akut nyresvigt hos ældre
Introduktion
Introduktion til akut nyresvigt hos ældre Akut nyresvigt (akuterenalfailurethethelyly, ARF) henviser til et pludseligt tab af nyrefunktion forårsaget af forskellige årsager, som kan vendes, hvis de behandles korrekt. I de senere år med den konstante udvikling af dialyse, intravenøs højernæring, antibiotika og andre medicinske teknologier, er behandlingen af ARF forbedret markant. Dødeligheden er dog fortsat så høj som 50% til 70%, en af hovedårsagerne kan være de ældre patienter i ARF. Andelen af patienter steg, og antallet af ældre patienter, der fik kompleks operation, steg. Undersøgelser har vist, at hos ældre med multipel organsvigt øges dødeligheden blandt dem med nyresvigt signifikant. Derfor er ARF for ældre i de senere år blevet mere og mere bekymret. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,01% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: øvre gastrointestinal blødning, hypertension, hjertesvigt, arytmi, øvre gastrointestinal blødning, øvre gastrointestinal blødning hos ældre
Patogen
Årsagen til akut nyresvigt hos ældre
Årsag til sygdommen:
ARF kan forekomme i forskellige sygdomme, og dens årsager er forskellige. Det kan normalt opdeles i en kraftig nedgang i renal blodstrøm (præ-arenal ARF), forskellige nyresygdomme (nyrebetydelig ARF, indre ARF) og Urinvejsobstruktion (post-renal ARF) (figur 1), den mest almindelige type ARF klinisk er akut tubulær nekrose på grund af nyre iskæmi og / eller nefrotoksicitetsskade (akut tubulær nekrose, ATN), nogle gange findes der forskellige typer på samme tid, dette kapitel fokuserer på de kliniske træk ved ATN og dens diagnose og behandling.
patogenese:
Patogenesen af ARF er endnu ikke blevet belyst fuldstændigt.Den antages, at den kan være forårsaget af renal hæmodynamiske ændringer, renal tubulær epitelcellebeskadigelse på grund af nefrotoksin eller renal iskæmi-reperfusion og epitelcelleudslip, tubulær dannelse, der fører til nyretubulier. Resultatet af en kombination af forskellige faktorer, såsom hulrumshindring.
Renal hæmodynamiske ændringer under ARF, intrarenal og intraglomerulær hæmodynamiske abnormiteter er de initierende faktorer for ATN, som er kendetegnet ved et fald i renal plasmaflow og en omfordeling af intrarenal blodgennemstrømning, der manifesteres som renal kortikalt blod. Nedsat strømning og renal medullær overbelastning, hvilket fører til øget intravaskulær renal vaskulær resistens er endogen vasokonstriktor (såsom endothelin) og vasodilatorer (såsom nitrogenoxid) produktion og balance i ubalance, nyresympatiske nerver, Intrarenal renin-angiotensin og prostaglandiner kan også være delvist involveret i reguleringsprocessen.Reduktionsfunktion i renulær pære kan forværre nedsat hæmodynamisk abnormalitet, iskæmi, hypoxi, nefrotoksiske stoffer og mangel. Blodreperfusion, nyreskade osv. Kan forårsage stofskifte og dysfunktion af renale tubulære epitelceller. Disse ændringer i cellebiologi er grundlaget for strukturel og funktionel skade af nyretubulier i ARF. Hvis disse metaboliske og dysfunktioner vedvarer, så Nyretubulære epitelceller kan være nekrotiske og adskilte og danne et støbegods, hvilket forårsager hindring af nyretubulier og lækage af nyretubulusvæske til nyremellemrummet, hvilket fører til en signifikant reduktion i glomerulær filtreringshastighed.
Afslutningen af renal tubulær epitelcelleskadesreparation er grundlaget for klinisk bedring af nyrefunktion hos patienter Renal tubulær epitelcellereparation kan begynde i det tidlige stadium af skaden, og celler, der gennemgår reversibel skade eller uskadede celler, gennemgår først cellefænotypisk transformation (dvs. dedifferentiering). ), under virkningen af en række lokalt producerede vækstfaktorer (såsom epidermal vækstfaktor, hepatocytvækstfaktor, insulinlignende vækstfaktor osv.), celleproliferation eller apoptose, i sidste ende gennem celledifferentiering, migration, intercellulær eller celle og Interstitielle interaktioner gendanner den strukturelle og funktionelle integritet af nyretubulier Det kliniske resultat af ARF-patienter afhænger af det endelige resultat af den dynamiske balance i nyretubulær epitelskade og reparationsprocesser.
Forebyggelse
Forebyggelse af akut nyresvigt hos ældre
På nuværende tidspunkt er det ikke muligt at forhindre akut tubulær nekrose med sikkerhed, men det er vigtigt at træffe forebyggende foranstaltninger for at forhindre, at den forekommer i modtagelige populationer. De vigtigste foranstaltninger inkluderer: aktiv kontrol med primær sygdom eller patogene faktorer (såsom mangel på Blod, trauma og infektion osv., Rationel anvendelse af forskellige medikamenter og kontrastmidler i modtagelige populationer, rettidig frigivelse af vaskulære læsioner osv., Nøje overvåge ændringer i nyrefunktion, urinproduktion og urinzymer i modtagelige populationer, tidlig diagnose af akut nyre Skader på tubuli og rettidig behandling kan hjælpe med at forhindre forekomst af ATN.
Komplikation
Ældre patienter med akutte komplikationer ved nyresvigt Komplikationer øvre gastrointestinal blødning hypertension hjertesvigt arytmi øvre gastrointestinal blødning øvre gastrointestinal blødning
Ofte kompliceret af hypertension, anæmi, hjertesvigt, pericarditis, kardiomyopati, hydroelektriske lidelser og syre-base ubalance, renal osteodystrofi, brud, infektioner osv.
Ud over de ovennævnte systemiske komplikationer kan langvarige dialysepatienter med kronisk nyresvigt også have følgende komplikationer:
1. Patienter med slutfase nyresygdom behandlet med konventionel dialyse til aluminiumsforgiftning er modtagelige for aluminiumsforgiftning.
2. Dialyserelateret amyloidose dialyserelateret amyloidose (DRA) er en osteoarthrose, der findes hos langtidsdialysepatienter. De kliniske symptomer og forekomst er tæt forbundet med dialysens længde.
3. Sporelementændringer Nyresvigt og dialyse har stor indflydelse på sporstoffernes stofskifte.De kan ophobes i forskellige dele af kroppen og forårsage toksicitet. Såsom:
(1) Aluminium: Se aluminiumsforgiftning.
(2) Kobber: Plasmakobberniveauer hos patienter med kronisk nyresvigt, som ikke er dialyse, er ofte normale, men kan være lidt lavere.
(3) Zink: Kronisk nyresvigt, der spiser protein med lavt proteinindhold og nefrotisk syndrom, et stort antal urinproteintab hos patienter med plasma-zink er ofte ekstremt lavt.
Symptom
Symptomer på akut nyresvigt hos ældre Almindelige symptomer Tab af appetit, søvnighed, kvalme, urin azotæmi, øvre gastrointestinal blødning, forstyrrelse af bevidsthed, arytmi, traumatisk oppustethed
De første symptomer på ARF-patienter er relateret til deres etiologi. De fleste af patienterne har akut indtræden, ofte med ændringer i urinvolumen og azotæmi. Vand-, elektrolyt- og syre-basebalanceforstyrrelser og forskellige komplikationer kan forekomme. Uræmi-manifestationer, herunder tidligt fordøjelsessystem tab af appetit, kvalme og opkast, abdominal forstyrrelse, diarré eller øvre gastrointestinal blødning, svær hypertension, hjertesvigt og arytmi og endda apati, sløvhed eller bevidsthedsforstyrrelse, del Patienten kan også udvikle anæmi på grund af traumer, blødning, hæmolyse eller alvorlig infektion.
I henhold til kliniske manifestationer og sygdomsforløb kan typisk iskæmisk ARF opdeles i tre stadier: oligurisk eller anurisk fase, polyurisk fase og nyttiggørelsesfase.
1 oliguri (eller ingen urin) periode: urinvolumen er mindre end 400 ml / d (eller 50 ml / d), varigheden er generelt 1 til 2 uger, når den glomerulære filtreringshastighed reduceres markant, patientens serumkreatinin og Niveauet af urinstofkvælstof øges markant, og stigningshastigheden pr. Dag afhænger af nedbrydningstilstanden af kroppens protein.Den høje nedbrydningstilstand kan ses hos patienter med omfattende vævstraumer, svær infektion, utilstrækkelig varmeforsyning, gastrointestinal blødning eller anvendelse af adrenokortikalt hormon. Relaterede faktorer har patienter ofte åbenlyse vand-, elektrolyt- og syre-basebalanceforstyrrelser og forskellige grader af uræmi.
2 polyuri: progressiv urinproduktion indikerer, at nyrefunktionen begynder at komme sig, når urinvolumen overstiger 2500 ml / d, er det polyuri, der generelt varer 1 til 3 uger eller længere, når den glomerulære filtreringshastighed øges markant (Det tager ca. 1 uge), azotæmi reduceres gradvist, urinsymptomer forbedres gradvist, vand, elektrolyt-ubalance og forskellige komplikationer kan stadig forekomme på grund af gendannelse af nyrefunktion.
3 restitutionsperiode: Urinproduktionen vender tilbage til normal, nyrefunktion gradvist genvundet, genopretning af glomerulær filtreringsfunktion tager 3 måneder til 1 år, og nogle tilfælde af renal tubulær koncentrationsfunktion kan gendannes i mere end 1 år, et lille antal patienter med vedvarende nyrefunktion Kan ikke komme sig, hvilket antyder, at nyrerne efterlader forskellige grader af permanent skade.
Mange ATF-patienter har kliniske manifestationer, der mangler det ovennævnte typiske sygdomsforløb: 30% til 60% af ATN-patienter viser ikke-oligurisk type, og urinvolumenet holdes over 500 ml / d eller op til 1000-2000 ml / d, hvilket er almindeligt i nefrotoksiske lægemidler. ARF efter større thoracoabdominal kirurgi eller nyretransplantation, og et lille antal patienter med oliguri kan være mere end 1 til 2 måneder, kan være relateret til ARF forårsaget af den oprindelige nyresygdom, eller ikke kun ATN (med nyrecortikal eller renal papillær nekrose) .
Ifølge den primære årsag er pludselig begyndelse af progressiv azotæmi med oliguri kombineret med kliniske manifestationer og laboratorieundersøgelser generelt ikke vanskeligt at stille en diagnose, ingen urin bør først udelukke muligheden for urinvejsobstruktion, historie og fortid Patienter med schistosomiasis med uklar og akut begyndelse kan følge den mentale procedure i figur 4. Til differentiel diagnose Patienter med nyrenadenom skal identificeres, om deres læsioner involverer glomeruli, nyreblodkar eller renalt interstitium. Dem, der er diagnosticeret med ATN, bør yderligere analysere, om de er oliguri eller har høj nedbrydningsstatus og komplikationer for at bestemme den korrekte behandlingsplan.
Undersøge
Undersøgelse af akut nyresvigt hos ældre
Blodprøve
Brugt til at forstå tilstedeværelsen eller fraværet af anæmi og dens omfang, kombineret med røde blodlegemer morfologi, reticulocyt osv., Kan hjælpe med at identificere akut og kronisk nyresvigt og diagnosticere årsagen.
2. Urincheck
Det er ekstremt vigtigt for diagnose, differentiel diagnose og klassificering af klinisk bedømmelse.Det er nødvendigt at kombinere klinisk omfattende analyse Ud over rutinemæssig undersøgelse kan urindiagnostisk indeks ofte bruges til at identificere pre-renal azotæmi og ATN. Urindiagnostisk indeks har den højeste natriumudskillelsesgrad. Følsom, den positive rate er så høj som 98%; den positive hastighed af urinudskillelse af natrium kan også være så høj som 90% eller mere. Anvendelsen af diuretika eller hypertoniske medikamenter påvirker nøjagtigheden af de ovennævnte indikatorer, så det bør testes før administration.
3. Kontroll af nyrefunktion og biokemiske indikatorer
I henhold til ændringer i serumkreatinin, urinstofnitrogen, serumkalium og blod HCO3 kan graden af ARF bedømmes, og om der er en høj nedbrydningstilstand. Derudover kan hyponatræmi, hypokalsæmi eller forhøjet blodfosfor findes, og blodgasanalyse kan hjælpe med at bestemme Metabolisk acidose eller alkalose.
Patologisk undersøgelse af nyrebiopsi: ATN-patienter med typiske kliniske manifestationer behøver generelt ikke at have en nyrebiopsi. Ved kliniske manifestationer, der opfylder ATN, men oliguri-perioden er mere end 2 uger, eller årsagen til ARF er ukendt, og nyrefunktionen kan ikke genvindes efter 3 til 6 uger, kan der være Andre alvorlige nyre-parenkymale sygdomme, der fører til ARF, bør udføres så hurtigt som muligt for at bekræfte årsagen til sygdommen så tidligt som muligt. Fordi hyppigheden af komplikationer som grov hæmaturi og perirenalt hæmatom efter ARF-punktering er højere end i almindelighed, bør nyre gøres godt. Forbered arbejdet inden punktering, og vælg omhyggeligt tidspunktet for inspektionen.
Diagnose
Diagnose og diagnose af akut nyresvigt hos ældre
Diagnostisk identifikationsgrundlag:
1. Har en historie med chok eller intravaskulær hemolyse, medikamentforgiftning eller allergi.
2. Efter korrigering eller eliminering af akut mangel på blodvolumen, dehydrering og urinvejsobstruktion er urinvolumenet stadig ≤17 / ml / h, eller urinvolumenet er stadig 400 / ml / 24 timer.
3. Den specifikke tyngdekraft af urin er under 1.015, endda fastlagt til 1.010.
4. Hurtig og stigende azotæmi.
5. Urin-osmotisk tryk <350 mOsm / Kg.H20, urinnatrium> 40 mmol / l.
6. Ekskluderet præ-renal azotæmi og post-renal oliguri eller nej.
