er ikke-specifik, sigmoid colonoscopy kan ses rødme i slimhinden, svarende til ulcerøs colitis, Huang Min et al rapporterede 30 tilfælde af antibiotisk-associeret colitis, alle medicinske poster lider af en række forskellige kroniske sygdomme Hos ældre forbedrede de fleste af symptomerne hurtigt, efter at antibiotika var stoppet, og prognosen var god.Det kan differentieres fra ulcerøs colitis hos ældre.

Ældre ulcerøs colitis kan også ses i en variant af ulcerøs colitis, kaldet granulomatøs proctitis hos ældre, de kliniske symptomer på denne sygdom er mild, prognosen er for det meste god, og responsen på topisk anvendelse af kortikosteroider er meget effektiv.