colitis ulcerosa
Introduktion
Introduktion til ulcerøs colitis Ulcerøs colitis (UC), kaldet ulceration, er ikke fuldt ud belyst, hovedsageligt kronisk ikke-specifik inflammatorisk sygdom, der invaderer colonic slimhinde, ofte fra venstre kolon, til den proximale ende af tyktarmen og endda hele tyktarmen, Den kontinuerlige tilgang skrider gradvist frem. De kliniske symptomer varierer i sværhedsgrad, og der kan være remission og episoder. Patienter kan kun have tyktarmsymptomer eller systemiske symptomer. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,023% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: peritonitis tyktarmskræft endetarmskræft
Patogen
Årsag til ulcerøs colitis
(1) Årsager til sygdommen
Den nøjagtige årsag til ulcerøs colitis er stadig uklar. Der er adskillige teorier om etiologien af denne sygdom.
Infektionsfaktor (35%):
Det er bevist, at visse bakterier og vira spiller en vigtig rolle i patogenesen af ulcerøs colitis.De patologiske ændringer og kliniske manifestationer af denne sygdom ligner meget dem ved bakteriel dysenteri. I nogle tilfælde dyrkes bakterier i fæces, og nogle tilfælde behandles de effektivt med antibiotika. Det ser ud til, at bakterieinfektion er forbundet med denne sygdom.I 1973 dyrkede Fakmer cytomegalovirus (CMV) fra 6 tilfælde af ulcerøs colitis. I 1977 isolerede Cooper også cytomegalovirus fra patienter med toksisk kolonekspansion. Nogle undersøgelser har fundet, at mycobacterium paratuberculosis, paramyxovirus (paramyxovirus), Listeria moncytogenes osv. Også kan være forbundet med ulcerøs colitis og Crohns sygdom. Det er relateret til sygdommen, så det antydes, at nogle bakterier eller vira kan spille en vigtig rolle i patogenesen af ulcerøs colitis, men hvilken patogeninfektion der forårsager sygdommen, hvad enten det infektiøse patogen er årsagen til sygdommen eller resultatet kræver yderligere undersøgelser. OK.
Immunologiske faktorer (28%):
Mennesker, der holder denne opfattelse, mener, at autoimmunmedieret vævsskade er en af de vigtige faktorer i patogenesen af ulcerøs colitis. Nogle forfattere har fundet, at nogle patogener (såsom E. coli osv.), Der invaderer tarmvæggen, har krydsantigener med humane tarmepitelceller. Når kroppen inficerer disse patogener, dræber autoantistofferne i kredsløbet ikke kun patogenerne i tarmvæggen, men dræber også deres egne epitelceller. I de senere år er der fundet et 40KD-antigen i tarmepitelet hos patienter med ulcerøs colitis. Det aktiverer kroppen til at producere anti-colon-epitelantistoffer og aktiverer også komplement- og antigen-antistofkomplekser på overfladen af kolonepitel. Efter aktivering af immunlymfocytter og makrofager frigives en række cytokiner og vasoaktive aktiviteter. Stof, fremmer og forværrer den inflammatoriske respons fra væv, har rapporteret om rollen som CD95 (TNF-lignende) -medieret colonepitelcelle-apoptose i patogenesen af ulcerøs colitis og findes i områder med colonic inflammation hos patienter med ulcerøs colitis CD95-CD95L-medieret apoptose forekommer i tilstødende ikke-inflammatoriske regioner, antages at være ulcerøs En af de mulige årsager til spredning af enteritis.
Derudover er det rapporteret, at antistoffer og T-lymfocytter i kroppens cirkulation interagerer med varmechokprotein (HSP) i tarmepitelceller hos patienter med ulcerøs colitis, hvilket resulterer i tarmepitelskader i mavesår. Resultaterne af bestemmelse af T-, B-lymfocytantal, blodleukocyt, makrofag og lymfocyttransformationhastighed hos patienter med colitis antyder, at sygdommen er relateret til ændringer i cellulær immunologi.
Genetiske faktorer (15%):
Nogle data tyder på, at ulcerøs colitis er tæt forbundet med genetiske faktorer.Den raciale forskellen er højere hos kaukasiere end hos sorte, og asiaterne har den laveste forekomst. Blandt dem er hyppigheden af kaukasiske jøder højere end for ikke-jøder. 2 til 4 gange og ca. 50% mindre hos farvede mennesker er forekomsten af tvillinger tvillinger højere end for tvillinger, og nogle forfattere rapporterer en stigning i vævsassocieret antigen HLA-DR2 hos patienter med ulcerøs colitis. Japanske forskere har for nylig rapporteret, at den specifikke gen-fænotype P-ANCA (peinuclear antineutrophil cytoplasmatisk antistof), der findes hos patienter med ulcerøs colitis, er signifikant højere end den normale population.
Psykiske faktorer (15%):
De mentale faktorers rolle i patogenesen af ulcerøs colitis kan være relateret til den autonome dysfunktion forårsaget af mentale forstyrrelser, hvilket fører til betændelse i tarmvæggen og dannelse af mavesår, men nogle forfattere har sammenlignet patienterne med ulcerøs colitis med den normale population. Der er intet åbenlyst mentalt incitament. Tværtimod efter kolektomi på grund af ulcerøs colitis forbedres patientens oprindelige mentale sygelighed som depression, angst, nervøsitet og mistænkelige symptomer markant. Det ser ud til, at den mentale faktor ikke er forårsaget af dette. Årsagen til sygdommen ligner mere konsekvenserne af sygdommen.
(to) patogenese
1. Ulcerøs colitis i læsionen kan forekomme i en hvilken som helst del af kolorektal, mere almindelig i endetarmen og sigmoid kolon, men også i den stigende kolon og andre dele af tyktarmen, eller involverer hele kolon, en lille total kolon involvering og kan invadere terminal ileum De berørte tarme var for det meste begrænset til den terminale ileum inden for 10 cm fra ileocecal-ventilen.I dataene om 78 tilfælde af ulcerøs colitis i den kirurgiske gruppe af People's Hospital ved Beijing Medical University var 38 tilfælde (48,7%) involverede i hele tyktarmen; 32 tilfælde i endetarmen og sigmoid kolon ( 41%); ileum, cecum og stigende kolon blev påvirket i 8 tilfælde, der tegner sig for 10,2%; 5 tilfælde (6,4%) blev angrebet af ileum alene.
2. Patologisk morfologi
(1) Bruttomorfologi: Ulcerøs colitis er en slimhindebaseret betændelse med færre komplikationer end Crohns sygdom. Derfor er de prøver, der er blevet fjernet kirurgisk på grund af komplikationer, ikke Crohns sygdom, og seroselaget er generelt intakt. Glat udseende, glans, vaskulær overbelastning, forkortelse af tarmen, mest synlig for den distale colon og rektum, generelt ingen fibrøs vævshyperplasi; overfladen af tarmslimhinden er kornet, sprødt, meget hyperemisk og hæmoragisk med flere overfladiske Mavesår, fordelt langs kolonebåndet i en lineær eller plakklignende fordeling, alvorlige tilfælde af slimhindeaffoliering og endda udsat muskelag, er slimhindelæsioner kontinuerlige, startende fra endetarmen eller sigmoid kolon, ofte langt fra det tunge, nærlys; Den venstre kolon er tung, den højre kolon er let, og mange inflammatoriske polypper i forskellige størrelser og former ses på slimhindens overflade. Det er mere almindeligt i tyktarmen, og endetarmen er mindre almindelig. Nogle gange dannes de inflammatoriske polypper ved vedhæftning til hinanden. Slimhindebro.
(2) Histomorfologi: slimhinde og submucosa er stærkt overbelastet, ødemer, diffus infiltration af inflammatoriske celler, hovedsageligt neutrofiler, lymfocytter, plasmaceller og makrofager, initial inflammation er begrænset til slimhinder i epitel og kirtler Betændelse kan udvikle sig til submucosa efter skader, involverer generelt ikke muskellaget og serosalaget, neutrofiler infiltrerer tarmepitelet, kan føre til kryptitis og kryptabcesser, epitelcelleproliferation, gabecellereduktion eller forsvinde, lille De fleste mavesår er placeret i slimhindelaget, som er diffus fordelt, og bunden når submucoselaget, sjældent involverer hele laget; kun det tynde lag med granuleringsvæv ses i bunden af mavesåret.
Synligt observerede tilfælde med fuldstændig remission efter reparation er tarmslimhinden vanskeligt at skelne fra normal slimhinde, men patologisk undersøgelse har stadig unormale ændringer, manifesteret som uregelmæssige kirtelkanaler og grene; bægerceller, celleforstørrelse, pan Cellulær metaplasi, derfor er de vigtigste patologiske ændringer af ulcerøs colitis: 1 diffus kontinuerlig slimhindebetændelse; 2 slimhindesår; 3 kryptabcesser; 4 pseudopolyper; 5 specielle celleændringer, pan-celleproliferation, kop Faldende celler.
Forebyggelse
Forebyggelse af ulcerøs colitis
Reducer allergiske fødevarer og skader på indtagelse af tarmlægemidler, reducer mental byrde og traumer, undgå infektioner, oprethold langvarig vedligeholdelsesbehandling og reducer tilbagefald.
Komplikation
Ulcerøs colitis komplikationer Komplikationer peritonitis tyktarmskræft endetarmskræft
1. Toksisk megacolon er en alvorlig komplikation. Det findes i akut fulminant ulcerøs colitis og akutte alvorlige patienter. Hyppigheden er ca. 2%. Det tages ofte sammen med kodein, phenethidin og atropin. Fremkaldt af medikamenter eller indtagelse af afføringsmidler, såsom ricinusolie, kan det også induceres under barium-klysterundersøgelse hos patienter med akut eller diarré. Den udvidede kolon er for det meste i den tværgående kolon og milten. Patienten har intermitterende hypertermi, og den mentale visnelse er stærkt forgiftet. Tilstand, maven hurtigt svulmende, ømhed, tarmlyde svækket eller forsvandt, på grund af hurtig ekspansion af tyktarmen, tyndere af tarmvæggen, blodtransportforstyrrelser, udsat for tarmnekrose og perforering, dødeligheden er ekstremt høj, op til 30% til 50%.
2. Kolonperforering forekommer på grundlag af giftig megacolonudvidelse. Perforering fører til diffus peritonitis eller lokal abscess. Perforeringsstedet er for det meste i tyktarmen eller milten i tyktarmen. Patienter har ofte høj feber og symptomer på infektion, oppustethed, venstre side. Ekstensiv muskelspænding i maven, røntgenstråler eller almindelig film har ofte fri gas under armhulen.
3. Lavere gastrointestinal blødning, endetarm, kolon kan i vidt omfang sive, langt de fleste manifestationer af blodige afføring, pus og blod, indenlandske statistikker over 2077 tilfælde af lavere gastrointestinal blødning, ulcerøs colitis tegnede sig for 8,3%, nogle gange et lille antal tilfælde (ca. 4%) kan forekomme gentagne blødninger i den nedre fordøjelseskanal, en stor mængde blødning, op til tusinder af milliliter og endda chok, som kræver hurtig operation.
4. Forekomsten af kræft i kræft i kræft- og tyktarmskræft er 0,7% til 8%, selv op til 13%, 5 til 20 gange højere end den generelle befolkning, og sygdomsforløbet er mere end 10 år. Hele tyktarmen har omfattende læsioner såvel som unge og børnesygdomme. Forekomsten af kræft er markant forøget, kræft kan forekomme i en hvilken som helst del af hele tyktarmen, 5% til 42% af polycentrisk kræft, og graden af differentiering er lav, for det meste dårligt differentieret slimhindekræft, som er en læderlignende infiltrerende tarmvæg. Derfor er prognosen dårlig, koloskopi bør udføres regelmæssigt, og der skal udføres multiple biopsier på hele tyktarmen for at finde den så hurtigt som muligt.
5. Endetarmen og tyktarmen er indsnævret, hvilket er en sen komplikation, men forårsager sjældent tarmobstruktion.
6. Det indre iliac-hulrum og tarmhulen eller tarmhulen og andre hule organer (såsom blære, vagina osv.) Klæber til hinanden for at danne indre hæmorroider; tarmhulen og huden kommunikerer med hinanden for at danne eksterne hæmorroider, selvom de er sjældne, men af og til forekommer.
7. Anal- og perianale sygdomme såsom anal fissure, abscess omkring endetarmen, anal fistel, sputum prolaps og så videre.
8. Andre systemiske komplikationer såsom ikke-specifik arthritis, nodular erythema, gangrenøs pyoderma, iritis, iridocyclitis, keratitis, stomatitis og fåresyge samt fedtlever, betændelse i lille gallegang osv. .
Symptom
Ulcerative symptomer på tyktarmsbetændelse Almindelige symptomer Høj varme fordøjelsesbesvær Tab og svaghed Mavesmerter Diarré Mavesmerter Kvalme sort afføring med blodforstoppelse
1. Type kan opdeles i 4 typer i henhold til kliniske manifestationer og processer.
(1) Indledende hårstil: Symptomerne varierer i sværhedsgrad, og der er ingen historie med ulceration, som kan omdannes til kronisk tilbagevendende eller kronisk vedvarende type.
(2) Kronisk tilbagefaldstype: Symptomerne er milde, de mest almindelige i klinisk praksis. Der er ofte remissionsperioder i forskellige længder efter behandlingen. Toppen af tilbagefald er for det meste om foråret og efteråret, men mindre om sommeren. Kolonoskopi i angrebsstadiet har typisk mavesår. Konjunktivale læsioner, men kun mild hyperæmi, ødemer, slimhindebiopsi er kronisk betændelse, der er tilbøjelige til irritabelt tarmsyndrom, og nogle patienter kan konverteres til kronisk vedvarende type.
(3) Kronisk vedvarende type: Efter indtræden er der ofte diarré af varierende sværhedsgrad, intermitterende blodig afføring, mavesmerter og systemiske symptomer, der varer i flere uger til adskillige år. Der kan være et akut angreb i denne periode. Læsionen har et bredt spektrum, og de koloniske læsioner udføres. Seksualitet, komplikationer, alvorlige symptomer i akutte angreb, der kræver kirurgisk behandling.
(4) akut fulminant: mindre indenlandske rapporter, der tegner sig for 2,6% af sammenbruddet, udenlandske rapporter tegnede sig for 20%, mere almindelige hos unge, hurtig debut, systemiske og lokale symptomer er svær, høj feber, diarré 20 til 30 gange om dagen, Mere blod i afføringen kan forårsage anæmi, dehydrering og elektrolytubalance, hypoproteinæmi, svaghed og vægttab og er tilbøjelige til toksisk kolonudvidelse, tarmperforation og peritonitis, kræver ofte presserende operationer, høj dødelighed.
2. De vigtigste symptomer på diarré eller forstoppelse, symptomerne i begyndelsen af sygdommen er lettere, der er slim på overfladen af fæces, og øges derefter senere, den svære afføring 10 til 30 gange om dagen, afføringen ofte blandet med pus og slim, kan være en pastalignende blød afføring, blod i afføringen Er et mere almindeligt symptom, hovedsageligt på grund af øget tarmslimhindes iskæmi og fibrinolytisk aktivitet, normalt en lille mængde blod i afføringen, kan alvorlige tilfælde være en stor mængde blod i afføringen eller blodige afføring, mavesmerter er mere begrænset til venstre underliv eller underlivet, Mild patienter kan heller ikke have mavesmerter, med udviklingen af mavesmerter med sygdommen, kan lettes efter defækation, efter det haster, systemet er forårsaget af betændelse og stimulering af endetarmen, og ofte har en ankel ubehag. Fordøjelsesbesvær ofte viser anorexi, fylde, bøjning, ubehag i øvre del af maven, Kvalme, opkast osv., Systemisk ydeevne er mere almindelig hos akutte fulminante patienter med svær feber, vand- og elektrolytbalance, vitaminer, proteintab, anæmi, vægttab og så videre.
3. Tegn på venstre underliv eller total abdominal ømhed kan være sputum og faldende kolon, især sigmoid kolon er hårdt rørformet, og der er ømhed, undertiden magemuskelspænding, anal sphincter spasm kan findes i anus, slim eller blodig slim sekretion, rektum Der er ømhed, og nogle mennesker kan røre ved leveren, som er relateret til fedtlever.
Undersøge
Undersøgelse af ulcerøs colitis
Laboratorieinspektion
1. Fækal undersøgelse: den aktive periode er grødet slim, pus og blod er det mest almindelige. Der er en masse røde blodlegemer og pusceller under mikroskopet. Mængdeændringerne er ofte relateret til sygdomstilstanden. Et stort antal multinuclear makrofager er almindelige i udstrygninger. Hos patienter med ulcerøs colitis kan den fækale okkult blodprøve være positiv.For at undgå den falske positive test af fækal okkult blodprøve forårsaget af oralt jern eller diæt kan anti-humant hæmoglobinantistof bruges til undersøgelse, og fækal etiologisk undersøgelse kan hjælpe. Ekskluderer forskellige infektiøs colitis, og patogenerne, der let kan forveksles, inkluderer dysenteri bacillus, Mycobacterium tuberculosis, Campylobacter jejuni, Salmonella og Jalania flagellates, efterfulgt af amøbe, Clostridium difficile, Chlamydia trachomatis og gigantiske celler. Virus, seksuelt overført lymfogranulomavirus, herpes simplex-virus, Norwalk-virus, histoplasma, knopp, cryptococcus, Yersin enterocolitica og lignende.
2. ESR (ESR): Hos patienter med ulcerøs colitis er ESR ofte forhøjet, for det meste mild eller moderat, og er almindelig i tungere tilfælde, men ESR afspejler ikke sygdommens sværhedsgrad.
3. Antal hvide blodlegemer: De fleste patienter har normale antal hvide blodlegemer, men hos akutte aktive, moderate, alvorlige patienter kan have en svag stigning og alvorlige tilfælde af neutrofile toksiske partikler.
4. Hæmoglobin: 50% til 60% af patienterne kan have forskellige grader af hypopigmenteringsanæmi.
5.C-reaktivt protein (CRP): Der er kun en lille mængde C-reaktivt protein i normalt humant plasma, men mild betændelse kan også forårsage hepatocyt-syntese og sekretion af protein abnormiteter. Derfor kan CRP identificere funktionel og inflammatorisk tarmsygdom, skade i 16 timer. CRP kan forhøjes før andre inflammatoriske proteiner, mens fibrinogen og serummucin forhøjes efter 24 til 48 timer. Hos Crohn-patienter er CRP højere end patienter med ulcerøs colitis, hvilket antyder, at de har forskellige akutte reaktioner. Fase, når IBD er aktiv, kan CRP afspejle den kliniske status hos patienter, og patienter med kirurgisk behandling har ofte en kontinuerlig stigning i CRP; hos patienter med svær sygdom, hvis CRP er høj, er responsen på behandlingen langsom, og testen er enkel og let. , billig, mere velegnet til brug i primære hospitaler.
6. Immunologisk undersøgelse: Immunologiske indikatorer anses generelt for at være nyttige til bedømmelse af sygdommens aktivitet, men betydningen af diagnosen af sygdommen er begrænset. I den aktive periode kan serum IgG, IgA og IgM øges, T / B-forhold Nedsat hos patienter med Crohns sygdom og nogle ulcerøs colitis er forholdet mellem interleukin-1 (IL-1) og interleukin-1-receptor (IL-1R) højere end hos normale mennesker og andre inflammatoriske patienter, inflammatorisk tarmsygdom Indholdet af IL-1 i vævet stiger, og dets indhold er direkte proportionalt med læsionens aktivitet. Der er data, der indikerer, at makrofager ved inflammatorisk tarmsygdom er meget aktive og udskiller TNF-a, og TNF måles for at forstå patologien hos patienter med IBD. Graden og aktiviteten er vigtig.
Billeddannelsesundersøgelse
1. Røntgenundersøgelse: Røntgenundersøgelse har altid været en vigtig metode til diagnosticering af ulcerøs colitis. Selv efter koloskopi har den stadig en unik værdi ved diagnose og differentiel diagnose og er en vigtig foranstaltning til diagnose af ulcerøs colitis.
(1) Abdominal almindelig film: Almindelig abdominal film er sjældent blevet anvendt til diagnosticering af ulcerøs colitis i klinisk praksis. Dens vigtigste værdi er at diagnosticere giftig megacolon. For patienter med toksisk megacolon skal den udføres hver 12. ~ 24-timersperiode. Almindelig filmundersøgelse for at overvåge ændringer i tilstanden, røntgenstråler viste, at den tværgående diameter på tyktarmen er mere end 5,5 cm, konturen kan være uregelmæssig, og "fingeraftryks" -skiltet kan vises.
(2) Barium-klysterundersøgelse: Barium-klysterundersøgelse er en af de vigtigste metoder til diagnose af ulcerøs colitis, men røntgenundersøgelse er ikke nyttig til diagnose af milde eller tidlige tilfælde. Det er godt til at observere slimhindeødem og sår. Røntgenstråle er hovedsageligt som følger:
1 Slimhindefalser er ru eller har fine partikelændringer. Nogle mennesker beskriver det som "snefnugpunkt" -tegn, dvs. røntgenbillede viser, at tarmen er fyldt med små og tætte små tinktorpunkter.
2 flere lavt sputum eller små påfyldningsfejl.
3 Tarmen forkortes, og koloneposen forsvinder i en rørform. I den indledende fase trækkes tarmen op, kolonlommen forstørres, og slimhindefoldene fortykes og forstyrres. Når mavesåret dannes, er der taggete fremspring i forskellige størrelser på kanten af tarmvæggen, endetarmen og sigmoid kolon. Den finkornede ændring kan ses: I det senere trin på grund af spredningen af fibervævet i tarmvæggen forsvinder tarmposen, rørets væg bliver hård, tarmlumen bliver smal, tarmrøret forkortes, og vandet er rørformet. Når pseudopolypen dannes, er der flere runde defekter i tarmen. .
(3) Selektiv angiografi af den overordnede mesenteriske eller inferior mesenteriske arterie: angiografi kan visualisere de små blodkar i læsionen, hvilket kan give en kraftig hjælp til diagnosen af denne sygdom. Typiske manifestationer inkluderer afbrydelse af tarmvæggen, stenose og dilation, ven Som i de tidlige dage viste det en høj koncentration af pletter, mens kapillærerne viste moderat farvning.
2. CT- og MR-undersøgelse Tidligere blev CT sjældent brugt til diagnose af tarmsygdomme. I de senere år med forbedring af teknologien kan CT simulere billeddannelsesændringerne i endoskopi til diagnose af ulcerøs colitis.
(1) Tarmvæggen er let fortykket.
(2) Der kan være et mavesår i den fortykkede tarmvæg.
(3) I den fortykkede colonvæg ændrer den ringformede tæthed sig mellem de ydre lag, der ligner "blomsterknob" eller "målskilte".
(4) kan vise komplikationer af ulcerøs colitis, såsom tarmfistel, perianal abscess, men tarmvægfortykkelsen vist ved CT er ikke-specifikke ændringer, og kan ikke finde milde læsioner og overfladiske mavesår i tarmslimhinden, ulcerøs Diagnosen af colitis har visse begrænsninger.
MR-undersøgelser er dyre og har en dårlig diagnostisk effekt på tarmsygdomme, men kan have en vis værdi i diagnosen af ekstra-intestinale læsioner og komplikationer af ulcerøs colitis.
Kolonoskopi er en af de vigtigste metoder til diagnosticering af ulcerøs colitis.Det kan direkte observere ændringerne i tarmslimhinden, bestemme de grundlæggende egenskaber og omfang af læsionen og udføre biopsi. Derfor kan det være meget Forbedring af nøjagtigheden af diagnosen ulcerøs colitis er af stor værdi ved diagnosen af denne sygdom.Detudover spiller det en vigtig rolle i overvågningen af ulcerøs colitis, men læsionen er alvorlig og formodes at være perforeret, og den toksiske kolon udvides. Peritonitis eller anden akut mave skal anføres som en kontraindikation for koloskopi Endoskopiske slimhindemorfologiske forandringer er hovedsageligt kendetegnet ved erosion, mavesår og pseudopolypose, manifesteret som: flere overfladiske mavesår med slimhinde, med overbelastning, Ødemer, læsioner fra rektum begyndte, diffus distribution
(1) I den aktive periode var ændringerne i det samme tarmsegment næsten ensartede. Det indledende trin var hovedsageligt slimhindestop, ødemer, forstyrrelse af vaskulær konsistens, sløret, fortykning af menisken, og tarmene viste ofte en sputumtilstand, derefter blev slimhindens overflade ru og optrådte. Diffus fordeling, fine partikler af ensartet størrelse, væv bliver sprødt, der er naturlig blødning eller kontaktblødning, slimudskillelse i hulrummet; videre udvikling, slimhinderosion, ledsaget af mange spredte gule pletter, er en kryptabcess Efter dannelsen af purulente sekretioner, der er knyttet til åbningen af kanalen, og dannelsen af mange mavesår på den bageste slimhinde, er mavesåret lille og overfladisk, nållignende, lineær eller ujævn, uregelmæssig form, uregelmæssig anordning omkring tarmens længdeakse Den vandrette akse er sammenflettet, hvilket er et vigtigt træk ved endoskopisk ulcerøs colitis.Den omgivende slimhinde har også åbenlyse inflammatoriske reaktioner såsom overbelastning og erosion, og næsten ingen normal rest slimhinde er synlig.
(2) I remissionsperioden er de største manifestationer af endoskopi slimhindearofi og inflammatoriske pseudopolypier. Fordi de patologiske ændringer af denne sygdom generelt ikke overskrider submucosa, dannes der ingen fibrose og ar, som kan genoprettes fuldstændigt til normal. Efter at betændelsen er aftaget, er tarmslimhinden overbelastet, ødemet forsvinder gradvist, mavesåret krymper ind i en tynd linje, eller helingen forsvinder, og ekssudatet absorberer; i tilfælde af kronisk vedvarende eller tilbagefaldende remission viser tarmslimhinden atrofiske ændringer, farven bliver bleg og blodkarene Teksturforstyrrelse, slimhinden normalt glans, let tørre, resterende slimhindeøer kan danne pseudopolypier på grund af epitel og en lille mængde hyperplasi af fibrøst væv, pseudopolyperne er ubestemmelige, varierer i størrelse, kan pedunculeres eller pedunculated, slimhindebro er Mavesår graver sig gentagne gange ned, og det marginale epitel fortsætter med at sprede sig, og mavesårene er relativt helede og forbundet, og enderne er forbundet med slimhindeoverfladen, og broformen er ophængt i midten, hvilket ikke er unikt for ulcerøs colitis.
(3) I det avancerede trin kan der forekomme svær og tilbagevendende ulcerøs colitis, tarmposen forsvinder, tarmen er forkortet, tarmens lumen er smal, og slimhindens overflade er ru og insektbider, hvilket danner et såkaldt blylignende tyktarmen på røntgenstrålen.
Fulminant ulcerøs colitis er den mest almindelige årsag til toksisk megacolon. Endoskopisk undersøgelse viser, at læsionen involverer hele tyktarmen, den normale morfologi forsvinder, tarmlumen udvides, tarmposen og menisken forsvinder, og slimhinden er åbenbart overbelastet, erosiv og hæmoragisk. Se mavesårdannelse, stor slimhindeaffoliering, på grund af den tynde tarmvæg, skal det påpeges, at eksplosiv ulcerøs colitis og giftig megacolon skal være kontraindiceret endoskopi, ellers er det let at forårsage perforering eller øge læsionen yderligere.
Kolonbiopsi viser en inflammatorisk reaktion I henhold til krypteringens struktur, graden af inflammatorisk celleinfiltration i lamina propria og fordeling af betændelse, kan akutte og kroniske læsioner skelnes til smadre, mavesår, kryptabcess, abnormiteter i kirtlen. Arrangement, begercellereduktion og epitelændringer er mere almindelige, formen på krypten er uregelmæssig, dilatation eller forgrening er en manifestation af kronisk ulcerøs colitis, og der kan være krypt krympning, deformering af slimhindens overflade og synlige neutrofiler i lamina propria. Infiltration af inflammatoriske celler, såsom celler, monocytter og plasmaceller, kan også ses i metaplasien af Paneth-celler (Pan's celler).
Ifølge endoskopi er der mange metoder til klassificering af aktiv ulcerøs colitis, og Miner-klassificeringsmetoden er vedtaget af flere lærde.
Grad 0: Slimhinden er bleg, det vaskulære netværk er klart, og det er forgrenet. De små knuder ses under slimhinden, og overfladens slimhinde er normal.
Grad I: Slimhinden er stadig glat, men den er overbelastet, ødemer og forbedret i refraktion.
Grad II: slimhindestop, ødemer, kornformet, mucoid skrøbelighed, kontakt med blødning eller spredt spontan blødning.
Grad III: Slimhinden er åbenbart overbelastet, ødemark, ru, åbenlyst spontan blødning og kontaktblødning, med mere inflammatoriske sekretioner, flere erosioner og ulcusdannelse.
4. Ultralydsafbildning er vanskeligt at opnå tilfredsstillende resultater på grund af interferens af gas og væske i tarmens lumen. Derfor betragtes ultralydsafbildning som uegnet til undersøgelse af mave-tarmsygdomme, men der er stadig forskere dedikeret til ultralyd i mave-tarmkanalen Ved at undersøge anvendelsesværdien ved sygdomsdiagnose antyder forskerne, at det vigtigste ultralydstegn på ulcerøs colitis er fortykning af tarmvæggen, der spænder fra 4 til 10 mm (normalt 2 til 3 mm); på samme tid kan det vise placeringen, omfanget og fordelingen af læsionen.
Diagnose
Diagnose og diagnose af ulcerøs colitis
Diagnose
1. Diagnostiske kriterier Da ulcerøs colitis er en ikke-specifik inflammatorisk sygdom, er dens kliniske manifestationer forskellige, og det er vanskeligt at finde typiske kliniske træk til diagnose. I 1993 blev det nationale symposium om kroniske ikke-infektiøse enteriske sygdomme afholdt i Kina. I henhold til de internationale diagnostiske kriterier kombineret med de specifikke tilstande i Kina foreslås de diagnostiske kriterier for ulcerøs colitis: 1 for at udelukke bakteriel dysenteri, amebic colitis, schistosomiasis, intestinal tuberkulose, Crohns sygdom, strålings enteritis og andre grunde til colonic inflammation. 2 har typiske kliniske manifestationer, og mindst en af de karakteristiske ændringer af endoskopi eller røntgen; 3 kliniske symptomer er atypiske, men med typiske kolonoskopier eller røntgenfund eller bekræftet ved patologisk biopsi.
2. Alvorlighedsvurdering Truelove og Witts klassificerer ulcerøs colitis i let, medium og tung type 3. I henhold til kliniske manifestationer og laboratorieresultater.Denne vurdering hjælper klinikere med at estimere tilstanden og skabe et grundlag for behandling.
Ifølge Edwards udgør generel mild ulcerøs colitis 54%, læsioner involverer kun rektum og sigmoid kolon; 27% af patienterne med ulcerøs colitis har en moderat grad af sygdom; 19% af patienterne viser svær ulcerøs colitis, undtagen diarré, blodig afføring Ud over symptomer som anæmi og vægttab tegnede 117 tilfælde af ulcerøs colitis i den indenlandske gruppe 21% af let, 52% af mellemstor og 27% af tunge.
Differentialdiagnose
1. Crohns sygdom.
2. Irritabelt tarmsyndrom: forekomsten er relateret til psykiske og psykologiske lidelser, ofte mavesmerter, oppustethed, abdominal sputum, vekslende forstoppelse og diarré, med symptomer på systemisk neurose, slim med slim men ingen pus, mikroskopisk undersøgelse Lejlighedsvis har nogle få hvide blodlegemer, koloskopi og andre undersøgelser ingen organiske læsioner.
3. Rektal tyktarmskræft: mere almindelig i middelaldrende befolkning, rektal kræft henviser ofte til tumoren, når undersøgelsen, den okkulte blodprøve er ofte positiv, undersøgelse af koloskopi og bariumhæmmende er værdifuld for differentiel diagnose, men med ulcerøs colitis kræft Forkledd identifikation.
4. Kronisk amoebisk dysenteri: læsioner involverer ofte de to sider af tyktarmen, nemlig rektum, sigmoid colon og cecum, stigende colon, mavesår er generelt dybe, marginale snige, slimhinde mellem mavesår og mavesår er for det meste normalt, afføring kan finde opløst væv Miba trophozoites eller cyster gennem koloskopien for at tage ulcusoverfladens ekssudat eller ulcuskantvæv for at finde amøbe, den positive rate er højere; anti-amebisk behandling er effektiv.
5. Kolonskistosomiasis; historie med kontakt med schistosomiasisvand, ofte hepatosplenomegali, kronisk granulom kan have granulomlignende hyperplasi, kan have en ondartet tendens; fækalundersøgelse kan finde schistosomiasisæg, ruge behårede positive resultater, proktoskopi Undersøgelse af slimhinderne i den akutte fase viste gulbrune granulater, biopsi slimhindekompression eller histopatologisk undersøgelse afslørede schistosomiasisæg.
6. Kronisk bakteriedysenteri: Der er en generel historie med akut dysenteri. Flere gange med frisk fækal kultur kan isolere dysenteribaciller, og antibiotikabehandling er effektiv.
7. Iskæmisk colitis: mere almindelig hos ældre, forårsaget af arteriosklerose, pludselig begyndelse, nedre mavesmerter med opkast, blodig diarré efter 24 til 48 timer, feber, øgede hvide blodlegemer, lys er en reversibel proces, efter l ~ 2 uger til 1 til 6 måneder kan helbredes; alvorlige tilfælde af tarmnekrose, perforation, peritonitis, barium-klyster røntgenundersøgelse, synlige fingermerker, pseudotumor, serrated ændringer i tarmvæggen og tarmstenose Mv. Endoskopisk er den mørk lilla bule forårsaget af submukosal blødning, eksfolieringen og slimhindens eksfoliering af slimhinden og den normale slimhinde tydeligt afgrænset, og læsionen er for det meste i tyktarmen i tyktarmen.
8. Andre: De sygdomme, der skal identificeres, inkluderer tarmtuberkulose, pseudomembranøs colitis, strålingsinitis, colon polyposis og colonic diverticulum.
