obstetrisk chok
Introduktion
Introduktion til fødselsstød Obstetrisk chok refererer kun til chok, der er unikt for moderen, og henviser til chok, der er direkte relateret til graviditet og fødsel. Obstetrisk chok er hovedsageligt forårsaget af hæmoragisk chok efterfulgt af chok forårsaget af septisk chok og andre specielle årsager, derfor er obstetrisk chok opdelt i to typer: hæmoragisk og ikke-hæmoragisk chok. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: godt for kvinder efter fødsel Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: fødselsstød
Patogen
Obstetrisk chok årsag
(1) Årsager til sygdommen
Hæmoragisk chok
(1) Graviditet:
1 ektopisk graviditet: abort eller brud på livmoderen.
2 intrauterin graviditet: ufuldstændig abort, udløbet abort, placenta previa, placentabruktion, livmoderhals graviditet, koagulationsmekanisme lidelser.
(2) Fødsel: vulva, blødning i vaginal varices, vagina, livmoderhalsen, livmorskade eller brud, uterus venøs plexus brud, bred ligament hematom, sejllignende morkage og anden blødning.
(3) Efter fødslen: postpartum blødning: dårlig uterus sammentrækning, fastholdelse eller resterende placenta, delvis implantation af placenta, blød fødsel kanal laceration, forstyrrelse i koagulationsmekanisme, sårbrud efter kejsersnit.
2. Ikke-hæmoragisk chok
(1) Bedøvelsesreaktion: anæstesiallergi, overdreven anæstesi, rygmarvsanæstesi eller epidural anæstesi i rygmarven.
(2) Kirurgisk operation: tilbageholdelse af placenta presset gentagne gange livmoderen for at forårsage uterus varus, håndstrippet placenta, curettage, midtvejs induktion af intrauterin injektion, traumatisk chok.
(3) ryggradshypotension syndrom: graviditet fuldtidslevering af rygmarvsposition, livmoderkomprimering af aorta for at reducere mængden af blodretur, kan forekomme chok, fremmed litteratur rapporterede, at cæsarisk fødeleje er tilbøjelig til 30o operation er passende.
(4) Lavt natrium-syndrom: langvarigt forbrug af lavt salt eller saltfrit diæt, vanddrivende eller hedestroke dehydrering, natriumtab.
(5) Abort eller puerperal infektion sepsis: især ulovlig abort og gammel metodelevering, tilbøjelig til Gram-negativ bakteriel infektion endotoksininfektionssymptomer er ubehagelige, septisk chok er en alvorlig komplikation af obstetrisk infektion, almindelige patogener er:
1 Anaerobe bakterier: almindelige er anaerobe laktobaciller, bacillus, fordøjelsescocci, fordøjelsesstreptokokker, Escherichia coli, aerogener, Pseudomonas aeruginosa, skrøbelige baciller og stivkrampe.
2 Streptococcus: Gram-positive cocci, opdelt i A, B, C 3, hvoraf hæmolytisk streptococcus af type B er den mest patogene, der producerer hemolysin og en række enzymer, der er let at forårsage spredning af infektioner og sepsis, til fødselshjælpning Vigtige infektionsstammer i de senere år er undersøgelsen af Streptococcus mutans (GBS) i det reproduktive system hos kvinder ret høj, kan forårsage infektioner i moderen, herunder chorioamnion, amnion, sepsis, urinvejsinfektion og Forårsaket af sen abort, dødfødsel, føtal dysplasi (IUGR), for tidlig fødsel og for tidlig brud på membraner og bevist, at type Ia og III er de vigtigste patogene serotyper, der tegner sig for ca. 2/3 af type III i udviklede lande.
3 Staphylococcus: Gram-positive cocci, opdelt i tre kategorier: gylden, hvid og citron. Blandt dem har Staphylococcus aureus den stærkeste helbredende virkning, forårsager let flere metastatiske abscesser og er tilbøjelig til lægemiddelresistens. Det er vigtigt for fødsels- og gynækologikirurgi. Selvom antibiotika kontrollerer infektion, bør bakterierresistens og variation i flora tages alvorligt.
(6) embolisering: fostervandsemboli, tromboemboli, luftemboli mere end livmoder bihule forårsaget af venøs trombose, pulmonal hypertension, hvis emboli er lille, kan cerebral emboli opstå gennem lungekapillærerne til lungevene, diffuse intravaskulære koagulation.
(7) Mikrovaskulær hemolyse: Hellstein syndrom (1982) rapporterede først svangerskabshypertension sygdom, hemolytisk anæmi, forhøjet enzym, lav blodplade, benævnt Hellp-syndrom, Syndromet er afhængig af laboratoriescreening for at bekræfte diagnosen (tabel 1), forsinkelse af diagnosen, behandlingen er ikke rettidig, kan føre til lever, hjerne, nyreblødning, chok, aktivering af intravaskulær koagulering.
(to) patogenese
De patofysiologiske ændringer af effektivt cirkulerende blodtab har følgende tre aspekter:
1. Hæmodynamiske ændringer Når den effektive blodvolumen reduceres, stimuleres carotis sinus og aorta-baroreceptorer gennem den glossopharyngeale nerven og vagusnerven, den medullære hjerteslagscentrum, vasomotorcentret og de sympatiske nerver. Hjertet, små blodkar og binyrerne accelererer hjertefrekvensen og øger hjertets output. Adrenalmedulla og sympatiske ganglia fibre frigiver en stor mængde catecholaminer. Katekolaminerne sammentrækkes kraftigt de små blodkar i huden, lemmer, tarme, nyrer osv., Inklusive mikrofartøjer og Sammentrækningsmodstanden for de forreste kapillærer øges, og mængden af blod, der kommer ind i de rigtige kapillærer, reduceres.Den direkte passage af mikrosirkulationen, eller endda åbningen af den arteriovenøse stenose, gør det muligt at opretholde blodvolumenet i venen, så blodtrykket ikke kan opretholdes, og hjertet stadig kan opretholdes. Og cerebral vasokonstriktion er ikke indlysende, hvilket sikrer vitale vitale organer, hjerte, hjerneperfusion, denne periode er vasokonstriktion, er chokkompensationsperioden for mikrocirkulationskompensation (figur 1).
Hvis behandlingen af supplerende blodvolumen ikke opnås i kompensationsperioden, reduceres blodvolumenet i mikrocirkulationen gradvist, arteriolerne sammentrækkes i lang tid, og blodet vil ikke strømme gennem kapillærbedet, og det ægte kapillærnetværk og vævsceller kan ikke udføres. Næringsstoffer og metabolitter såvel som udveksling af O2 og CO2, blodet kommer direkte ind i den åbne arteriovenøse kortslutning, og arterierne strømmer direkte ind i vene. Selvom hjerte- og hjernecirkulation fortrinsvis leveres, fortsætter blodet i kapillærnetværket med at falde, vævsperfusionen er utilstrækkelig og ernæring Stof og O2 kan ikke imødekomme organisationens behov, vævsisæmi, hypoxi, stofskifteforstyrrelser, metabolisk affald og sure stoffer produceret ved hypoxiametabolisme, mælkesyre og pyruvinsyre kan ikke udelukkes, langvarig mikrocirkulation er ikke tilstrækkelig eller stillestående Cellemetabolisme af syreophopning, lokal acidose forværres, kapillærernes forreste kapillærer er stadig i en kontraheret tilstand, en stor mængde blod stagnerer i kapillærerne, hydrostatisk tryk stiger, og vaskulære endotelceller er beskadiget af hypoxi og kapillær permeabilitet. Forøget sex, så en stor mængde væske og protein i blodkarene udstråler ud til den mellemliggende væske, blodkoncentrationen; blodets viskositet steg , Nedsat venøst tilbageløb, minutvolumen er mere reduceret, blodtryk, det diastoliske periode mikrocirkulationen, inhibering af indtastning chok vist.
På grund af blodkoncentration er endotelceller beskadiget, røde blodlegemer og blodplader fastgøres let til det beskadigede vaskulære endotel eller endda danner mikrothrombus, diffus intravaskulær koagulering forekommer, blodperfusion stopper, cellehypoxi er mere alvorlig, hvilket resulterer i intracellulær Den lysosomale membran sprænger, frigiver en række sure hydrolaser, direkte fordøjer vævsproteiner og katalyserer dannelsen af forskellige kininer i forskellige proteiner, forårsager autolyse og beskadigelse af forskellige celler. Hvis kapillærhindring overstiger 1 time, metaboliseres de beskadigede celler. Stop, cellerne dør, så chok udvikler sig til diffus intravaskulær koagulering, hvilket indikerer mikrosirkuleringssvigt, og chok indgår i dekompensation (figur 2).
Følgende er en kort beskrivelse af ændringerne i mikrosirkulerende blodstrøm og iscenesættelse af chok:
2. Før ændringen af kropsvæske er sekretionen af catecholamin i chok nævnt, som ikke kun påvirker hæmodynamik, men også hæmmer sekretionen af insulin, fremmer udskillelsen af glukagon (glukagon), fremskynder nedbrydningen af muskler, glykogen og glukosid Rollen af sundhed, blodsukker, reduktion af blodvolumen, nedsættelse af renal blodstrøm, reninsekretion, renin fremmer angiotensinsekretion, angiotensin øger adrenalinproduktion af aldosteron, aldosteron handling natriumlagring kalium Trykket og blodvolumenet øges. Når blodtrykket falder, falder det venstre atriale perfusionstryk, og den hyperbariske receptor stimuleres, hvilket fremmer udskillelsen af antidiuretisk hormon i den bageste hypofyse, hvilket er befordrende for genoprettelse af plasmavolumen, cellulær iskæmi og hypoxi. Intracellulær glukose-anaerob metabolisme kan kun producere en lille mængde højenergi-adenosin-monophosphat (ATP), mens laktatproduktionen stiger, lever iskæmi, mælkesyre kan ikke fuldføre metabolisk nedbrydning i leveren, mælkesyreophopning acidose, protein Forøget katabolisme, blodurinstof, inosin, urinsyreindhold øget, adenosintriphosfat reduceret energi, cellemembranens natriumpumpefunktion faldt, så intracellulær kation Kalium bevæger sig til ydersiden af cellen, natriumioner kommer ind i cellen, og endda ødem eller endda død i cellen kan også påvirke cellemembranen, mitokondriell membran og lysosomal membran, lysosommembran sprænge og frigive vævsproteinsyre, men vævsproteinsnedbrydning, En række aktive polypeptider, såsom kininer, myocardiale inhibitorer, prostaglandiner og lignende, produceres.
3. Skade i flere organer, langtidschok, isceri i visceralt væv, lang tid med hypoxi, vævscelledegeneration, nekrose og blødning, hvilket forårsager organsvigt, flere organer er samtidig eller sekventielt beskadiget, hvilket resulterer i flere systemorganer Multisystemorganssvigt (MSOF) er den største dødsårsag hos chokpatienter. Det er årsagen til såkaldt irreversibelt chok i fortiden. MSOF-syndrom er det centrale spørgsmål i chokforskning i de sidste 10 år.
Forebyggelse
Obstetrisk chokforebyggelse
Forebyggelse af hæmoragisk postpartuminfektion er fokus for forebyggelse af chok.Særlig opmærksomhed skal rettes mod observationen af vaginal blødning under fødsel og efter fødsel. Om nødvendigt skal livmodersammentrækninger bruges til at styrke livmodersammentrækninger for at forhindre postpartumblødning og aktivt fremkalde de faktorer, der inducerer obstetrisk infektion. Tidlige DIC-fund blev fundet, og DIC blev aktivt behandlet.
1. Aktiv forebyggelse af postpartum blødning
(1) Rettidig påvisning af blød fødselskanalskade eller livmorbrud og aktiv behandling.
(2) Nøjagtigt estimere mængden af blødning i tide, især for små mængder vedvarende blødning. Mængden af blødning kan objektivt estimeres ved at overvåge ændringer i hæmoglobin og hæmatokrit.
(3) Genopfyld blodvolumen i tide, transfusion betinget så meget som muligt, og undgå overdreven tilskud af krystalloid.
(4) fjerner øjeblikkeligt og beslutsomt årsagen til blødning, herunder hysterektomi eller åben efterforskning.
(5) Afbryd graviditet på det rigtige tidspunkt, især placentabruktion.
Komplikation
Obstetriske chokkomplikationer Komplikationer fødselsstød
De vigtigste komplikationer ved obstetrisk chok findes i DIC, multiple organ dysfunktionssyndrom.
Symptom
Obstetrisk shock symptomer almindelige symptomer kvalme reaktion langsom levercelle nekrose hypertermi giftig koldsved blodskade traumer leversvigt hårnål
I henhold til årsagen til chok og tolerancen for personlig fysik, varierer graden af chok, men ydelsen er almindelig i henhold til stadiet med mikrosirkulerende patologiske ændringer.
1. Stødkompensationsperiode er også kendt som præchok, dette symptom ignoreres ofte, hvis det ikke overholdes nøje, fordi blodtabet ved hæmoragisk chock ikke har overskredet kroppens blodvolumen [kropsvægt (kg) × 7% ~ 8%] 20 %, patientens blodstrøm og nervesystemets kompenserende rolle, opretholde normalt eller lidt højere blodtryk, øget excitabilitet i centralnervesystemet og det sympatiske nervesystem, manifesteret som bleg, nervøs, irriteret og kvalme, accelereret hjerterytme, lille pulskomprimering Urinvolumen er normal eller reduceret. I denne periode, hvis den intravenøse opløsning tilsættes intravenøst, kan chokket rettes hurtigt. Hvis det ikke behandles eller behandles forkert i vasokonstriktoren, udvikler sygdommen sig og går ind i inhiberingsfasen.
2. I chokinhiberingsperioden er patientens udtryk ligeglad, reaktionen er langsom, læber og lemmer er cyanotisk, koldsved, pulshastighed, pulstrykforskel er lavere, alvorlig bevidstløshed eller koma, hudens slimhinde er åbenlyst hypoxisk og cyanose, og lemmerne er kølige. Pulsen er svag og kan endda ikke røres tydeligt, blodtrykket falder endda 0, oliguri eller ingen urin, CO2-binding reducerer acidose, hud, slimhindeblødningspunkt eller gastrointestinal blødning, hvilket indikerer, at sygdommen er gået videre til det spredte intravaskulære koagulationsstadium, hvis det er aktivt Der er stadig ingen forbedring i behandlingen, og det kan være vanskeligt at trække vejret. Hvis det arterielle blodtryk falder til under 8 kPa (60 mmHg), selvom symptomerne på ilt under tryk ikke kan forbedres, kan det delvise ilt ikke forbedres, hvilket antyder, at dyspnø-syndrom og andre organskader kommer ind. Udtømningsperiode.
Obstetrisk chok ligner shockhistorien for hvert enkelt emne, men det har sin egen særpræg. Stød forårsaget af enhver årsag er let at fremkalde DIC, fordi det har følgende særlige faktorer:
1 sene graviditet livmoderkomprimering af den underordnede vena cava, vende tilbage til hjertet i blodet faldt, dårligere vena cava overbelastning, langsom blodgennemstrømning er let at inducere trombose.
2 uterus venøs system dilatation, sinusåbning er tilbøjelig til fostervandsemboli og luftemboli.
3 livmoderkomprimeringsureter under graviditet, urinvejsudvidelse, urinretention, udsat for urinvejsinfektion, postpartum eller abort placenta stripping overflade, fordi blod er det bedste medium for bakterier modtagelige for endometritis, intrauterin infektion.
4 foster og dets vedhæng, på grund af patologiske tilstande, nekrotisk degeneration, kan producere eksogent thromboplastin, aktivere koagulationssystemet.
5 normale gravide kvinder til at tilpasse sig blødningen under fødsel, fysiologiske behov, I, VII, VIII, IX, X blodkoagulationsfaktorer øget, blodkoagulation.
Undersøge
Obstetrisk chokundersøgelse
1. Perifert blod, forhøjede hvide blodlegemer, øget neutrofil, hæmoglobin, reduktion af røde blodlegemer, thrombocytopeni osv.
2. Frysetørret humant fibrinogen (fibrinogen), protrombinassay, euglobulin-lysetest, protamin-paracoagulation-test, fibrin-nedbrydningsprodukter og koagulatest, unormal fiberopløsningstest kan bekræfte forekomsten af DCI .
3. Biokemiske test, elektrolyt-, lever- og nyrefunktioner.
Ifølge kliniske manifestationer, symptomer, tegn, B-ultralyd, røntgen, elektrokardiogram osv.
Diagnose
Obstetrisk chokdiagnose
Diagnostiske kriterier
Hæmoragisk chok og septisk chok, generel diagnose er ikke vanskelig, der er en historie med blødning og infektion, det er vigtigt at diagnosticere tidligt. I fortiden var diagnosen af chok hovedsagelig baseret på blodtryksreduktionsindekset, det faktiske blodtryk blev reduceret, og behandlingen gik tabt. Stød har været en manifestation af dekompensation ved at gå ind i inhiberingsperioden, fordi blodtryk = hjertemodul × total perifer modstand, blodtab og stort varmetab, selvom den tidlige hjerteproduktion faldt, men lille arteriel sammentrækning styrket, total Den perifere resistens stiger, og blodtrykket falder ikke. Derfor skal blodperfusionen falde, før blodtrykket falder. Derfor bør en stor mængde blodtab, væsketab, traumer og vedvarende høj feber overvejes på kort sigt, og muligheden for chok bør overvejes.
1. Tidlig diagnose af livsindikatorer Blodtryk, pulsobservation er vigtig, men den kliniske omfattende observation af vævsperfusion er nyttigt til den tidlige diagnose af chokkompensation.
2. Under chokinhibitionsperioden falder blodtrykket under 90 mmHg (12 kPa), pulsen er svag, munden er tørst, sindet er ligeglad, reaktionen er langsom, den kolde sved, lemmerne er kolde, og urinen er mindre (mindre end 30 ml i timen), skal du være opmærksom Stød er overført fra den nævnte kompensationsperiode til dekompensationsperioden.
3. Almindelig hypoxæmi, hæmoragisk chok og septisk chok ved obstetrisk svigt, ingen ordentlig og rettidig behandling, der er systemiske skadesfaktorer: systemisk vævsisæmi og hypoxi kan være forårsaget, når den effektive cirkulation er for lav , nedsat hjerteproduktion, koronar iskæmi, nedsat blodtryk, akut hjertesvigt, nyre iskæmi, kan føre til nedsat glomerulær filtreringshastighed og endda tubulær nekrose, akut nyresvigt, serumkreatinin 178,6μmol / L, urinudgang 24 timer <400 ml eller mere urin, lever iskæmi, kan reducere leverens metaboliske funktion og endda forårsage akut leversvigt, bilirubin i blodet> 34,2μmol / L (2 mg / dl), der varer 5 dage, GOT højere end normalt 2 gange, endda levercelleanekrose, mave-iskæmi, slim i slimhinden i tarmen, gastrointestinal blødning, perforation, blod i afføringen, stresssår, forskellige sepsisinfektioner, bakterietoksiner, immunkomplekser, inflammatoriske mediatorer osv. Med blodet, der flyder rundt i kroppen, skader på væv og organer, skade på det vaskulære endotel, øger permeabiliteten af blodkar, ru endotel, blodplader klæber til at danne mikropropper, såsom dyspnø-syndrom, eller endda diffus blod Intern koagulering, iskæmi i centralnervesystemet, nedsat hypoxi, manifesteret som træg og endda ubevidst koma, så chok kan ikke kun forårsage en organsvigt, men også påvirke anden organdysfunktion, interagere for at danne en kædereaktion, orgelforstyrrelse orden Permeation forekommer, men før og efter forekomsten af klinisk organsvigt er der forskelle i vægt og vægt.Hæmorragisk chok med hypovolæmi foregår ofte af nedsat nyrefunktion Infektion forårsager sepsis I sepsis vises hjerte, lunger og hjerne dysfunktion ofte først. Generelt, når et organ har dysfunktion, begynder det at være mildt, såsom nyrefunktion. Den første manifestation er oliguri. Den biokemiske undersøgelse i blodet er muligvis ikke unormal. Uden omhyggelig behandling fortsætter funktionen med at falde og værre. Hvis der sker akut tubulær nekrose, Der vil være urinstofnitrogen i blodet, forhøjede kreatininniveauer, vand og elektrolytter, syre-base-ubalance og påvirke hjerte-, lunger, hjerne, lever og andre organer dysfunktion, efterfulgt af multiple systemorgensvigt (MSOF), MSOF-konceptet er 20. århundrede 70 I æraen henviser det hovedsageligt til forskellige organdysfunktioner, der forekommer i akutte og alvorlige sygdomme, idet de understreger sygdommens rækkefølge og stræber efter ophobning. Ekstremt stoppe dens udvikling i at forværres for at redde liv for patienter, men når sygdommen udvikler sig ekstremt alvorligt, kan flere organer svigte på samme tid, og nogle patienter er endnu ikke afklaret på grund af dårlig fysisk tilstand eller kronisk lever- og nyresygdom. Hvilket organ, der først undlader at udvikle sig hurtigt til akut MSOF, hvilket resulterer i irreversibelt chok.I henhold til litteraturen er dødeligheden af tre organsvigtspatienter 80%, og fire organsvigtspatienter har ikke overlevet.
Differentialdiagnose
1. Synkope henviser til et kortvarigt tab af bevidsthed forårsaget af utilstrækkelig forsyning af cerebral blodgennemstrømning, hovedsageligt på grund af vagal ophidselse, der fører til langsom hjerterytme, vasodilatation og nedsat blodtryk forårsaget af midlertidig cerebral iskæmi, normalt i rygmargen eller ved at tage hovedet lavt fod højt Du kan komme dig.
2. Overvågning af hypotensionchok og spinalbedøvelse neurogent chok Disse to slags tilstande, nogle mennesker tror, at det ikke kan kaldes chok, kan kun kaldes hypotension, fordi mikrocirkulationsperfusion ikke har nogen væsentlige ændringer, denne artikel vil blive opført i to tilfælde Ved ikke-hæmoragisk chok skyldes det, at livmoderen påvirker kropsholdningen, og krumningen af rygsøjlen har dets særlige karakter. Hvis den ikke behandles i tide, vil det føre til cirkulationsforstyrrelse.
