Galdesten
Introduktion
Introduktion til galdesten Cholelithiasis er den mest almindelige læsion i galdesystemet.Afhængigt af placeringen kan det have galdesten, primære eller sekundære almindelige galdegangsten, ekstrahepatisk galdegang eller intrahepatisk galdegangsten, men klinisk, enkelt Stenene på stedet er mulige, men ikke almindelige. Stener på flere steder findes ofte hos den samme patient. Galsten i kolelithiasis i Europa og USA forekommer i galdeblæren. Kun et par tilfælde (10% til 25%) er primære. I galdegangen. I Østasien, Sydøstasiatiske lande, inklusive Kina, især i Kinas store kystområder, er de fleste af gallesten (50% til 90%) imidlertid primære galdepigmentsten af galdekanaler, gallesten af forskellige dele, deres morfologi, størrelse og Ingredienser og lignende har generelt åbenlyse forskelle, så det kan antages, at mekanismen for deres dannelse også er forskellig, og de kliniske symptomer og patologiske manifestationer vil variere fra person til person. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% (forekomsten steg med alderen efter 40 år, ca. 70%) Modtagelige mennesker: ingen specifikke mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: akut kolecystitis, akut suppurativ cholangitis, gulsot
Patogen
Årsag til galdesten
De fleste epidemiologiske undersøgelser har vist, at forekomsten af galdesten stiger med alderen, og sygdommen er sjælden i barndommen, hvilket kan være relateret til hæmolyse eller medfødt galdesygdom. En undersøgelse viser, at alderen spænder fra 40 til 69. Den 5-årige forekomst er 4 gange den i lavaldergruppen, og grænsen mellem høj forekomst og lav risiko er 40 år. Selvom der er nogle forskelle i rapporter fra forskellige lande, er sygdommens højeste alder i aldersområdet 40-50 år.
Kønsmæssig forskel i forekomst (15%):
I de senere år er forholdet mellem mandlige og kvindelige debut af ultralyddiagnostik ca. 1: 2. Forskellen i kønsforhold afspejles hovedsageligt i forekomsten af kolesterolsten. Der er ingen signifikant kønsforskel i forekomsten af galdesten i galdeblæren. Den høje forekomst af kolesterol hos kvinder kan reducere galdeblæren med østrogen. Flow, øg kolesteroludskillelsen i galden, reducer det totale galdesyrevolumen og -aktivitet, og progesteron påvirker galdeblærens mobilitet, som er relateret til galdestase.
Forholdet mellem debut og fedme (10%):
Kliniske og epidemiologiske undersøgelser har vist, at fedme er en vigtig risikofaktor for forekomsten af kolesterol gallesten i galdeblæren Fedme er tre gange højere end hos normalvægtige mennesker. Fede mennesker er mere modtagelige for gallesten på grund af den absolutte stigning i kolesterolsyntese. Eller sammenlign den relative stigning af galdesyrer og phospholipider for at gøre kolesterolet overmættet.
Forholdet mellem debut og fertilitet (7%):
Graviditet kan fremme dannelsen af galdesten, og antallet af graviditeter er positivt korreleret med forekomsten af galdesten. Dette synspunkt er bevist ved kliniske og epidemiologiske undersøgelser. Årsagerne til sten i graviditeten er: 1 stigning i østrogen under graviditet for at fremstille galdekomponenter Ændringer kan øge mætningen af kolesterol i galden, 2 stagnation af galdeblæretømning under graviditet, B-ultralyd viser, at når den gravide holder fastende, øges galdeblærens volumen, det resterende volumen efter sammentrækning stiger, galdeblærens sammentrækningsfald falder, 3 graviditet Og vægtændringer efter fødsel påvirker også galdesammensætningen, ændrer galdesyrens enterohepatiske cirkulation og fremmer dannelsen af kolesterolkrystaller.
Regionale forskelle i forekomst (5%):
Der er nogle forskelle i forekomsten i forskellige lande og regioner: Udbredelsen af cholelithiasis er høj i Vesteuropa, Nordamerika og Australien, og cholelithiasis er sjælden i mange dele af Afrika. Forekomsten af gallesten i Beijing, Shanghai, Nordvest og Nordkina er høj. Der er også forskellige typer af galdesten mellem regionerne: I Sverige, Tyskland og andre lande er kolesterolstensten dominerende, mens i England er calciumcarbonatsten mere almindeligt end andre lande.
Forekomst og diætfaktorer (10%):
Spisevaner er de vigtigste faktorer, der påvirker dannelsen af galdesten. Forekomsten af galdesten er væsentligt forøget i mad med højt kolesteroltal, fordi raffinerede kulhydrater øger kolesterolmætning i galden. Med forbedringen af levestandarden i Kina har forekomsten af galdesten udgjort kolelithiasis. Den vigtigste position er hovedsageligt kolesterol gallesten.
Forekomst og genetiske faktorer Forskellen i forekomsten af galdesten i løbet antyder også, at genetiske faktorer er en af patogenesen for kolelithiasis. For dem med indiske gener er forekomsten af galdesten stor, og undersøgelsen af en-oval tvillinger Det er bevist, at risikoen for forekomst af galdesten i slægtninge til patienter med cholelithiasis også er høj, og forekomsten i familien af cholelithiasis er også fremskredet, så støtte til cholelithiasis kan have en genetisk disposition.
Andre faktorer Forekomsten af galdesten er også relateret til cirrhose, diabetes, hyperlipidæmi, parenteral ernæring, kirurgisk traume og anvendelse af visse lægemidler, for eksempel er forekomsten af kolelithiasis hos patienter med skrumplever 3 gange større end cirrhose uden levercirrose. Forekomsten af kolelithiasis hos diabetespatienter er dobbelt så stor som hos patienter uden diabetes.
Hovedkomponenterne i galdesten er hovedsageligt kolesterol, og årsagen til dannelse af galdesten er endnu ikke fuldt ud forstået.I øjeblikket er det tæt forbundet med lipidmetabolisme, nucleation tid, galdeblærmotorisk funktion, bakteriegenfragment og andre faktorer.
patogenese
1. Patogenesen af galdesten
Dannelsesmekanismen for galdesten er forskellig på grund af de forskellige typer af sten.
I gallesten er omkring 70% til 80% kolesterollignende sten. Den nøjagtige dannelsesmekanisme er stadig uklar, men de fleste forskere mener, at det kan være relateret til følgende faktorer.
(1) Kolesterolovermætning til dannelse af "stendannende galde": "stendannende galde" blev først foreslået af Smiall og Admirand i 1968, de anvendte teorien om fysisk og kemisk balance, som ville være galdesalte, lecithin og kolesterol. Forholdet er repræsenteret af en ligesidet trekant, og ved at simulere et galdeforsøg, findes et område, hvor gallegolesterol opløses i form af "mikrokapsler" i denne ligesidige trekant, hvor "mikrokapsler" i galden Ikke nok til at opløse alt kolesterol, galde er overmættet, hvilket udfælder kolesterolkrystaller, det såkaldte "stendannende galde" -område, men nylige undersøgelser har vist, at mest normal human galdeblære galde er overmættet, og levergalden er overmættet. Graden er meget højere end galdeblæren, men den danner ikke kolesterolsten. Det antydes, at kolesterolovermættelsesindekset ikke skelner galden hos normale mennesker og patienter med kolesterolsten. I de senere år har undersøgelser også antydet, at "stendannende galden skal have to tilstande på samme tid": 1 galle-kolesterol-hypertætning; 2 galde-nucleationsfaktor-abnormiteter, hvilket resulterer i overmættelse af gallegolesterol ofte på grund af galdesyre Saltudskillelse er normal og overdreven kolesteroludskillelse, eller på grund af normal kolesteroludskillelse og galdesyresekretion er for lille.
(2) Fremme af tilstedeværelsen af nukleare faktorer: I de senere år har undersøgelser fundet, at der er 50-100 nm partikelstrukturer i frisk levergaldefald og galdeblæregulde. Disse partikler er stort set samme størrelse i forskellige galdeprøver, og partiklerne er mere blandede end "Mikrokapslerne" er 10 til 20 gange større i diameter, og det er blevet bekræftet, at disse partikler er en enkeltlags lipid "boble" -struktur, og hovedkomponenterne i "boblen" måles som cholesterol og lecithin og indeholder ikke galdesalte. Det blev bekræftet, at "boble" i galden er en anden form for transport af kolesterollys.
Efter ultracentrifugering af galdeblære galden hos normale mennesker er antallet af "bobler" dannet efter 2 timer større, størrelsen er lig, og fordelingen er ensartet. Denne tilstand kan stabiliseres i 168 timer, og derefter dannes "boble" -aggregeringen og dannelsen af kolesterol. Vand krystalliseres, og aggregering og fusion begynder i den anden time efter ultracentrifugering af galdeblæren hos patienter med kolesterolsten. Den flerlags "boble" -struktur af aggregering og fusion kan ses i 4. til 6. time. Typiske kolesterolmonohydratkrystaller kan findes.
I tilfælde af lav grad af overmætning af kolesterol udfældes kolesterolet i den opløste tilstand af andre faste bestanddele af ikke-lipidbestanddele til dannelse af krystaller, der påvirkes af nucleationsfaktorer under dannelsesprocessen og kernes af nucleationsfaktorer. Virkningerne er ofte opdelt i to typer, den ene er en anti-nucleationsfaktor, som kan forsinke forekomsten af nucleation-processen, den anden er at fremme nuclea-factor, som kan fremme forekomsten af nucleation-processen.
Under normale omstændigheder er der en pro- / anti-nukleationsfaktor i galdeblæren, og de to faktorer er relativt afbalanceret i styrke. I tilfælde af kolesterolsten øges den kraft, der fremmer nucleation, og balancen i pro- / kernekernen ødelægges. I nukleationsprocessen har undersøgelser vist, at glycoproteinkomponenten i galdeblæren galden hos patienter med kolesterolsten signifikant forkorter nukleationstiden for kunstigt simuleret galden og fandt også, at galdeblære mucin og calcium også markant fremmer nucleation. Det er en vigtig kernefaktor i galden.
(3) Abnormaliteter i galdeblærefunktion:
1 galdeblære slimhindefunktion, under normale omstændigheder, kan galdeblære slimhinde absorbere vand, elektrolytter og organisk stof, mens sekretion af slim, og den primære galdeblære slimhinde i kolesterolsten manifesterer sig hovedsageligt som: A. slimhinden til vand, elektrolytabsorptionen øges og derved forbedres Den "mikrokapsel" opløselighed af kolesterol, mens den reducerer stabiliteten af phospholipidkolesterol "boble" og derved fremmer kolesterolkerndannelse; B. kernen af kolesterolstener indeholder ofte calcium, den normale galdeblære slimhinde kan absorbere 50% galdekalcium og derved reducere Koncentrationen af galdefri calcium, og galdeblærens slimhinde udskiller også brintioner for at forsure galden, øge opløseligheden af frit calcium, når slimhindens absorptions- og sekretionsfunktion ændres, kan kalk i galden overmættes til at producere calciumsaltudfældning; C. overdreven udskillelse af galdeblære slimhinde mucin.
2 galdeblære kontraktion dysfunktion, galdeblære systolisk funktion øgede galden tilbageholdelsestid i galdeblæren, hvilket giver mulighed for at danne kolesterolmonohydrat krystalliseret hos patienter med komplet parenteral ernæring, galdeblære, diabetes, graviditet og brugen af somatostatin Dannelsen af deres sten er relateret til svækkelsen af galdeblærenes tømning.
3 kolestase og galdedannelse, når galdeblæren krymper og bevægelsen af den tomme galde er svækket, er resultatet, at kolesterolet "boble" i galdeblæren omdannes til kolesterolmonohydratkrystaller, og bilirubin-calciumion-mucinet er sammensat af galden. Det meste af galdemudderet vil forsvinde, og ca. 15% af galdeslammet vil fortsætte med at udvikle sig til gallesten.
2. Dannelsesmekanisme af pigmentsten
Egenskaberne ved galdepigmentsten er "bilirubin-calcium" som hovedkomponent, og dets kolesterolindhold er lavere end det for bilirubin. Galdesten i galdeblæren er opdelt i to kategorier i henhold til deres kliniske egenskaber, nemlig sorte galdepigmentsten og Brun galdepigmentsten.
(1) Karakteristika og dannelsesmekanisme for piggesten med sorte galle:
1 Patienten har ingen historie med tilbagevendende episoder med galdebensinfektion, galdekultur er steril og forekommer i galdeblæren uden infektion.
2 Stenen er lille i størrelse og hård i struktur. Stens udseende og profil er sort og skinnende, og formen er uregelmæssig.
3 Overmættelsen af "bilirubin-calcium" i galden har intet at gøre med stigningen i bakteriel ß-G-aktivitet.
4 Forekomsten af sorte pigmentsten hos patienter med hæmolytisk anæmi er højere end for normale mennesker.
5 Indholdet af glycoprotein og andre proteiner i sorte pigmentsten er højere end i brune pigmentsten.
6 kronisk alkoholisme kan fremkalde dannelse af sorte galdepigmentsten.
(2) Dannelsesmekanismen for brune pigmentsten: gentagen galdesmitte er en væsentlig årsag til dannelsen af brune pigmentsten Bakterier i den inficerede galle inkluderer anaerobe bakterier og aerobe bakterier, der kan producere β-G og phospholipase. A1, β-G hydrolyserer bundet bilirubin til ubundet bilirubin, der kombineres med calcium i galden til dannelse af "bilirubin calcium", hvilket fører til overmætning af "bilirubin calcium" og udfældning, phospholipase A1 Phospholipiderne hydrolyseres for at frigive lysophospholipider og frie fedtsyrer, som kan overmættes og udfældes.
Derudover kan galdesmitte også udskille en stor mængde glycoproteiner i galdeslimhinden, som kan samle forskellige bundfald til dannelse af en matrix af sten.
"Bilirubin-calcium" er en højmolekylær polymer, som næppe er opløselig i forskellige opløsningsmidler, og fordi den er kombineret med glycoproteiner i galdesten, bliver direkte perfusion af opløst sten et behandlingsproblem.
3. Klassificering af galdesten
Ifølge analysen af gallesten-prøver i Kina udgør kolesterol-gallesten 70% af galdesten, 23,8% er galdepigmentsten og andre er blandede sten.
Lignende bestanddele af galdesten og galdestenprofiler og overfladeobservationer klassificeres ofte.
I henhold til hovedkomponenterne i stenen er den ofte opdelt i: 1 rene kolesterolsten, 2 rene bilirubinsten, 3 blandede sten (kolesterol-bilirubin blandet eller bilirubin calcium-kolesterol blandet); 4 sjældne sten, hovedsageligt Fedtsyre, fedtsyre-bilirubin, polysaccharider, protein og andre komponenter.
Trotman, Soloway et al. Foreslog en relativt enkel og praktisk klassificering i henholdsvis 1974 og 1997, det vil sige, de blev simpelthen opdelt i kolesterolsten og pigmentsten. Kolesterolstenene var lysebrune, enkle eller multiple, og stenprofilerne var radiale. Det lagdelte og krystallinske udseende, den pigmenterede sten er brunlig sort, formen afhænger af den anatomiske del og profilen er amorf. Denne klassificering er mere praktisk, men den er for enkel, fordi de fleste af galdesten er blandet i.
Fu Peibin et al. I henhold til overfladen og snitobservationen af stenen er stenene opdelt i 8 kategorier: 1 radial sten: grå og gennemsigtig, sektionen er radioaktiv søjle, der består af krystal, kernen er for det meste en lille mængde pigmentpartikler, 2 stråleår med runde sten: Den er brunlig gul, den skårne overflade er radial, og der er mange koncentriske cirkler af mørkebrunt årligt ringmønster. 3 stenlagede sten: lysegul eller grålig hvid, der viser et tæt og glat laminat, med bilirubin klemt mellem lagene. Granulær eller sort stof, 4 støbt amorf sten: mørkebrun, formen på sten afhænger af den anatomiske del, den skårne overflade har en amorf struktur, 5 sandlagssten: profilen er en afslappet koncentrisk cirkel, der er en lignende størrelse af bilirubin Partikelsammensætning, adskilt af hvide partikler mellem lag, 6 mudderlignende sten: brun, sprød, lille eller siltig, alle løst aggregerede bilirubinpartikler, 7 sorte sten: findes i galdeblæren, diameter ca. 0,5 cm , sort, skinnende, hård, skåret overflade som asfalt, 8 sammensat struktursten: ovennævnte to strukturer er kombineret, såsom kernen er radial sten, omgivet af stenlagsstruktur.
Galsten er undertiden en opfølgende læsion af kronisk cholecystitis, men oftere er det dannelse af galdesten og derefter sekundær til akut, kronisk cholecystitis på grund af stimuleringen af galdeblærens slimhinde, kan ikke kun forårsage kronisk betændelse i galdeblæren, men Når stenen er fanget i galdeblærens hals eller i cystisk kanal, kan den også forårsage sekundær infektion på grund af manglen på galden, der kan udledes, hvilket resulterer i akut betændelse i galdeblæren, og derefter komplikationer såsom galdeblæresympese, galdeblæreperforering, lejlighedsvis på grund af galdesten i galdeblæren Langvarig stimulering af slimhinden kan også føre til kræft i galdeblæren.
Forebyggelse
Gallesten forebyggelse
1. Forslag og koncept til forebyggelse af cholelithiasis
Epidemiologisk undersøgelse af gallestein viser, at Kinas gallesten type har vendt sig til kolesterolsten i store byer og landdistriktrige områder, selvom kirurgisk behandling effektivt kan behandle gallesten sygdom, ny udvikling af laparoskopisk kirurgi og mange ikke-kirurgiske metoder til behandling af kolelithiasis Valg af cholelithiasis er dog stadig et stort medicinsk og socialt problem, tilbagevendende anfald af gallsten sygdom, kompliceret med akut kolecystitis, galdeblære empyema, pancreatitis, kræftrisiko i galdeblæren; kirurgisk behandling kan skade galdevejs; cholelithiasis Der er også en bestemt dødelighed. I USA koster det 5 milliarder dollars om året at behandle kolelithiasis. I Kina har 1,2 milliarder mennesker 60 millioner patienter, der venter på behandling i henhold til 5%, og nye gallesteinspatienter vises stadig hvert år. Den eneste måde at løse gallesteinsygdom er forebyggelse.
I 1987 blev den første verdensomspændende konference om forebyggelse af cholelithiasis afholdt i USA, og konceptet med forebyggelse af cholelithiasis blev foreslået, nemlig primær forebyggelse for at forhindre dannelse af galdesten; sekundær forebyggelse for at forhindre, at asymptomatiske gallesten blev omdannet til symptomatiske gallesten, tertiær forebyggelse, forebyggelse Efter ikke-kirurgisk behandling, tilbagefald af gallesten. For nylig understregede Hofmann igen primær forebyggelse og sekundær forebyggelse af galdesten. Shanghai Second Medical University Ruijin Hospital foreslog fire niveauer af forebyggelse af kolesterol gallesteinsygdom, nemlig forebyggelse af gallesten, forebyggelse af galdesten symptomer, forebyggelse og behandling Efter gentagelse og forebyggelse af gallstenkomplikationer med vægt på primær forebyggelse og en række undersøgelser til forudsigelse af høyrisikogrupper af kolelithiasis til primær forebyggelse.
2. Primær forebyggelse af kolelithiasis
(1) Universel forebyggelse: Formålet med primær forebyggelse af galdesten er at forhindre dannelse af galdesten. Ruijin Hospital anvender eksperimenter med regulering af hamsterdiæt til at bevise, at kostændringer og dannelse af gallesten, induceret gallesten type (kolesterolsten eller galdepigmentsten) og galdestenopløsning, gallesten Forekomsten af både genetiske og miljømæssige faktorer, førstnævnte er vanskeligere at ændre, mens sidstnævnte kan justeres, undersøgelsen af risikofaktorer for kolesterolsten sygdom bekræftede også dette: højt kalorieindhold og fedtindtagelse, øget forekomst af kolelithiasis; indtagelse Forekomsten af galdesten er reduceret, og følgende forebyggende foranstaltninger anbefales baseret på epidemiologiske og stendannende mekanismer.
1 Forebyggelse af overmættet kolesterol af kolesterol: Fedme har overdreven kolesterol- og galdeafladning. På den anden side bruger overvægtige patienter forskellige metoder til at reducere vægt og forbruge kropsfedtvæv. Kolesterolet udledes i galden og øger også mængden af galdekolesterol. At undgå fedme er positivt.
2 øge indtagelsen af calcium og cellulose: DCA øgede kolesterolsekretion af galden, inhiberede aktiviteten af galdesyresyntesehastighedsbegrænsende enzym, induceret nucleation accelereret, Shanghai Second Medical University Ruijin Hospital analyserede mere end 400 tilfælde af gallesteinspatienter, fandt, at serum DCA-indhold var signifikant større end Normale mennesker, fødevarer med meget højt calcium og cellulose kan reducere DCA og forhindre dannelse af gallesten.
3 Reducer indtagelsen af mættede fedtsyrer: Dyreforsøg har vist, at reduktionen af mættede fedtsyrer i fødevarer ikke kun kan reducere kolesterolindholdet i galden, men også reducere galdens nucleationsaktivitet.
4 regelmæssige måltider og øget motion: for nylig i dyremodellen med en blanding af lipider og proteiner eller eksogent cholecystokinin (CCK) for at stimulere tømning af galdeblæren, forhindre galdestase, markant reducere forekomsten af galdesten, anbefalet til tiden at spise, undgå to Måltidsintervallet er for langt, hvilket reducerer blokeringen af galdesyrens enterohepatiske cirkulation. Når leveren udskiller galdesyre, reduceres forholdet mellem kolesterol / fosfolipid i galdeboblen. Det anbefales at tilføje et lille måltid, før de går i dvale efter tre måltider, hvorved fasten natten over forkortes. Tid, der ofte tømmer galdeblæren, fremmer ikke kun cirkulationen af galdesyrer, men reducerer også opholdstiden for galden i galdeblæren.Denne diæt kan øge indtagelsen af kalorier og risikoen for fedme, så det er nødvendigt at øge fysisk aktivitet og fremme Energiforbrug.
(2) Forebyggelse af højrisikogrupper: Ud over primær forebyggelse for den generelle befolkning er det også nødvendigt selektivt at forhindre nogle højrisikogrupper, der er ved at danne gallesten. Mennesker med stor risiko for gallesten er dem med risikofaktorer til dannelse af gallesten, epidemiologi. Det påpeges, at alder, kvinder, flerpartum, etniske indianere og hyperlipidæmi alle er risikofaktorer. Ruijin Hospital ved Shanghai Second Medical University har passeret galdesten for dyr, indlagte patienter med kolelithiasis og naturlige populationer. Forudsigelige undersøgelser af højrisikofaktorer tyder på, at ud over egenskaberne for alder, fedme og hyperlipidæmi inkluderer højrisikofaktorer øget serum DCA, nedsat galdeblæres sammentrækning og fortykkelse af galdeblærevæggen. Blandt disse faktorer er forudsigelse af galdeblære morfologi og funktionsændringer Den mest åbenlyse betydning er, at forebyggelse af galdesten i højrisikogrupper ikke kun kræver ovennævnte kosttilpasning og fysisk aktivitet, men også den planlagte indgivelse af medikamenter til korrigering af tidlige patologiske ændringer. Ursodeoxycholsyre (ursodeoxycholsyre) er i øjeblikket den mest effektive. Medikamenter, der reducerer kolesterolmætning i galden, dyre til langtidsbrug og muligvis Blev tilsat, og volumenet blev reduceret galdeblæren galdeblæren ugunstig overfladespænding opmærksom på den kliniske anvendelse af galdeblæren dysfunktion kan indgives til fremme cholecystokinin CCK lignende medikament.
3. Sekundær forebyggelse af kolelithiasis
Sekundær forebyggelse af cholelithiasis er at forhindre, at asymptomatisk gallesteinssygdom omdannes til symptomatisk cholelithiasis. I de sidste 20 år er der blevet etableret og forbedret en række ikke-kirurgiske behandlinger af gallesten, såsom oral opløsning af sten, grus, oral opløsning af sten, perfusion af opløst sten og grus. Infusion af terapi med opløst sten osv. Kan fjerne galdesten til forebyggelsesformål. Ud over at overveje effektiviteten bør vi ud over at overveje effektiviteten også overveje sikre og mindre komplikationsmetoder. For det andet bør vi undersøge den naturlige historie med asymptomatiske galdesten og forstå konverteringen til Andelen og kliniske egenskaber ved symptomatiske gallesten, såvel som risikoen for symptomer på gallesten og risikoen for komplikationer fra ikke-kirurgisk eller kirurgisk behandling for at etablere en mere komplet behandling af asymptomatiske gallesten for at opnå sekundær forebyggelse.
4. Tre-niveau forebyggelse af kolelithiasis
Ikke-kirurgisk behandling af galdesten i nærværelse af funktionel galdeblære, der er et problem med tilbagefald af galdesten, så indholdet af tertiær forebyggelse er at bruge et primært forebyggelsesprogram til at korrigere det patologiske grundlag af galdestensten hos patienter, undgå tilbagefald af galdesten, læger og patienter Det er nødvendigt at erkende, at der kan forekomme gentagelse af galdesten efter ikke-kirurgisk behandling, være opmærksom på regelmæssig gennemgang, justere typen af diæt, undgå fedme, styrke fysisk træning, og når de tidlige ændringer af galdesten er opdaget, dvs. dannelse af galdeblære-mudder, vil den blive behandlet tidligt. Til en meget god effekt.
5. Forebyggelse af fire niveauer af cholelithiasis
Den fjerde klasse forebyggelse af kolelithiasis er at behandle symptomatiske gallesten og forebygge galdestenkomplikationer Når galdesten udvikler sig til symptomatisk galdesten er muligheden for at vende tilbage til asymptomatiske galdesten meget lille, og akut kolecystitis opstår efterfulgt af galdegangsten. Risikoen for komplikationer såsom akut pancreatitis og kræft i galdeblæren er cholecystektomi.
Forebyggelse af gallestein på fjerde niveau, fra højrisikogrupper til symptomatiske gallesten, metoden er at justere diæt, livsstilsændring, ikke-kirurgisk og kirurgisk behandling. Det ultimative mål med kolelithiasis-forskning er at ændre patienter med galdesten fra behandling til forebyggelse. Objekter, med udviklingen af cholelithiaepidemiologi, vil indholdet af cholelithiasis blive mere og mere rigt og perfekt.
Komplikation
Galleblære sten komplikationer Komplikationer akut cholecystitis akut suppurativ cholangitis gulsot
Når stenen forårsager hindring af galdekanalen, vil den forårsage akutte eller kroniske komplikationer, hvilket får patienten til at se en læge. Akutte obstruktive komplikationer er almindelige, og kroniske obstruktive komplikationer er sjældne.
Akut komplikation
(1) galdekolik: pludselig begyndelse af svær smerte i hjertet eller højre ribbenmargen, svær svedtendens, uro, smerter forekommer oftere om natten eller efter fedtet mad, der varer i ti minutter til flere timer Naturlig lindring eller lettelse efter krampeløs, uden feber, kan have kvalme, opkast, galdeblæreområdet kan have ømhed, men ingen muskelspænding, kolik er forårsaget af galdesten, der er indlejret i galdeblærens hals, B-ultralyd kan ses i galdeblæren Stenen i nakken og den forstørrede galdeblære; når kolikken er forårsaget af galdeblæresten med en diameter på ca. 0,5 cm, er den forårsaget af galdegangen. Ud over galdeblæresten ses den overfladiske fælles galdegang, og den fælles galdegang kan ses. Ekkoet af stenen kan bestemt bekræfte diagnosen, men stenens ekko kan ikke udelukke de sten, der er skjult i det bageste segment af den fælles galdegang. Den enkle galdekolik er ikke ledsaget af feber, gulsot eller blod, og den urinære amylase øges, 5 ~ 6 timer eller mere. Aflastet galdekolik kan omdannes til en af de følgende tre komplikationer ved sekundær infektion.
(2) akut kolecystitis: forhindring af galdeblærekanaler forårsaget af galdeblærekanaler og andre systemiske inflammatoriske manifestationer, samt ømhed i højre øverste kvadrant, muskelspænding og anden peritoneal irritation af galdeblæreområdet uden gulsot eller blod, øget urin amylase.
(3) akut suppurativ cholangitis: forhindring af den fælles galdekanal ved galdeblæresten (sekundær galdegangsten), der falder ned i den fælles galdegang, og infektion, hele galdetræet, inklusive galdeblæren, har akut suppurativ betændelse. Sygdommen ligner akut cholecystitis, men den systemiske betændelse er mere alvorlig, og der er gulsot, der er kendetegnet ved Charcol triad: øverste del af mavesmerter, kulderystelser, gulsot; tilbøjelig til chok, serum ALT, øget AST, såsom blod, urin Forøget amylase, hvilket indikerer akut pancreatitis, B-mode ultralyd viste små sten i galdeblæren, udvidet den fælles galdegang, hvis du ser ekkoet i den fælles galdegang sten kan sikkert diagnosticeres, men ingen stenekko kan ikke udelukke den fælles galdegang Der er mulighed for sten på bagsiden af tarmen.
(4) akut pancreatitis i galden: nogle gange kan galdeblæresten, der falder ned i den fælles galdegang, inducere pancreatitis uden akut suppurativ cholangitis, når man passerer eller opholder sig ved udgangen til den fælles galdegang, kaldet galdepandreatitis, Sygdommen svarer til galdekolik, men på umbilicus er området med ømhed under xiphoid bredere, og amylasen i blod eller urin er forhøjet, og gulsot er valgfrit. Ud over at se galdeblæresten og dilatation af den fælles galdegang er B-mode ultralydundersøgelse Det kan også ses, at bugspytkirtlen er hævet, og der er tegn på ekssudat omkring bugspytkirtlen, men der kan dog ikke ses sten i den fælles galdegang.
2. Kroniske obstruktive komplikationer
(1) obstruktiv gulsot: den almindelige galdekanal blev blokeret af sekundære galdegangsten, men ikke sekundær infektion, og det forårsagede heller ikke galdekolik og blev præsenteret for gulsot.
(2) hydronephrosis: på grund af den øverste højre mavemasse eller B-mode ultralydundersøgelse af den forstørrede galdeblære og se, er resultatet af galdeblæresten, der hindrer cystisk kanal, men ikke forårsager sekundær infektion eller galdeblære, galdeblæreåbning Efter langvarig obstruktion absorberes galdepigmentet i galdeblæren, hvilket efterlader en farveløs og gennemsigtig væske kaldet "hvid galden".
Efter galdehindringen forårsaget af stenen, galdeblæren eller galdekanalen i de øvre rækker af forhindringen er udvidet, stenen kan løsnes, den opadgående svævning får hindringen til at blive lettet, eller den sten, der forårsager hindringen, er ikke stor og kan køres over cystisk kanal eller Oddi-sphincter for at lindre hindringen. Derefter aftager betændelsen, og symptomerne forsvinder. Efter en periode med roligt interval, gentager den sig normalt. Patienten i den interstitielle periode, ligesom før forhindringen, har ingen kliniske symptomer, eller kun de såkaldte "kroniske mavesymptomer."
Symptom
Galdeblære sten symptomer Almindelige symptomer Galdeblære dyskinesi galdekolik oppustethed galde kanal sten cyster galdeblære hydrops mavesmerter gulsot lever galde kanal sten bilirubin calcium sten
Cirka 60% af patienter med galdesten har ingen åbenlyse kliniske manifestationer. De blev fundet i andre tilfælde af fysisk undersøgelse eller øvre del af abdominal kirurgi. Når opsamlingen af sten forårsagede obstruktion af cystisk kanal, viste de ofte foruroliget ubehag i højre øvre kvadrant, svarende til symptomer på gastritis, men tog behandling. Gastritis-medikamenter er ineffektive, patienterne er mere trætte af fedtet mad; nogle patienter i sengen om natten for at skifte position, stenen blokeret i cystisk kanal midlertidigt hindret, og smerter i højre del af maven og øvre del af maven, så nogle patienter med galdesten har ofte abdominalsmerter om natten.
De kliniske symptomer på gallesteinsygdom er ofte atypiske. Galdeblæresten med en historie med akut forværring er generelt vanskeligt at diagnosticere i henhold til kliniske symptomer og tegn, men hvis der ikke er nogen historie med akutte angreb, afhænger diagnosen hovedsageligt af hjælpundersøgelse. Hovedpunkterne i diagnosen er som følger:
1. Gentagne episoder med akut cholecystitis, kronisk cholecystitis, galdeblæres effusion eller galdekolik, mens hudslimhinden ikke er gul eller gulsot.
2. Gentagen cholecystitis i mange år uden gulsot. Denne episode ledsages af gulsot Gallestein med sekundær koledocholithiasis bør overvejes.
3. Ultralyd fundet galdesten i galdeblæren, galdeblæreforstørrelse, effusion, vægfortykning eller atrofi; oral galdeblære angiografi bekræftede galdesten i galdeblæren, nøjagtigheden af ultralyddiagnostik kan nå mere end 95%.
4.Mirizzi-syndrom: Hos nogle patienter flettes cystisk kanal og den fælles leverkanal sammen i den fælles galdegang i et stykke tid. Hvis galdeblærens hals eller cystisk kanal indeslutes, kan den almindelige galdekanal forårsage delvis forhindring eller stenose på grund af stenkomprimering og inflammatorisk ødemer. Dette fører til tilbagevendende cholangitis, patienter med smerter i højre øvre kvadrant, feber og gulsot, ultralyd og laparotomi kan bekræfte diagnosen.
Undersøge
Undersøgelse af galdesten
Enkle galdeblæresten har generelt ikke gulsot og leverdysfunktion, så der er ingen positive testresultater for laboratorietest på gulsot og leverfunktion.
Billeddannelsesundersøgelse er i øjeblikket det vigtigste middel til diagnose af galdesten, og ultralyd er ofte den første undersøgelseslinje. Det kan findes i galdeblæresten, en fortykket galdeblærevæg og mangel på galdeblæresammentrækning. Resultaterne er ofte nøjagtige og pålidelige. Andre test Metoden bestemmer ofte, om den skal bruges videre på baggrund af resultaterne af ultralydundersøgelsen.
På røntgenfilm er ca. 20% af galdesten positive på grund af højt calciumindhold På grund af den lave positive mængde sten, er røntgenfilm i leveren og galdeblæren ikke nødvendig for klinisk diagnose, men røntgenfilm kan vises. Den bløde vævsskygge af den forstørrede galdeblære og den inflammatoriske masse og gassskyggen omkring galdeblæren og galdeblæren i tilfælde af gas-cholecystitis. Desuden bidrager nogle indirekte røntgenskilte ofte til diagnosen akut kolecystitis: 1 under galdeblæren Intestinal dilatation, oppustet og anden refleks tarmfistel; 2 blød vævsskygge i galdeblærens område; 3 peritoneale stimulationstegn, såsom den rigtige peritoneale fedtlinje sløret eller forsvandt, højre muskelophøjelse i højre; 4 højre pleurale reaktive produkt Fluid eller discoid lungeatelektase i den nedre højre lob.
Når den cystiske kanal er tålmodighed, og koncentrationsfunktionen af galdeblæren stadig er god, kan oral cholecystografi vise den negative skygge af sten i galdeblæren med en nøjagtighed på 95%.
Hvis den cystiske kanal er uhindret, kan intravenøs kolecystografi vise den negative skygge af galdeblæren.
Vægtykkelsen på galdeblæren er synlig på CT-billedet. Der er sten og galdeaflejringer i kapslen. CT-scanning af det orale galdeblære kontrastmiddel kan øge stenens opløsning.
Diagnose
Diagnose og diagnose af galdesten
Diagnostik af galdesten
De kliniske symptomer på gallesteinsygdom er ofte atypiske. Galdeblæresten med en historie med akut forværring er generelt vanskeligt at diagnosticere i henhold til kliniske symptomer og tegn, men hvis der ikke er nogen historie med akutte angreb, afhænger diagnosen hovedsageligt af hjælpundersøgelse. Hovedpunkterne i diagnosen er som følger:
1. Gentagne episoder med akut cholecystitis, kronisk cholecystitis, galdeblæres effusion eller galdekolik, mens hudslimhinden ikke er gul eller gulsot.
2. Gentagen cholecystitis i mange år uden gulsot. Denne episode ledsages af gulsot Gallestein med sekundær koledocholithiasis bør overvejes.
3. Ultralyd fundet galdesten i galdeblæren, galdeblæreforstørrelse, effusion, vægfortykning eller atrofi; oral galdeblære angiografi bekræftede galdesten i galdeblæren, nøjagtigheden af ultralyddiagnostik kan nå mere end 95%.
4.Mirizzi-syndrom: Hos nogle patienter flettes cystisk kanal og den fælles leverkanal sammen i den fælles galdegang i et stykke tid. Hvis galdeblærens hals eller cystisk kanal indeslutes, kan den almindelige galdekanal forårsage delvis forhindring eller stenose på grund af stenkomprimering og inflammatorisk ødemer. Dette fører til tilbagevendende cholangitis, patienter med smerter i højre øvre kvadrant, feber og gulsot, ultralyd og laparotomi kan bekræfte diagnosen.
Differentialdiagnose
1. Kronisk gastritis: De vigtigste symptomer er smerter i øverste mave, hernia, appetitløshed og dyspepsihistorie. Fibergastroskopi er ekstremt vigtigt for diagnosen kronisk gastritis. Det kan konstateres, at maveslimens ødemer, overbelastning, slimhindefarve bliver gul eller grålig gul Slimhindearofi, hypertrofisk gastritis kan ses slimhindesvoldhypertrofi eller knuder og synlig erosion og overfladiske mavesår.
2. Mavesår: en historie med mavesår, øvre mavesmerter er relateret til regelmæssig diæt, mens galdesten og kronisk cholecystitis ofte øger smerter efter at have spist, især i fødevarer med fedtfattigt. Mavesår forekommer ofte i akut forår og efterår og galdesten Kronisk cholecystitis er mere almindelig end begyndelse om natten, og bariummåltidundersøgelse og fibers gastroskopi har en åbenlys skelsættende værdi.
3. Gastrisk neurose: Selvom der er en lang historie med tilbagevendende episoder, har det intet åbenlyst forhold til at spise fedtet og er ofte tæt forbundet med humørsvingninger. Det har ofte neurologisk opkast. Hver gang der spises, forekommer pludselig opkast, generelt ingen kvalme, opkast er ikke Mere og mindre kræfter, kan du spise efter opkast, påvirker ikke appetit og madindtagelse, denne sygdom er ofte ledsaget af systemiske neurologiske symptomer, med suggestiv terapi kan lindre symptomer, identifikation er ikke vanskelig.
4. Gastroptose: Denne sygdom kan have lever, nyrer og andre organer, der hænger ned, ubehag i øvre del af maven forværres efter måltider, symptomer lettes i liggende stilling, en stående stilling kan ses i underlivets fylde, mens øvre del af maven er tom, undertiden synlig mave type Der er også en lyd af vand, og en måltidskontrol kan bekræfte diagnosen.
5. Nyreptose: har ofte dårlig appetit, kvalme og opkast og mere almindelig på højre side, men højre øverste mave og lændesmerter forværres, når du står og går, kolik kan forekomme og udstråler til nedre del af maven, Fysisk undersøgelse blev udført i liggende stilling, siddeposition og stående stilling. Hvis det viste sig, at den højre øverste kvadrant var forskudt på grund af ændring af kropsposition, ville det være meningsfuldt for identifikationen. Den horisontale og stående nyren røntgenfilm og intravenøs urografi kan hjælpe. Til diagnose.
6. Langvarig hepatitis og kronisk hepatitis: Denne sygdom har en historie med akut hepatitis, og der er symptomer som kronisk dyspepsi og ubehag i højre øverste kvadrant. Der kan være lever- og leverdysfunktion, og splenomegalie, edderkoppemider og lever kan forekomme ved kronisk hepatitis. Palme, B-ultralydundersøgelse af galdeblærefunktionen.
7. Kronisk pancreatitis: ofte følgesætningen af akut pancreatitis, de øvre mavesmerter udstråles til venstre skulder og ryg, røntgenstrålefilm viser undertiden bugspytkirtelforkalkning eller bugspytkirtelsten, fiberduodenoskopi og retrograd cholangiopancreatography til diagnose Kronisk pancreatitis har en bestemt værdi.
8. Galdeblærecancer: Denne sygdom kan kombineres med galdesten, sygdommen har en kort historie, hurtig udvikling af sygdommen og snart lever lymfeknude-metastase og direkte invasion af nærliggende levervæv, så der forekommer vedvarende gulsot, og den højre øverste kvadrant er vedvarende. Når symptomerne er åbenlyse, kan de fleste patienter nå en hård masse under udgifterne til højre øvre del af maven B-ultralyd og CT-undersøgelse kan hjælpe med at diagnosticere.
9. Leverkræft: Primær leverkræft, såsom højre øvre del af maven eller øvre del af maven, har været for sent, kan ofte nå den opsvulmede og nodulære lever, B-ultralyd, radionuklidscanning og CT-undersøgelse kan findes i leveren Alfa-fetoproteinet var positivt i billedet og radiografisk defekt eller densitetsreduktionszone.
