tardiv dyskinesi

Introduktion

Introduktion til tardiv dyskinesi Forsinket dyskinesi (TD), også kendt som forsinket debut af dyskinesi, vedvarende dyskinesi, induceret af antipsykotiske lægemidler, er en vedvarende stereotype gentagende ufrivillig bevægelse. Crane (1968) foreslog først, at det er den mest alvorlige og tornede ekstrapyramidale reaktion forårsaget af antipsykotisk behandling, og forekomsten er ret høj. Den mest almindelige årsag er phenothiaziner og butyrophenoner. Forekomsten af ​​orale antipsykotiske lægemidler er 20% til 40%, og forekomsten af ​​langtidsvirkende antipsykotika er ca. 50%. Grundlæggende viden Udbredelsesforhold: 20% forekomst af langvarig brug af antipsykotiske lægemidler Modtagelige mennesker: ingen specifikke mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: besvær med at sluge

Patogen

Årsager til tardiv dyskinesi

(1) Årsager til sygdommen

Mere almindelig i langvarige (mere end 1 år) høje doser af antipsykotiske medikamenter, der blokerer eller binder til dopaminergiske receptorer, især phenothiaziner såsom chlorpromazin, perphenazin, butyrylbenzener såsom haloperidol Osv., Kan forårsage TD, nogle dopamin-medikamenter, såsom levodopa, Madopar, Parkinine, beroligende midler kan også forårsage lignende TD-ufrivillige bevægelser, som undertiden tager langvarige antidepressiva, anti-PD-lægemidler, antiepileptika og Hos patienter med antihistaminer kan reduktion eller tilbagetrækning forekomme.

Relevante faktorer inkluderer:

1 Alder, kønsfaktorer: Ældre mennesker er tilbøjelige til at forekomme, ikke let at komme sig, flere kvinder end mænd;

2 patienter med hjernelæsioner er tilbøjelige til at bruge antipsykotiske medikamenter, negative symptomer på schizofrenipatienter med tidlig debut af TD, høj forekomst;

3 lægemiddelfaktorer: lægemiddeldosis og behandlingsvarighed er relateret til TD, mere almindelig hos patienter med Parkinson-syndrom i det tidlige stadium af behandlingen.

(to) patogenese

Patogenesen af ​​tardiv dyskinesi er uklar. Skaden af ​​centrale dopaminerge neuroner er en teori. Det er også rapporteret, at funktionen af ​​GABA-energisystem er reduceret, neurotoksiciteten forårsaget af frie radikaler og den direkte virkning af antipsykotika på nervesystemet. doktrin.

Det antages generelt, at langtidsanvendelse af højdosis-antipsykotiske medikamenter, såsom phenothiaziner og butyrylbenzener, kan blokere post-synaptiske dopaminreceptorer (DR) i lang tid og øge synaptisk dopamin (DA) -syntese og frigive feedback. Post-synaptisk DR er mere følsom overfor DA-respons, producerer DR-overfølsomhed og er i en denervering-overfølsomhed.Fysiologiske doser af DA kan forårsage dyskinesi, ofte induceret efter levodopa eller seponering af antipsykotika. For at forværre symptomerne understøtter det også forfining af TD-symptomer, haloperidol kan midlertidigt dække symptomerne, DA-synergist kan forværre symptomerne.

Patologiske ændringer: obduktion afslørede degeneration og atrofi af substantia nigra og caudate kerne.

Forebyggelse

Forsinket forebyggelse af dyskinesi

Den første ting at gøre er at undgå risikofaktorer Klinikere skal overholde følgende principper: Kun patienter, der har brug for antipsykotika (såsom skizofreni), kan tage det. De bør aldrig bruge antipsykotika til behandling af neurose eller depression. Antipsykotika bør ikke bruges som hypnotika til behandling af søvnløshed, fordi forekomsten af ​​tardiv dyskinesi ikke har noget at gøre med lægemidlets størrelse, selv hvis der produceres en lille mængde. Hvis schizofrene patienter udvikler tardiv dyskinesi, Det skal vejes og vejes.

Komplikation

Forsinkede komplikationer med dyskinesi Komplikationer, besvær med at sluge

Kan have tungebid, oral slimhindeserosion, kan ikke bære proteser, mad ud af munden, besvær med at synke og åndedrætsbesvær, vægttab eller brud.

Symptom

Symptomer på tardiv dyskinesi Almindelige symptomer Halsblødhed kan ikke hæves, rystelse af krop, vinkel, vinkelrytme, rytme, stereotype, gentagelse ... Tungetremor, dyspnø, kvalme, hooliganisme, ufrivillig bevægelse, uklar

1. Forekommer hos ældre patienter, især kvinder, med mest organiske læsioner i hjernen, alvorlige symptomer, langsom bedring, alle former for antipsykotika kan være forårsaget, fluphenazin, trifluoperazin og haloperidol Fluorholdige antipsykotiske lægemidler er almindelige, hvoraf de fleste forekommer efter indtagelse af antipsykotiske lægemidler i 1 til 2 år, og den korteste 3 til 6 måneder kan forekomme, den længste er 13 år.

De vigtigste kliniske manifestationer er rytmiske stereotype gentagne, ufrivillige bevægelser, tidlige manifestationer af tungetrilling eller spyt, ældre orale bevægelser er karakteristiske, unge patienter har hyppige lemmerinddragelse, børns orale og ansigtssymptomer er mere fremtrædende, de nedre muskler er oftest involverede, præstation mund - Tunge-kind triad (BLM-syndrom) eller bukkal, tunge, tyggesyndrom, der viser ukontrollerbare bevægelser af læber og tunge, såsom ufrivillig kontinuerlig tygning, sugende, tunge, tunge, mund og trommehinde Kæben og nakken, undertiden udstrækker tungen ufrivilligt pludselig ud af munden, kaldet flyvefangstungen. I alvorlige tilfælde er artikuleringen uklar, dysfagi, bagagerumsmusklerne påvirkes, kroppen ryster, og lemmerne er langt væk. Den påvirkede side viser klaverfingeren (tå) -skiltet, den proksimale del af lemmet påvirkes sjældent, nogle få viser danselignende bevægelser, ingen form for flapping, benhoppning, hænder og fødder, kropsvridning og torso bevægelser, jævn ydeevne Gastrointestinal type, ubehag i maven efter pludselig tilbagetrækning, kvalme og opkast, følelsesmæssig stress, forværring af symptomer under agitation, forsvinden under søvn, nogle patienter med forsinket meditation i begyndelsen, sent indtræden Dystoni, lægemiddelinduceret Parkinsons syndrom sameksisterer, symptom let skjult, når de udsættes tilbagetrækning af medicin.

2. Antipsykotika kan forårsage akut specifik dystoni eller akut sedation. Det forekommer inden for 2 dage efter antipsykotiske lægemidler. Det er tilbøjeligt til at forekomme hos børn og tidlig voksenliv. Det viser dramatiske lemmer, bagagerum, nakke, tunge og Den rygende eller ubehagelige kropsholdning i ansigtets muskler.

3. I henhold til bevægelseshindringen er dele opdelt i følgende typer:

1 unormal øjenbevægelse: blinkende ydeevne, sputum osv .;

2 abnormiteter i bevægelse i ansigtets muskel: kramper i ansigtet, kramper og rynkende ansigter;

3 abnormiteter i mundmuskulaturen: træk, træk, tygning, sug og lateral bevægelse af kæben;

4 unormal bevægelse af tungen muskler: strækning af tungen, krympning af tungen, krybe og slikke læberne;

5 unormal pharyngeal muskelbevægelse: unormal bevægelse af ankelen påvirker udtalen og slukning;

6 unormal halsbevægelse: torticollis, nakkebag osv .;

7 unormal bagagerum: kropsstammens bevægelse er ukoordineret, i en mærkelig kropsholdning, såsom skuldertræk og skulderudtrækning, reversering af hornbuen, snoet sputum, membran snoreknør og åndedrætsbesvær, nogle gange hele kroppen svajer, kroppen gentagne gange bøjes og strækker sig, vrider sig frem og tilbage, Kaldt body-rocking;

8 Abnormal bevægelse af lemmer: kontinuerlig bøjning og udvidelse af den distale ende af lemmet, kaldet klaverfinger (tå) tegn, den proksimale ende påvirkes sjældent, et par ydeevne danselignende slag, kastebevægelser, hånd og fod Xu handling, hænder gentagne gange hævet eller ben Fortsæt med at hoppe osv.

9 muskelspænding er lav - lammet dyskinesi: involverer hoved, nakke og talje, såsom hals blød kan ikke hæve hovedet, taljen kan ikke lige op og bule, gå kan ikke trin og løft benene, foden til jorden.

4. Undertype af TD:

1 Akut abstinenssyndrom: pludselig inaktivitet af antipsykotiske medikamenter, ufrivillig uberegnelig ikke-gentagende dansebevægelser, der ligner lille chorea eller Honenting sygdom, mere almindelig hos børn, kan være selvhelende; gradvist reducere dansebevægelserne gradvist forsvinde ;

2 Forsinket dystoni: kan forekomme hos børn og voksne, ufrivillig motion, der ligner torsionsdystoni eller torsionssputum, vedholdenhed, viser ikke hurtige gentagne stereotyper.

Undersøge

Undersøgelse af tardiv dyskinesi

Blodelektrolytter, medikamenter, sporstoffer og biokemiske tests er med til at diagnosticere og klassificere årsagen.

1. CT- eller MR-undersøgelse er meningsfuld for differentiel diagnose.

2. Positronemissionstomografi (PET) eller enkeltfotonemissionstomografi (SPECT) kan vise en vis biokemisk metabolisme i hjernen, hvilket er meningsfuldt for diagnose.

Diagnose

Diagnose og diagnose af tardiv dyskinesi

Ifølge patienten, der tager antipsykotika eller langtidsanvendelse af antidepressiva, anti-Parkinson-lægemidler, anti-epileptiske lægemidler eller antihistaminer, forekommer dyskinesi under eller efter 3 måneders abstinens, som viser rytmiske stereotyper og vedvarende vedholdenhed Ufrivillig bevægelse.

Differentialdiagnose:

1. Lægemiddelinduceret Parkinson-syndrom: Fordi DR er besat eller blokeret af antipsykotiske lægemidler, kan endogen DA ikke binde sig til DR, selvom der også er en historie med antipsykotika, men ufrivillig træning viser muskelstivhed, træningsreduktion og bevægelse Øjenkrise og så videre.

2. Huntingtons sygdom: I henhold til den genetiske historie, chorea og demens og andre tre hovedtegn, er det ikke svært at identificere sig med TD. HD-patienter bruger også antipsykotiske lægemidler. Hvis der er sedation, kan det ikke gentages eller stereotype ufrivillig bevægelse for at tilskynde til TD.

3. Meige syndrom: er en almindelig oral dyskinesi, komplet type mund, mandibular dystoni, der er øjenlåg; kun ufuldstændig type mund, tunge, svælg og mandibular dystoni, eller kun den primære Seksuelle øjenlåg; ingen historie med antipsykotika.

4. Drejning 痉挛: Ufrivillig bevægelse med hurtig ydeevne, stereotyp gentagelse, ingen historie om at tage antipsykotika.

Hjalp denne artikel dig?

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.