Hyperthyroid hjertesygdom hos ældre
Introduktion
Introduktion til hyperthyreoidisme hos ældre Hyperthyroidisme Hjertesygdom (hypertyreoidisme) er en endokrin af en række symptomer og tegn forårsaget af thyreoidea sygdoms udskillelse af overdreven thyroidea hormon på de direkte eller toksiske virkninger af hjertet, såsom arytmi, hjertestørrelse, hjertesvigt, angina pectoris osv. Forstyrret hjertesygdom. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,0053% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: angina pectoris hjertesvigt arytmi myokardieinfarkt
Patogen
Årsagen til hyperthyreoidisme hos ældre
Genetiske faktorer (20%):
Genetiske defekter er grundlaget for starten af GD og er baseret på:
1 Familiesammensætningen af denne sygdom er meget indlysende.
2 Co-observationsfrekvensen for sekvensielle tvillinger hos børn er 30% til 60%, og astigmatisme er 3% til 9%.
3 patienter selv eller deres familier har ofte andre autoimmune thyreoidea-sygdomme, såsom Hashimotos thyreoiditis, eller andre autoimmune sygdomme, såsom type I-diabetes, myasthenia gravis, reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, Idiopatisk thrombocytopenisk purpura, pernicious anæmi og atrofisk gastritis.
4HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5, især HLA-DQpW2 og HLA-DR3-DQA1 * 0501-DQB * 0201 er tæt beslægtet med GD.
Hyppigheden af 5 IgG-tung kæde allotype-determinant gen locus Gm hos GD-patienter er signifikant højere end hos normale mennesker.Det genetiske mønster for denne sygdom er dog stadig uklart, og resultatet af genetiske faktorer kan være inhiberende T-celler (Ts). ) Funktionsfejl.
Autoimmun (20%):
Immunabnormaliteter er nøglen til patogenesen af GD Det er blevet bekræftet, at der er abnormaliteter af humoral immunitet og cellulær immunitet hos GD-patienter, blandt dem er skjoldbruskkirtelstimulerende antistof (TSAb) den vigtigste årsag til udviklingen af GD.
(1) humorale immun abnormaliteter: ikke-thyreoidespecifikke antistoffer og skjoldbruskkirtelspecifikke antistoffer kan påvises i blodet fra GD-patienter. Førstnævnte inkluderer antinukleære antistoffer, anti-glatte muskelantistoffer, anti-lymfocytantistoffer, anti-ø-celle-antistoffer, anti-adrenalcelleantistoffer og Anti-gastriske celleantistoffer osv. Disse ikke-specifikke antistoffer er kun en repræsentation af GD og er ikke direkte relateret til starten af GD.
Thyroid-specifikke antistoffer inkluderer thyroglobulin-antistof (TGAb), thyroid-peroxidase-antistof (TPOAb), anti-thyroid-hormonantistof, natrium / iod-transporter (NIS) -antistof, TSH-receptorantistof (TRAb)) og skjoldbruskkræftstimulerende immunoglobulin (TGI) osv., Spiller de sidstnævnte to typer antistoffer en vigtig rolle i patogenesen af GD.
Siden Adoms and Purves i 1965 opdagede og navngav LD-serum langtidsvirkende skjoldbruskkirtelstimulerende stoffer (LAT'er), er deres funktioner, egenskaber og forhold til GD undersøgt i dybden. Det er bekræftet, at LAT'er og deres analoger hører til det samme Unormale immunoglobuliner, der hovedsageligt produceres af lymfocytter i skjoldbruskkirtlen, hører generelt til IgG, kollektivt omtalt som TRAb, der er opdelt i to typer, stimulerende og blokerende. Den førstnævnte kaldes TSAb, og sidstnævnte blokeres af thyreoidea-stimulering. TSBAb), TRAb kan hæmme bindingen af TSH til dens receptor Antistoffet detekteret baseret på dette princip kaldes TSH-bindende immunoglobulin (TBII). Faktisk inkluderer TBII to undertyper, hvoraf den ene interagerer med TSAb. Konsekvent har en anden aktivitet af TSBAb. Både stimulerende og blokerende antistoffer kan eksistere hos GD-patienter. Væksten og nedgangen i aktiviteten er en af grundene til den gensidige transformation af hyperthyreoidisme og hypothyreoidisme. TGI har en højere undersøgelse hos patienter med GD. Udbrudshastighed er dette antistof tæt relateret til forekomsten af struma.
(2) Abnormal cellulær immunitet: autoantistoffer hos GD-patienter er forbundet med unormal regulering af B-lymfocytter. Undersøgelsen fandt, at antallet af aktiverede T-celler i blodet fra GD-patienter, dvs. antallet af HLA-DR + T-celler steg, og dets perifere og / eller skjoldbruskkirtel Antallet af Ts-celler faldt, forholdet mellem hjælper-T-celler (Th) til Ts steg, og antallet og funktionen af NK i blodcirkulationen eller skjoldbruskkirtlen hos patienterne viste signifikante ændringer. Derudover var y-interferon og interleukin-6 (IL) stadig til stede i GD-patienter. -6), abnormiteter af forskellige cytokiner, såsom IL-8, IL-10, IL-13, IL-15 og IL-18, disse faktorer er vigtige for forekomsten og fortsættelsen af GD.
(3) Unormal ekspression af HLA-DR-antigen: skjoldbruskkirtelceller fra GD-patienter kan udtrykke HLA-DR-antigen unormalt.Det har været antaget, at sådanne skjoldbruskkirtelceller kan bruges som antigenpræsenterende celler, præsentere autoantigener til lymfocytter og inducere autoantistoffer. I de senere år har nogle mennesker sat spørgsmålstegn ved dette. Det antages, at den unormale ekspression af HLA-DR-antigen kan være et sekundært fænomen, der har en beskyttende virkning på kroppen og kan blokere den videre udvikling af GD.
(4) Unormale adhæsionsmolekyler: niveauerne af opløseligt intercellulært adhæsionsmolekyle (sICAM), vaskulær celleadhæsionsmolekyle (VCAM) og selectin hos GD-patienter øges, og skjoldbruskkirtelceller kan udtrykke ICAM, lymfocytfunktion. Antigen (LFA) osv. Hvorvidt abnormiteten af adhæsionsmolekyler er sekundær til hypertyreoidisme, eller om de patogene faktorer af GD har brug for yderligere undersøgelse, 3. stresstraume, kirurgi, traumer og fødsel og andre stressfaktorer i forekomsten af GD Det spiller en vigtig rolle i stress, forårsager en kraftig stigning i binyrebarkhormoner, yderligere reducerer Ts-funktion, desorienterer Ts / Th-forholdet, hvilket fører til en stigning i kroppens immunrespons. Desuden er det sympatiske nervesystem overaktiveret under stress, sidstnævnte direkte eller indirekte Forårsager unormal syntese og sekretion af skjoldbruskkirtelhormon.
Infektion (20%):
Infektion kan føre til normal destruktion af menneskelige celler og antigenfrigørelse, inducere HLA-DR-antigenekspression og produktion af forskellige cytokiner og derefter fremme GD.Nogle tarmbakterier, såsom Yersinia og TSH-receptorer, har en fælles antigen-determinant. Når det er inficeret, kan der produceres et autoantistof svarende til TRAb og / eller et anti-TSH anti-idiotypisk antistof, hvilket derved forårsager forekomsten af GD.
Apoptose (10%):
IgG hos GD-patienter kan regulere ekspressionen af Fas-protein i skjoldbruskkirtelceller og dets medierede apoptose.Tyreoidestimulerende antistoffer kan deltage i udviklingen af GD-struma ved at hæmme Fas-induceret apoptose, mens antistoffer blokeres Ved at hæmme virkningen af TSH fører øget følsomhed over for Fas-medieret apoptose til ødelæggelse af skjoldbruskkirtlen i Hashimotos thyroiditis (HT) eller skjoldbruskkirtel atrofi hos patienter med atrofisk thyroiditis. På den anden side er opløselig Fas hos patienter med GD og HT Der er en unormal serumkoncentration (sFas), som er en Fas, der mangler en transmembranregion på grund af splejsnings abnormaliteter, som kan blokere Fas-medieret apoptose, sFas øges under GD-hyperthyreoidisme, GD-remission og HT-skjoldbruskkirtelfunktion er normale. Tiden formindskes og forbliver normal under HT-hypothyreoidisme og smertefri thyroidea-hypertyreoidisme, og sFas-værdier er forbundet med GD-skjoldbruskkirtelstimulerende antistofaktivitet. Denne konklusion antyder en stigning i Fas-spaltningsvariantekspression hos GD-patienter. Reduktion af normale Fas kan fremme væksten af skjoldbruskkirtlen ved at forhindre aproidose i skjoldbruskkirtlen og øge produktionen af skjoldbruskkirtelstimulerende antistoffer af autoreaktive B-lymfocytter. , HT fald i SFA'er betyder, at normal Fas-ekspression øges, hvilket fører til apoptose ved at øge skader skjoldbruskkirtlen.
patogenese
1. Virkningen af thyroxin på hjertet
Der er skjoldbruskkirtelcatecholaminreceptor på den indvendige side af myocardialcellemembranen. Overdreven thyroxin ved hyperthyreoidisme kan reducere indholdet af adenosintrifosfat (ATP) og kreatinfosfat i myokardiet. Ifølge undersøgelsen har T4 en direkte positiv inotrop effekt. Adenylat-cyclase-aktivitet forbedres, og T4 arbejder sammen for at styrke myocardial kontraktilitet, forbedre myocardial catecholamin-virkning og følsomhed og hæmme hjertemonoaminoxidase-aktivitet. Under overdreven thyroxin, langsomt myocardial glat muskelcellemembran Aktivering, positiv positiv krafteffekt og tidsændringseffekt, resultatet af ovennævnte kombinerede handling kan gøre takykardi og øge hjertets output.
2. Ændringer i myokardisk metabolisme
Det er kendt, at thyroxin virker på hjertet ved at ændre syntesen af proteiner. Når hyperthyreoidisme er overdreven, accelererer thyroxin myokardisk stofskifte og iltforbrug. Energien, der frigøres i oxidation, kan ikke opbevares som højenergiske fosfatbindinger, men i form af varme. Denne oxidative fosforyleringsseparation forårsager en stigning i myocardial katabolisme, anabol inhibering, hvilket resulterer i utilstrækkeligt adenosintriphosfat og kreatinindhold, reduceret glycogen- og proteinsyntese og mere varmeenergi per myokard excitation-sammentrækningskoblingsreaktion. Når det frigives, er myokardiet ikke effektivt.
3. Hemodynamiske ændringer
Overdreven skjoldbruskkirtel hyperthyroidisme forårsager hypermetabolisme, hud telangiectasia, øget vaskulær volumen og etablering af arteriovenøs shunt i mikrocirkulationen, øget blodgennemstrømning til hjertet, hvilket resulterer i en markant stigning i hjertets output, slagvolumen hos hyperthyreoidismepatienter, Den gennemsnitlige systoliske ejektionshastighed, væggenes forkortelsesgrad og den koronar blodstrømningshastighed blev forøget, mens sammentrækningsudkastningsintervallet og forudkastningsperioden blev forkortet, pulstrykforskellen blev udvidet, den systemiske cirkulationsresistens blev reduceret, den venøse returstrøm blev øget, og lungearterien og Højre ventrikulært tryk øges markant, myokardielt iltforbrug øges, kontinuerlig overbelastning kan udvide hjertet, hvilket resulterer i myokardiel svigt, på grund af den højre ventrikulære myokardiale reservekapacitet, så hyperthyreoidisme optrådte først højre hjertesvigt, og overdreven skjoldbruskkirtelhormon kan gøre myocardium Na / K-ATPase-aktiviteten på cellemembranen forstærkes, og Na-udstrømningen og K-tilstrømningen fremmes, hvilket påvirker elektrofysiologien af kardiomyocytter. Især forkortes den handlingspotentielle varighed af atriale myocytter, den elektriske excitabilitet øges, og arytmi, såsom atrieflimmer, forårsages let. Samtidig er hyperthyreoidisme opdelt i myokard metabolisk oxidativ fosforylering, myokard følsomhed over for hypoxi øges, let at forårsage kransarteriespasmer og forårsage myokardisk iskæmi.
Forebyggelse
Ældre hyperthyreoidisme forebyggelse
Primær forebyggelse
Undgå forekomst af hypertyreoidisme ved at forhindre forskellige årsager, herunder forebyggelse af Hashimotos thyroiditis, undgå jodmangel og overdreven indtag af jod, forhindre infektion (infektion af Yersinia enterica), undgå mental stimulering og traume og passere Fiskeri, hæve blomster, kalligrafi, male for at kultivere følelser, berolige nerverne og aktivt deltage i sociale aktiviteter, berige livets gamle alder, opretholde optimisme, munter personlighed, undgå at bekymre sig om spændinger over hele verden, overvinde ensomhed, pessimisme, oprørende, snæver, voldelig Vent på, at dårlig personlighed og følelser opretholder en god og behagelig sindstilstand.
2. Sekundær forebyggelse
Det vil sige, tidlig påvisning, diagnose af syge ældre, regelmæssig (seks måneder til 1 år) fysisk undersøgelse er meget vigtig, især for ældre med høj risiko, måling af skjoldbruskkirtelfunktion, skjoldbruskkirtel-ultralyd bør bruges som et rutinemæssigt fysisk undersøgelsesprogram for tidlig påvisning af tidlig behandling.
3. Tre niveauer af forebyggelse
For ældre med klar diagnose bør regelmæssig systemisk behandling forklares tålmodig, trøste arbejdet, forhindre patienten i at svinge og ekstern mental stimulering. I begyndelsen skal du være opmærksom på hvile og være sengeliggende på et tidligt tidspunkt. Diætet er let og nærende. Let at fordøje, tilrådes det at tilføje nok kalorier og næringsstoffer, såsom sukker, protein og vitamin B, som supplement til kroppens forbrug.
Komplikation
Ældre komplikationer med hypertyreoidhjertesygdom Komplikationer angina pectoris hjertesvigt arytmi myokardieinfarkt
Samtidig med angina, hjertesvigt, arytmi, atrieflimmer eller myokardieinfarkt.
Symptom
Ældre hyperthyreoidisme symptomer almindelige symptomer struma, vægttab, træthed, mavesmerter, ødemer, depression, kvalme, svaghed, akut osteoporose
De kliniske manifestationer af hypertyreoidisme inkluderer: T3, T4 hypersekretionsgruppe, struma og øjetegn, men hos ældre er hyperthyreoidisme mere atypisk, ofte med en særlig ydeevne og let at blive fejlagtigt diagnosticeret.
1. Typiske kliniske symptomer på senil hyperthyreoidisme
(1) Højmetabolsk syndromgruppe: På grund af overdreven sekretion af T3 og T4 øges de tre vigtigste næringsstoffer til sukker, fedt og protein, metabolisering, oxidation accelereres, varmeproduktion og varmeafledning øges åbenlyst, og patienter lider ofte af varme og sved, og huden er fugtig. Hånden, håndfladen, ryggen, brystet, armhulen og andre dele er indlysende og kan være ledsaget af lav varme. Samtidig på grund af det høje energiforbrug accelererer proteinkatabolismen og forårsager en negativ nitrogenbalance, hvilket resulterer i overdrevent forbrug af muskler og andet væv, og patienten lider ofte af vægttab. Klaget over træthed, vægttab har ca. 80% af ældre patienter med hyperthyreoidisme vægttab, ofte det første symptom.
(2) Kardiovaskulære symptomer: Sinustakykardi er en almindelig manifestation af senil hyperthyreoidisme, normalt 90-120 slag / min og vedvarer om natten. Det er vanskeligt at lindre hvile og generelle beroligende midler, hvilket er en af egenskaberne ved denne sygdom. Imidlertid er hjerterytmen hos ca. 40% af ældre patienter med hyperthyreoidisme <100 slag / min, hvilket skyldes stigningen i diastolisk depolarisationshastighed og forkortelsen af handlingspotentialet i sinusknudeceller Graden af takykardi er normalt proportional med sygdommens sværhedsgrad. Patienten klagede over hjertebanken, åndenød, tæthed i brystet og steg under aktiviteter.
1 arytmi: for tidlige beats er mest almindelige, atrieforhold, ventrikulær, kan grænse forekomme, især i præ-atrielle sammentrækninger, undertiden paroxysmal eller vedvarende atrieflimmer og atrieflat, lejlighedsvis værelse Ventrikulær ledningsblok, atrieflimmer og ledningsblok er relativt almindelige hos ældre patienter, med stigningen i alder forårsagede hyperthyreoidisme en stigning i forekomsten af atrieflimmer, hyperthyreoidisme over 60 år gammel, forekomsten af atrieflimmer er 25%, antyder nogle forskere For den nye generation af atrieflimmer hos ældre bør overveje muligheden for at eliminere hyperthyreoidisme, derudover rapporteres også ældre hyperthyreoidisme kombineret med langsom arytmi, herunder signifikant sinustakykardi, sinusrus, sinusblok og varierende rumrum Ventrikulær ledningsblok, meget få forekomst af gentagen synkope eller truet synkope, selvom en hjertekræft implanteres på grund af alvorlig sinusknudefunktion eller komplet atrioventrikulær blok, er årsagen til langsom arytmi hos patienter med hyperthyreoidisme ikke kendt Det kan være forårsaget af autoimmune inflammatoriske ændringer, der involverer ledningssystemet. Denne type langsom arytmi kan gendanne normal sinusknudepunkt og atrioventrikulær ledningsfunktion, når anti-skjoldbruskkirtelbehandling vender tilbage til normal. , Uforklarlig klinisk syg-sinus-syndrom og atrioventrikulær blok, bør overveje denne sjældne årsag til hyperthyreose hjerte, for at undgå forkert placering af en permanent kunstig hjerte pacemaker.
2 hjerteforstørrelse og hjertesvigt: tidlige morfologiske ændringer i hyperthyreoidismen er fremtrædende i pulmonal arteriesegmentet, den venstre kant af hjertet er rettet, det venstre hjerte forstørres i hjertet, eller den højre ventrikulære hypertrofi og hele hjertehypertrofi kan kaldes hyperthyreoidisme. Kardiomyopati, ældre patienter med hypertyreoidisme, hvis sygdommen er lang, sygdommen ikke er kontrolleret godt, hjertet af hyperthyreoidisme er let at udvikle sig til hjertesvigt, forekomsten af kongestiv hjertesvigt hos ældre patienter med hyperthyreoidisme er 10% til 25%, med atrieflimmer Sammenlignet med sinusrytme er forekomsten af hjertesvigt 4 gange højere, men ved hyperthyreoidisme på grund af pulmonal arterietryk og højre intraventrikulært tryk øges markant, det er tilbøjeligt til højre hjertesvigt, simpel venstre hjertesvigt, lungemødem er sjældent.
3 iskæmisk hjertesygdom: forekomsten af koronar arteriel insufficiens hos patienter med hyperthyreoidisme er ca. 10% til 20%, manifesteret som angina pectoris og myocardieinfarkt, som for det meste er kombineret med angina pectoris, med sjældent myokardieinfarkt, hyperthyroid iskæmisk hjertesygdom, Koronar angiografi er normal og kan gendannes fuldstændigt ved heling af hyperthyreoidisme.
4 Mulige mekanismer for hypertyreoidisme inkluderer: A. takykardi, øget myokardialt iltforbrug, hjertehypertrofi, ubalance af myokardieblodstilførsel og -efterspørgsel, B. takykardi, forkortelse af diastolisk fase, diastolisk blodtryk, hvilket resulterer i utilstrækkelig koronar blodforsyning, C. Dysfunktion i det autonome nervesystem, parasympatiske nerver hæmmer myokardieinhibering, koronar arterie spasme og overdreven ophobning af mælkesyre, D. mikrovaskulær emboli, mikrosirkulationsforstyrrelser.
(3) Ud over hjertesymptomer kan hyperthyreoidisme ledsages af atypiske symptomer såsom fordøjelsessystem, blodsystem og mentalt nervesystem.
1 fordøjelsessystem: appetit hyperthyreoidisme, men markant vægttab er en af egenskaberne ved hyperthyreoidisme, men ældre patienter, mindre end en fjerdedel af appetit hyperthyreoidisme, det modsatte 1/3 til 1/2 af patienterne anorexia, ledsaget af andre gastrointestinale symptomer For eksempel mavesmerter, kvalme og ufravigelig opkast, ældre kan også have forstoppelse.
2 symptomer på nervesystemet: T3, T4 på nervesystemet gør ofte patienten nervøs, tilbøjelig til spænding, irritabilitet osv., Men kun 25% af de ældre har ovennævnte symptomer, tværtimod, de ældre med hyperthyreoidisme er stumme, sløv, Depression og apati, og synes aldrende og endda cachexi, kaldes denne tilstand ofte "apatisk hyperthyreoidisme."
3 blodsystem: de fleste patienter med hyperthyreoidisme har antallet af røde blodlegemer, normal morfologi, normal hæmoglobinkoncentration, og neutrofiler falder ofte, undertiden mindre end 3,0 × 109 / l, men den absolutte værdi af lymfocytter, procentdel og mononukleære celler stiger; Blodpladernes levetid forkortes, og huden er tilbøjelig til purpura.
4 Muskuloskeletalt system: De kliniske manifestationer er akutte og kroniske myopati. Patienten klager over svaghed og svaghed, og handlingen, især landing, stå op, kontinuerlig kæmning og overhead, og ældre er også lejlighedsvis tilbagevendende. På samme tid på grund af systemisk hypermetabolisme er proteinmatrixen i knoglen utilstrækkelig, hvilket fører til osteoporose, især for ældre kvinder, der har været overgangsalderen, kan osteoporose være mere åbenlyst, øge risikoen for brud, et lille antal patienter kan udvikle patologi Seksuelle frakturer, især vertebrale kompressionsfrakturer og femoral nakkefrakturer.
5 Goiter: Goiter er en af de vigtigste kliniske manifestationer af hyperthyreoidisme, men mange ældre patienter har ofte ingen åbenlyse struma.
De fleste af de ældre patienter med hyperthyreoidisme har ovennævnte typiske og atypiske symptomer, og asymptomatiske er sjældne. Der er endnu ingen rapport.
2. Tegn på ældre hyperthyreoidisme
(1) Typiske tegn: impulsen i det forreste område forbedres, det første hjerte er højt, den anden lyd i lungearterien er hypertyreoidisme, den tredje hjertelyd vises, og den hørbare periode klikkes. Hjertelyden i atrieflimmer er forskellig, og rytmen er absolut Ufuldstændig er pulsfrekvensen ikke mindre end hjerterytmen, og hjertet forstørres.
(2) atypiske tegn: for tidlige beats, takykardi.
For det første, for at imødekomme diagnosen hypertyreoidisme, ud over kliniske symptomer og tegn, er laboratorieundersøgelser meget vigtige, især hos atypiske ældre patienter med hyperthyreoidisme, bortset fra T4, fri T4, T3 og fri T3, TSH-niveauer er lave eller endda ikke detekterbare. Det er en vigtig indikator for diagnosen hypertyreoidisme.
Undersøge
Ældre undersøgelse af hypertyreoidisme
Blodrutine
Det samlede antal hvide blodlegemer faldt, den absolutte værdi og procentdelen af lymfocytter steg, og røde blodlegemer og hæmoglobin var for det meste normale.
2. Blodsukker
Fastende blodsukker er normal, og blodsukkertoppene stiger efter måltid eller oral glukosetolerance-test, selv diabeteslignende type, plasmainsulin øges også, men der er ingen åbenlys forsinkelse i insulinudskillelsen og skjoldbruskkirtlen øger ikke kun anvendelsen af glukose i de omgivende væv, men fremmer også sukker. Den oprindelige nedbrydning er relateret til accelerationen af intestinal glukoseabsorption.
3. Blodlipider
På tidspunktet for hypertyreoidisme forbedres syntese og nedbrydning af kolesterol og triacylglycerol, og nedbrydningen er mere end syntese, så kolesterol er ofte lavt, og triacylglycerol kan være lidt lavere.
4. Bestemmelse af basal metabolisk hastighed
Den basale metaboliske hastighed refererer til mængden af varme, der genereres pr. Kvadratmeter kropsoverfladeareal pr. Time, efter at den menneskelige krop er fastet i 14 til 16 timer, og den absolutte værdi af den omgivende temperatur er 16 til 20 ° C. Den normale værdi er -10% til +15. %, 95% af patienter med hyperthyreoidisme er højere end normalt, stigningsgraden er i overensstemmelse med sygdommens sværhedsgrad, klinisk + 15% ~ + 30% er let, + 30% ~ + 60% er medium,> + 60% er tung, men målt Andre påvirkningsfaktorer som feber, hjerte-lungedysfunktion, ondartet tumor og anæmi bør udelukkes Følgende formler bruges ofte i klinisk praksis: metoden fastes i 12 timer, og pulsfrekvensen og blodtrykket måles om morgenen efter 8 timers søvn og beregnes derefter med formlen:
Basal metabolisk hastighed (%) = (pulsfrekvens + pulstrykforskel) - 111
Basal metabolisk hastighed (%) = 0,75 × [pulsfrekvens + (0,74 × pulstrykforskel)] - 72
5. Bestemmelse af skjoldbruskkirtelfunktion
(1) TT4 (serum total thyroxin) påvirkes ikke af jod i mad og lægemidler, men påvirkes af TBG (serum thyroxinbindende protein), som øges eller formindskes med stigende eller formindskende TBG, mens TBG er påvirket af Østrogen, graviditet, viral hepatitis og andre faktorer øges og påvirkes af androgen, alvorlig leversygdom og hypoproteinæmi TT4 reduceres i mange akutte og kroniske sygdomme på grund af omdannelsen af T4 til T3 i perifert væv. Høj TT4emia dannes, men på dette tidspunkt er skjoldbruskkirtelfunktionen normal, såsom systemiske infektionssygdomme, hjerteinfarkt, lever- og nyredysfunktion og ondartede tumorer, så stigningen i TT4 kan ikke bruges som en positiv diagnose af hyperthyreoidisme.
(2) TT4 (serum total triiodothyronin) blev målt ved radioimmunoassay (RIA) og blev også påvirket af TBG. Den normale værdi var 100-150 μg / dl. I det tidlige stadium af hyperthyreoidisme steg T3 tidligere og hurtigere. T4 er mere følsom og er meningsfuld for diagnosen T3-hyperthyreoidisme. Hos ældre mennesker med normal skjoldbruskkirtelfunktion er T3-værdien generelt normal eller formindsket, så stigningen i T3 er sandsynligvis hyperthyroidisme.
(3) FT4 (serumfri T4) og FT3 (serumfri T3): det meste af thyroxin i blodet er i en ikke-fri tilstand kombineret med TBG-baseret serumprotein, mens frit thyroxinindhold er sjældent, men FT4 tegner sig kun for Den samlede T4 er 0,03%, FT4 er kun 0,3% af den totale T3 Bestemmelsen af frit thyroxin påvirkes ikke af TBG, hvilket direkte afspejler status for skjoldbruskkirtlen. Dets følsomhed og specificitet er markant højere end total T3 (TT3) og total T4. (TT4) er den mest følsomme og mest værdifulde indikator, der reflekterer status for skjoldbruskkirtlen. Normal voksenværdi, RIA (radioimmunoassay) FT4 9-25pmol / L, FT3 3-9pmol / L, patienter med hyperthyreoidisme steg markant, diagnostisk sammenfaldshastighed Over TT3 og TT4 er sammenfaldshastigheden for diagnosen hyperthyreoidisme så høj som 100%.
(4) TSH (thyrotropin) måling: Når skjoldbruskkirtelfunktionen ændres, er TSH-udsving hurtigere og signifikant end T3, T4, så TSH i blod er en følsom indikator, der reflekterer hypothalamisk-hypofyse-skjoldbruskkirtel aksefunktion, hyperthyreoidisme, feedback Inhibering af frigivelse af TSH, bestemmelse af normal TSH ved IRMA (immunoradiografi) er 0,4-3,0 mU / L eller 0,6-4,0 mU / l. For nylig blev TSH fundet ved monoklonalt antistof-immunoradiometrisk assay (TSH-IMA), hyperthyroidisme og endda Ved subklinisk hyperthyreoidisme reduceres TSH og er den mest følsomme indikator for diagnose af hyperthyreoidisme, men det skal påpeges, at uanset følsomheden af TSH-måling, skal kliniske og andre skjoldbruskkirtelfunktionstest kombineres for at stille en korrekt diagnose, prognose og behandlingsbeslutning. Stigningen i TSH udelukker generelt diagnosen hypertyreoidisme.
6.TRH (skjoldbruskkirtelstimulerende hormonfrigørende hormon) excitatorisk test
Når hyperthyreoidisme, blod T3, T4 steg, hæmning af hypofyse-TSH-celler, så TSH ikke er ophidset af TRH, såsom intravenøs injektion af TRH 400μg efter øget TSH-respons, kan udelukke sygdommen, såsom TSH øger ikke støtten til diagnosen hyperthyroidisme, Også set i subklinisk hyperthyreoidisme, normal skjoldbruskkirtelfunktion og hypofysesygdom med utilstrækkelig sekretion af TSH, TSH-ufølsomhedssyndrom, TSH-tumor osv., Så det er nødvendigt at være opmærksom på diagnosen Denne test måler TSH in vitro uden at introducere nuklider. In vivo er bivirkningerne små, og det er mere sikkert for ældre patienter med koronar hjertesygdom eller hyperthyreoidisme. Det erstatter grundlæggende T3-hæmningstesten. I de senere år med promotering af TSAB, UTSH og andre påvisningsmetoder er TRH-stimuleringstesten også blevet erstattet.
7. Imitation af skjoldbruskkirtlen
Inklusive 131I-måling og skjoldbruskkirtelscanning af skjoldbruskkirtlen, hvis du vil forstå skjoldbruskkirtlen, anbefales radionuklid generelt ikke til in vivo-undersøgelse, men andre in vitro-test skal udføres først. Tilfældighedsfrekvensen for skjoldbruskkirtlen. Hævelsen kan også forhøjes, men generelt er der ingen topfremskridt. Om nødvendigt kan det identificeres ved hjælp af T3-hæmningstest. Denne metode kan ikke afspejle sygdommens sværhedsgrad og ændringerne i behandlingens tilstand, men kan bruges til at identificere hyperthyreoidisme af forskellige årsager, men denne lov er underlagt Virkningerne af forskellige fødevarer og jodholdige medikamenter påvirkes også af mange sygdomme.Derfor bruges nu sjældent brugen af skjoldbruskkirtel 131I til diagnosticering af hypertyreoidisme. Hvis du har brug for morfologiske oplysninger ud over at forstå skjoldbruskkirtelens funktion, skal du have en skjoldbruskkirtelscanning. Almindeligt anvendte nuklider er 131I, 125I, 123I og 99Tc, hvoraf 99Tc har lav stråling, ikke er organiseret af skjoldbruskkirtlen og kan scannes i 30 minutter efter intravenøs injektion. Det påvirkes ikke af antithyreoidemedicin og kan også forstå blodforsyningen i skjoldbruskkirtlen. , har visse fordele.
8. Billeddannelsesundersøgelse
Ultralyd, CT, MR osv. Hjælper med at forstå størrelsen på skjoldbruskkirtlen. Rummet er cystisk eller fast. Det er følsomt over for små knuder, der er vanskelige at opdage i klinisk praksis. Derudover kan farve Doppler-ultralyd stadig måle skjoldbruskkirtlen. Blodstrøm.
Diagnose
Diagnose og diagnose af hypertyreoidisme hos ældre
Diagnose
På grundlag af hyperthyreoidisme forekommer følgende 1 eller flere hjerteanormaliteter, og andre årsager er udelukket. Når hyperthyreoidismen er kontrolleret, kan de følgende abnormiteter i hjertet diagnosticeres som hyperthyroidisme.
1. Åbenbar arytmi (paroxysmal eller vedvarende atrieflimmer, hyppig for tidlig atrial sammentrækning eller bundtgrenblokering).
2. Hjertet er forstørret (den ene eller begge sider).
3. Angina eller akut myokardieinfarkt forekommer efter lidelse af hyperthyreoidisme.
Differentialdiagnose
De kliniske behov er differentieret fra fordøjelseskanaltumorer, koronar hjertesygdom, gigtende hjertesygdom, neurose og diabetes.
