hjertekrampe
Introduktion
Introduktion til variant angina Variant angina pectoris (variantanginapectoris) er kendetegnet ved paroxysmal akut myokardie-iskæmi, med eller uden typisk angina pectoris, med klinisk syndrom af ST-segment forhøjelse, er en ustabil angina. Angina pectoris sekundær til stor vasospasme, kendetegnet ved angina pectoris i en rolig tilstand, uafhængig af træthed og mental stress, kan lettes ved sengeleje, det kan føre til akut hjerteinfarkt, svær arytmi (inklusive ventrikulær takykardi, ventrikelflimmer) ) og døende. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,05% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: akut hjerteinfarkt, arytmi, pludselig død
Patogen
Årsag til variant af angina pectoris
Rygning (30%):
Koronar spasme er en patologisk reaktion af vaskulær endotel-dysfunktion. Nogle patienter med angina har en historie med rygning, og rygning kan skade vaskulære endotelceller. Når det vaskulære endotel er beskadiget, udsættes den vaskulære membran direkte for vasokonstriktor (catecholamin). , TXA2 og endotelin), vaskulær glat muskelkontraktion og en stærk vasokonstriktionseffekt antages det i øjeblikket, at vaskulær endotel-dysfunktion kan være den grundlæggende mekanisme for koronar spasme.
Koronar aterosklerose (30%):
Der er ß-adrenerge receptorer i koronararterierne. Α-receptorerne er hovedsageligt fordelt i store koronararterier. Ss-receptorerne er til stede i store og små koronararterier, hvilket kan forårsage sammentrækning i hjertearterien. Når der er koronar aterosklerose, samles blodkarene. Forøget følsomhed af vaskulære stoffer kan let forårsage lammelse af blodkar.
Elektrolytforstyrrelse (25%):
Variant angina forekommer mest i den sidste halvdel af natten og i de tidlige timer om morgenen.Det kan have lavere metabolisme under søvn, lavere koncentration af hydrogenion og flere calciumioner kommer ind i cellen for at øge koronar spænding, hvilket er tilbøjelig til koronar spasme.
patogenese
1. Patogenese: Patogenesen af denne sygdom er koronar arterie spasme, som kan forårsage en kortvarig, pludselig, signifikant reduktion i diameteren af den epicardiale koronararterie, der fører til myokardie-iskæmi uden noget myokardielt iltforbrug inden begyndelsen. Årsagen til øget dosis, såsom forhøjet hjerterytme eller forhøjet blodtryk, ved at tage nitroglycerin (sommetider kræver en større dosis) kan lindre sputum.
Koronararterie-spasme er ofte begrænset til koronar aterosklerotiske læsioner. Selv hos patienter med variant af angina med normal koronar angiografi kan intracoronær ultralyd detektere aterosklerotisk plak ved den brændende iliac-kam. Den fokale vasospasme adskiller sig fra den normale sammentrækning af koronararterierne (såsom kroppens normale reaktion efter koldstimulering). Det sidstnævnte er normalt diffus, let sammentrækket og patienter med varian angina i hele koronararteriebedet. Den grundlæggende koronararteriespænding kan øges, og segmentet af den koronararteriefistel forbedrer ikke kun responset på ergometrin og acetylcholin, men også hele koronarpleksen udviser høj følsomhed over for stimulering af vasokonstriktion.Anormaliteten i koronar tone kan være Dannelsen af koronar aterosklerose medfører en forøgelse af sammentrækningen af arterievæggen.Andre patogenese inkluderer: vaskulær endotelskade, der ændrer blodkarets reaktion på de fleste dilatationsstimulier, såsom acetylcholin kan gøre en normal koronar Arterier udvides signifikant ved øget frigivelse af endotelafledt afslappende faktor (EDRF), men på stedet for endotelskader Rørsammentrækning antages det i øjeblikket, at endotelskade er en af de vigtigste disponerende faktorer for koronararterie-spasme; vaskulær glat muskel er stærkt reaktiv over for vasokonstriktorer såsom mitogen, leukotrien, serotonin 687 og neovaskularisering Der er en lokal høj koncentration af blodbåret vasokonstriktor nær den aterosklerotiske plak.
Fordi koronararterie spasmer kan forekomme i det denerveret transplanteret hjerte eller isoleret hjerte, antages det i øjeblikket, at centralnervesystemet ikke spiller en væsentlig rolle i at forårsage koronar arterie spasme Frekvensen af varian angina påvirkes ikke af a-adrenerge blokkeere. , serotoninblokkere, inhibering af thromboxan En produktion og reduktion af prostacyclin, acetylcholin kan inducere koronararterie-spasme hos patienter med varian angina, hvilket fører til iskæmisk angreb, men kan ikke inducere anden koronar hjertesygdom med signifikant koronar arteriestenose. Koronar spasme hos patienter og andre personer med normale koronararterier indikerer lokal sympatisk innervation hos patienter med varian angina.
Koronararterie-spasme hos patienter med varian angina kan inducere blodstase, omdanne intravaskulært fibrinogen til fibrin og øge koncentrationen af fibrinpeptid A i plasma, hvilket indikerer dannelse af fibrin. Koncentrationen af fibrin i plasma svinger inden for 24 timer. Toppen forekommer ved midnat og tidligt om morgenen, hvilket er i overensstemmelse med hyppigheden af myokardielle iskæmiske anfald hos patienter.
Rygning, hyperinsulinæmi og insulinresistens er vigtige risikofaktorer for variant af angina. Det er rapporteret, at patienter med varian angina har magnesiummangel. Magnesiumsulfat kan stoppe indtræden af angina induceret ved koldkomprimeringstest og forhindre yderligere angreb. Det kan undertrykke indtræden af angina forårsaget af hyperventilering og motion.
2. Patologisk anatomi: Koronararterien ved typisk variant af angina pectoris er normal eller næsten normal, hvilket tegner sig for 10% til 20% af alle patienter med varian angina pectoris og forekommer i 50% til 70% af koronararterier med alvorligt fast stenose. CAG viser En-kar-sygdom tegnede sig for 39%, multi-kar-sygdom tegnede sig for 19%. I CAG betyder den normale koronararterie ikke, at koronararterien er helt fri for læsioner. Mindre end 25% af stenosen kan findes på grund af projektionsvinklen. Intern ultralydundersøgelse afslørede åreforkalkning af karvæggen.
Forebyggelse
Variant angina forebyggelse
Da koronar hjertesygdom er en af de vigtigste sygdomme, der forårsager menneskelig død, og der stadig ikke er nogen radikal behandling i klinisk praksis, er det af stor betydning for den aktive forebyggelse af koronar hjertesygdom. Forebyggelse af koronar hjertesygdom inkluderer primær forebyggelse og sekundær forebyggelse. I et aspekt henviser primær forebyggelse til at træffe foranstaltninger til at kontrollere eller reducere risikofaktorerne for koronar hjertesygdom hos mennesker, der ikke har lidt af koronar hjertesygdom, for at forhindre sygdom og reducere forekomsten. Sekundær forebyggelse refererer til at tage medicin til patienter, der har lidt af koronar hjertesygdom. Eller ikke-farmakologiske forholdsregler for at forhindre gentagelse eller forhindre forværring.
1. Primære forebyggelsesforanstaltninger inkluderer to situationer:
(1) Sundhedsundervisning: uddanne hele befolkningen om sundhedsviden, forbedre borgernes bevidsthed om selvpleje, undgå eller ændre dårlige vaner, såsom at holde op med at ryge, være opmærksom på korrekt diæt, udøve ordentligt, opretholde psykologisk balance osv., Og derved reducere forekomsten af koronar hjertesygdom.
(2) Kontroller højrisikofaktorer: for højrisikogrupper af koronar hjertesygdom, såsom hypertension, diabetes, hyperlipidæmi, fedme, rygning og familiehistorie osv., Give positiv behandling, selvfølgelig kan nogle af disse risikofaktorer være Kontrolleret, såsom forhøjet blodtryk, højt blod fedt, diabetes, fedme, rygning, mindre aktiv livsstil osv .; og nogle kan ikke ændres, såsom familiehistorie med koronar hjertesygdom, alder, køn osv., Behandlingsmetoder inkluderer anvendelse af passende lægemidler til kontinuerligt at kontrollere blodtrykket Korrekt unormal blodlipidmetabolisme, ophør med at ryge og alkoholbegrænsning, passende fysisk aktivitet, kontrolvægt, kontroldiabetes osv.
2. Sekundær forebyggelse: Brug af lægemidler, der er valideret for at forhindre gentagelse af koronar hjertesygdom og forværring af sygdommen, de lægemidler, der er bekræftet for at have forebyggende virkninger, er:
(1) Antiplatelet-medikamenter: Aspirin har vist sig at reducere forekomsten af hjerteinfarkt og reinfarktion. Anvendelse af aspirin efter akut hjerteinfarkt kan reducere frekvensen af reinfarktion med ca. 25%; hvis aspirin ikke tåler eller allergier, valgfrit clopidogrel.
(2) ß-blokkere: så længe der ikke er kontraindikationer, skal patienter med koronar hjertesygdom bruge betablokkere, især efter akutte koronar begivenheder; der er data, der viser, at patienter med akut hjerteinfarkt bruger beta-receptorer Blokering af medikamenter kan reducere dødeligheden og reinfarktionshastigheden med 20% til 25%. De medikamenter, der kan anvendes, er metoprolol, propranolol, timolol og lignende.
(3) Statin-lipidsænkende lægemidler: Resultaterne af undersøgelsen viser, at langtids lipidsænkende behandling for patienter med koronar hjertesygdom ikke kun reducerer den samlede dødelighed, men også forbedrer overlevelsesraten, og antallet af patienter, der kræver koronar intervention eller CABC, reduceres. Ud over de lipidsænkende virkninger af statiner forbedrer det endotelfunktion, antiinflammatoriske virkninger, påvirker proliferation af glat muskelcelle og forstyrrer blodpladeaggregation, koagulering, fibrinolyse, simvastatin, pravastatin, lovastatin og atorvastatin. Alle har denne effekt.
(4) ACEI: Oftest brugt hos patienter med alvorlig svækkelse af venstre ventrikelfunktion eller hjertesvigt, har mange kliniske forsøg bekræftet, at ACEI reducerer dødeligheden efter akut hjerteinfarkt; derfor efter akut myokardieinfarkt, udsprøjtningsfraktion <40% Eller patienter med vægts bevægelsesindeks ≤ 1,2 og ingen kontraindikationer bør bruge ACEI, ofte anvendt captopril, enalapril, benazepril og fosinopril.
Komplikation
Variation af angina-komplikationer Komplikationer, akut myokardieinfarkt, arytmi, pludselig død
Variant angina er ofte forbundet med akut myokardieinfarkt og alvorlige arytmier, inklusive ventrikulær takykardi, ventrikelflimmer og pludselig død.
Symptom
Symptomer på variant angina pectoris almindelige symptomer arytmi angina psykiatrisk pulsbrist myokardieinfarkt
1. Karakteristika for medicinsk historie: Variant angina pectoris er tidligere end alderen med kronisk stabil angina pectoris og ustabil angina pectoris, og de fleste af dem har ingen klassiske følsomhedsfaktorer for koronar hjertesygdom undtagen for at ryge. Derudover er der stadig episoder med brystsmerter. Følgende funktioner:
(1) angina forekommer ofte under hvile og generelle daglige aktiviteter: ingen signifikant sammenhæng med øget myokardial ilt.
(2) Begyndelsen på brystsmerter er ofte døgnrytme: næsten på samme tid hver dag, især mellem midnat og 8:00 om morgenen, og det meste af angina opstår i de tidlige timer af morgenen, men kan også vågne op under søvn. Vises, når du vågner op.
(3) Ubehag i brystet er normalt meget alvorligt: Det beskrives af patienten som smerter, ofte ledsaget af synkope forårsaget af arytmi.
(4) Varigheden af anfald varierer meget: korte titalls sekunder, så længe som 20 til 30 minutter. Generelt er episoder med korte episoder mere almindelige.
(5) Årsagen til induktion er normalt høj ventilation, træning og udsættelse for kolde forhold.
(6) Indtræden af variant af angina er ofte periodisk: den episoder normalt inden for en kort periode på uger og befinder sig i en periode med remission i en længere periode, hvor der er en asymptomatisk eller asymptomatisk iskæmisk begivenhed, kort sagt, Der er en periode med ændringer i vækst og tilbagegang.
(7) Patienter med variant af angina pectoris og andre vasospasmesygdomme: såsom migræne og Raynauds fænomen.
(8) Sublingual nitroglycerin eller nifedipin kan hurtigt lindre symptomer.
2. Tegn: I fravær af myokardisk iskæmi, er hjerteafprøvning normalt normal, medmindre patienten har et gammelt hjerteinfarkt, myokardisk iskæmisk angreb viser ofte myokardisk kontraktil dyskinesi og venstre ventrikulær dysfunktion.
Diagnosen af variant af angina er baseret på stigning i ST-segmentet, som normalt ledsages af forbigående brystets ubehag i hvile, og ST-segmentet opsving, når symptomerne forsvinder. Der er ingen akut udvikling af hjerteinfarkt. Når CAG viser normal eller kun ikke-infarkt Plaque, mere støtte til koronar spasme, hvis der er spontan brystsmerter og forhøjelse af ST-segmentet i CAG, er den epicardiale koronararterie hårdt lammet. Når CAG viser koronar arteriel obstruktiv læsion, stenosis koronararterie Øget spænding kan forårsage fuldstændig koronar okklusion, og akut myokardieinfarkt kan forekomme, når koronararterien er vedvarende og alvorligt lammet.
Når CAG viser normal eller kun ikke-obstruktiv plak og forhøjelse af ST-segmentet i symptomdebut, kan det diagnosticeres som variant angina, og ingen yderligere undersøgelse er nødvendig. Derfor er det vigtigt at registrere EKG på tidspunktet for begyndelsen. Hyppig 24-timers dynamisk EKG-detektion kan hjælpe med at etablere en diagnose. Når symptomerne ikke er ledsaget af forhøjelse af ST-segmentet, kan en provokationstest bruges til at inducere koronar spasme. Calciumantagonister og nitrater skal afbrydes før testen.
Undersøge
Undersøgelse af variant angina
1. Elektrokardiogram: Nøglen til diagnose af angina pectoris er brystsmerter med stigning i ST-segmentet. Nogle patienter har stigning i ST-segmentet ved begyndelsen, men derefter ST-segmentdepression med T-bølgeforandringer. ST-segment- og T-bølgeforandringer skyldes myokardie-iskæmi. Som et resultat af ledningsforstyrrelser kan dødelige arytmier være forårsaget Udvidelse af R-bølger kan også være forbundet med ventrikulære arytmier. Smertefri stigning i ST-segmentet er mere almindelig, og ST-segmentskift kan forekomme i hver ledning. I den underordnede væg og fremre vægledninger er stigning i ST-segmentet (som afspejler omfattende myokardisk iskæmi) forbundet med en øget risiko for pludselig død, og forbigående ledningsblok kan forekomme under myokardisk iskæmisk angreb. Ventrikulær ektopisk omrøring forekommer ofte ved længerevarende I tilfælde af myokardisk iskæmisk angreb er det ofte forbundet med ændringer i ST-segmentet og T-bølger, hvilket antyder en dårlig prognose.
Hos overlevende med en historie med hjertestop og ingen signifikant stenose af koronararterierne kan spontan eller induceret lokal koronar spasme forårsage dødelige ventrikulære arytmier, og ondartede arytmier hos nogle patienter er ofte forårsaget af reperfusion. For at frigive en lille mængde CK-MB kardiomyocytskade varer brystsmerter, men der er ingen kontinuerlig ændring af EKG ST-segmentet, men der kan være en kort Q-bølge.
Koronararterie-spasme kan forårsage akut myokardieinfarkt, og infarktstedet er i overensstemmelse med stigningen i ST-segmentet i begyndelsen af varian angina.
2. Hemodynamik og koronar angiografi: proksimal koronararterie spasme kan føre til transmural myokardie-iskæmi og abnormiteter i segmentvægbevægelse, kliniske studier bekræftede, at denne ventrikulære dysfunktion forekommer mere end angina symptomer og EKG ændringer tidligere.
De fleste patienter har mindst en proksimal, fast stenose i den vigtigste koronararterie, som ofte forekommer inden for 1 cm fra den stenotiske læsion. De resterende patienter har normal koronar angiografi uden myokardie-iskæmi, og sputum forekommer oftest i den højre koronararterie. Kan forekomme samtidig i en eller flere dele af en eller flere koronararterier, patienter med varian angina uden brystsmerter, normal koronar angiografi, enkel ikke-laboratorieangina, ST-segment forhøjelse af relaterede kundeemner under brystsmertsepisoder I modsætning hertil har patienter med varian angina med fast stenose af koronar spasme ofte træthedsrelateret angina og tilhørende blymyokardie-iskæmi, med ingen eller kun minimalt fikseret koronarstenose Sygdomsforløbet er meget bedre end patienter med svær koronararteriesygdom.
3. Klinisk almindeligt anvendt stimulerende test: Variant angina kan diagnosticeres i henhold til den kortvarige stigning i ST-segmentet på elektrokardiogrammet på tidspunktet for begyndelsen. Hvis elektrokardiogrammet på tidspunktet for begyndelsen ikke opnås, og sygdommen mistænkes klinisk, kan der udføres en provokationstest for at hjælpe med diagnosen.
(1) Ergometin-udfordringstest: ergometrinmaleat er en ergotalkaloid, der stimulerer α-adrenerge receptorer og serotoninserotoninreceptorer til direkte at sammentrykke vaskulær glat muskel. Induktion af kransarteriespasmer hos patienter med variant af angina pectoris er en følsom og specifik undersøgelsesmetode. I lavdosis og omhyggeligt kontrollerede kliniske tilstande er ergometrin et sikrere lægemiddel, og det sædvanlige intravenøse dosisområde er 0,05-0,40 mg. Den dosis, der kræves for at inducere et positivt resultat, er omvendt proportional med hyppigheden af spontan debut af smerte. Hvis en langvarig kransarteriespasm udløses, kan myokardieinfarkt forårsages. På grund af denne risiko bruges ergometrin kun til koronar angiografi. For patienter med normale eller næsten normale koronararterier øges gradvist fra meget lave doser.
Normale koronararterier reagerer kun på et fald i diffus arteriediameter, når der bruges en større dosis (≥ 0,40 mg) ergometrin. Patienter med atypisk brystsmerter uden varian angina har flere intravenøse injektioner af ergometrin. Forårsaket af en progressiv diffus koronar arteriediameterreduktion, vasokonstriktion hos patienter og koronar intim uregelmæssighed hos patienter med mere åbenlyst, hvilket antyder mild aterosklerose, denne dosisrelaterede koronar diffus sammentrækning I modsætning til den unormale respons fra variant angina, er sidstnævnte typisk kendetegnet ved svære lokale spasmer ved meget lave lægemiddeldoser og øget følsomhed overfor ergometrintest hos patienter med aktiv sygdom (mindst en gang dagligt) Patienter med lejlighedsvise episoder med variant af angina har lavere følsomhed.
Udfordringstesten skal udføres i tilfælde af koronar angiografi. Hvis der findes koronararterie-spasme, skal testen straks stoppes. Umiddelbart skal 0,2-0,3 mg nitroglycerin administreres intracoronisk, og denne dosis kan gentages, indtil sputum er lettet.
(2) Hyperventilationstest: hyperventilation kan også inducere svær angina pectoris, EKG viser stigning i ST-segmentet, ventrikulær arytmi og angiografi viser åbenlys koronar spasme, mindst en gang dagligt, patienter med variant af anginaaktiv periode Følsomheden over for hyperventilering er 95%, og følsomheden overfor ergometrin er 100%. Hos patienter med en lavere frekvens af angina pectoris er følsomheden ved hyperventilationstest lavere end hos ergometrin, så dens diagnostiske værdi er sikker. begrænsninger.
(3) Acetylcholintest: Intrakoronar injektion af acetylcholin hos patienter med varian angina kan føre til svær koronar spasme, hvilket ikke bør forveksles med den svage diffuse indsnævring induceret af acetylcholin hos patienter med unormal koronar endotel. Da denne metode kan inducere venstre og højre koronar arterie, er det nyttigt at forstå, om patienter har multivessel sygdom eller sputum.Denne metode er følsom, sikker og pålidelig og dens følsomhed (95%) og specificitet (99%). Ligner ergometrin.
Det parasympatiske lægemiddel methacholine (methamphetamine), histamin og dopamin kan også inducere koronar spasme, svarende til ergometrin og acetylcholin, for patienter med åreknuder med alvorlig fast koronarstenose og ingen Patienter med begrænset stenose kan forårsage betydelig koronar spasme.
4. Radionuklid myocardial perfusion scintigraphy: 201 铊 (201Tl) myocardial perfusion scintigraphy kan bekræfte tilstedeværelsen af sputum under arteriel angiografi, begrænset myocardial perfusion defekt i perfusionsområdet, reduktion af koronar sinusblodstrøm, støtte til koronararterie Forholdet mellem sputum, myocardial perfusion og lokal myocardial iskæmi.
5. Koronar angiografi (CAG): CAG-resultater hos patienter med varian angina kan være normal eller unormal Typiske patienter har normale eller ikke-infarktede koronararterier, men de fleste patienter har mindst en større koronar proximal ende. Fast stenose, koronararteriestenose har et tæt forhold til dets læsioner og forekommer ofte inden for 1 cm fra stenotiske læsioner. Den samlede forekomst af koronar spasme er højest i LAD, efterfulgt af RCA, LCX, Dia og RAD, men Hos patienter uden åbenlyse koronarlesioner er forekomsten af PCA higher højere end hos LAD, mens kvinder er relativt almindelige Koronar fistler kan forekomme samtidig på et eller flere steder i en eller flere koronararterier.
Diagnose
Diagnose og identifikation af variant angina pectoris
Kombineret med en typisk medicinsk historie kan EKG-ændringer på begyndelsestidspunktet diagnosticere sygdommen CAG og resultaterne af udfordringstesten kan være nyttige til diagnose.
1. Aortadissektion: Aortadissektion producerer ofte MI-lignende brystsmerter, stedet for brystsmerter er ofte højere, nær udgangen af brystet; rive; indtræden er ofte mere pludselig end AMI; smerter toppe hurtigt og spænder Meget ofte reflekteret i ryggen, taljen, maven og læggen; smerter fortsætter med at ikke lindre, selvom der kan være chokssymptomer, men kurset er ofte ledsaget af højt blodtryk, aortadissektion kan give kompressionssymptomer, hvilket resulterer i inkonsekvent blodtryk i de bilaterale øvre lemmer, enkelt Eller bilateral puls, carotis pulsation svækket, røntgen og ekkokardiografi kan findes, at aorta er markant udvidet, ingen AMI elektrokardiogram og serum enzymologiske ændringer, for at bekræfte aorta dissektion, ofte nødt til at foretage ultralydundersøgelse Arteriografi og / eller magnetisk resonansafbildning.
MI kan forekomme, når aortadissektionen invaderer koronararterierne, men det er sjældent, at ca. 5% til 10% af patienterne med aortadissektion ikke har smerter i brystet.
2. Ustabil angina: Selvom smertestedet og naturen ligner AMI, overskrider tiden for angina pectoris normalt ikke en halv time; oftere uden kvalme, opkast, chok osv.; Karakteristiske ændringer i serumfri enzymologi (myokard muskelkalsium) Protein T kan øges), selvom der er ændringer i ST-segmentet og T-bølgen på angrebetstidspunktet, men kortvarigt, reduceres ST-segmentet markant, når angina pectoris forekommer eller ledsaget af T-bølgeinversion, skal bemærkes med ikke-ST-segmenthøjde MI, Ved begyndelsen af angina pectoris er ST-segmentet markant forhøjet, T-bølgen er oprejst og kan være forbundet med ventrikulær arytmi eller bradyarytmi. ST-segmentet af den tilsvarende bly er markant reduceret, svarende til det tidlige AMI-mønster, men efter remission, ST-segmentet At vende tilbage til den ekvipotentielle linje er patologiske Q-bølger generelt ikke til stede under begyndelsen af angina pectoris.Dynamisk observation af serumenzymologi og ændringer i hjertetroponin T er et af hovedpunkterne ved differentiel diagnose.
3. Lungeemboli: pludselig begyndelse af lungeemboli, brystsmerter, åndenød, cyanose, hæmoptyse eller chok, såsom ingen hæmoptyse ligner undertiden AMI, men den tidligere feber og stigning i hvide blodlegemer forekommer inden for 24 timer; hjertetegn kan være Den anden hjertelyd blev fundet i lungeventilområdet; elektrokardiogrammet af lungeemboli var hurtigere og kortere end AMI. Elektrokardiogrammet viste akut afvigelse fra højre akse, højre ventrikelforstørrelse og SIQIIITIII, I-bølge ny S-bølge, unormal Q-bølge i III-bly eller endda AVF-ledningen er ledsaget af en T-bølgeinversion, men Q-ledningen vises ikke Q-bølge, og der er en markant transposition med uret; den totale serumlactatdehydrogenase kan øges, men dens isoenzym (LDH1) og phosphocreatinkinase er den samme. Enzymet enzym (cPK-MB) er ikke forhøjet, og radionuklid-lung perfusionsscanning er nyttigt til diagnose.
