Hypothyroidisme hos ældre
Introduktion
Introduktion til hypothyreoidisme hos ældre Hypothyreoidisme (hypothyreoidisme) henviser til manglen på skjoldbruskkirtelhormon forårsaget af forskellige årsager, stofskiftet og nedgangen i forskellige systemiske funktioner i kroppen.Det kliniske syndrom forårsaget af kvinder er mere almindeligt hos mænd end hos mænd og med alderen. Stig, forekomsten stiger, på grund af ændringer i autoimmun hos ældre, modtagelige for immunforstyrrelser og andre faktorer, så den ældre hypotyreose er ikke ualmindelig, dysfunktion begynder i alderdommen eller fra den voksne hypotyreose til de ældre For ældre, hypotyreose. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,01% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: systemisk slimødem, koma, koronar hjertesygdom, arytmi, hjertesvigt, anæmi, angina
Patogen
Årsagen til hypothyreoidisme hos ældre
Skjoldbruskkirtel (30%):
(1) Kronisk thyroiditis.
(2) Graves sygdom efter 131I-behandling eller operation.
(3) Subakut thyroiditis.
(4) Medfødte hormonelle produktionsforstyrrelser.
(5) ektopisk skjoldbruskkirtel, mangel på skjoldbruskkirtel.
(6) mangel på jod, høj jod.
(7) Infiltration af kræft, amyloidose osv.
(8) Graviditet, engangs seksuel hypothyreoidisme efter fødslen.
(9) Ansøgningsproces mod gravesygdomme mod thyroideapræparat.
(10) Anti-thyroidea-stoffer.
Sekundær hypothyreoidisme (20%):
(1) Sekundær: TSH-enkeltmangel, hypopituitarisme.
(2) Tredimensionel: TRH-enkeltmangel, hypothalamisk hypofunktion.
Perifer hypothyreoidisme (20%):
Ildfaste thyreoideahormon; anti-thyreoideahormonantistof (T3, T4-receptorbindingsforstyrrelse og post-receptordefekter).
patogenese
1. Patologi
(1) Skjoldbruskkirtlen er opdelt i forskellige årsager:
1 Atrofiske læsioner: mere almindelig ved kronisk lymfocytisk thyroiditis osv., Tidlige kirtler har et stort antal lymfocytter, plasmacelleinfiltration, langvarig follikelødelæggelse erstattet med fibrøst væv, resterende follikulære epitelceller er korte, og folliklerne i folliklerne reduceres markant Efter strålebehandling og operation viste patientens skjoldbruskkirtel også åbenlyst atrofi.Den sekundære hypothyreoidisme havde også kirtelkrympning, follikulær atrofi og epitelceller var flade, men follikulære hulrum var fyldt med gelatine. Ud over follikulær hypertrofi viser det normalt atrofiske ændringer, selv underudviklede eller fraværende.
2 struma: struma med ulik størrelse knuder er almindelige hos endemisk struma, på grund af mangel på jod, kan kronisk lymfocytisk thyroiditis også ledsages af knuder; medikamentinduceret, thyroidea ofte generation Kompenserende diffus forstørrelse.
(2) hypofyse: primær hypothyroidisme på grund af TH-reduktion, feedbackhæmning er svækket, og TSH-celler hypertrofi, langtidskirtel hypofyseudvidelse eller adenom, eller ledsaget af hyperprolactinæmi, hypofysepatienter i hypofysen Med atrofi kan læsioner, såsom tumorer eller granulom, findes.
(3) Andre: hudkeratinisering, mucopolysaccharidaflejring i dermis, PAS eller toluidinblå farvning positiv, dannelse af slimhindem, afsætning af det samme stof mellem viscerale celler, alvorlige tilfælde af serøs effusion, skeletmuskel, glat muskel Myocardium har interstitielt ødem, muskellinier forsvinder, muskelfibre opsvulmes og sprækkes med vakuoler, hjerneceller atrofi, gliose og fokal metastase, glomerulær og rørformet kældermembranfortykning, endotelceller og mesangiale celler spredes, Gastrointestinal slimhinderatrofi og åreforkalkning.
2. Patofysiologi
Skjoldbruskkirtelhormonmangel påvirker alle væv i kroppen, så symptomerne er mangefacetterede.De vigtigste patofysiologiske ændringer forårsaget af skjoldbruskkirtelhormonmangel er en stor mængde ekstracellulære slimholdige stoffer i det interstitielle rum i hele kroppen Stoffet er sammensat af syremucopolysaccharid. en kombination af (hyaluronsyre, chondroitinsulfat) og protein, en mucin, der er meget hydrofil, absorberer en stor mængde vand, aflejres i de mellemliggende rum i væv og udtrykkes gradvist på huden. Surt mucopolysaccharid infiltrerer og opsvulmer, keratiniserer hudens overflade, krymper og har et specifikt "slimødem" i hårsækket og keratiniseret embolisering af svedkirtlen. Myocardiale celler er kontamineret af mucin og syremucopolysaccharid og interstitielt ødem. Myocardial spænding er formindsket, hjertet er løst og forstørret, og det er en pseudo-hypertrofi af hjertemuskulaturen. I alvorlige tilfælde kan myocardiale fibers brud, celle nekrose, pericardial effusion, stor, cerebellum og hypothalamus også have ødemer og degeneration, hvilket forårsager mental retardering, demens, Nerveratrofi og nedsat kropstemperatur.
Forebyggelse
Ældre thyroidea dysfunktionforebyggelse
Primær forebyggelse
For at forhindre risikofaktorer og årsager til hypothyreoidisme.
(1) Forbedre folks bevidsthed om selvpleje for at forbedre dårlige vaner, være opmærksom på afbalanceret diæt, sporstoffer, medikamenter har indflydelse på skjoldbruskkirtlen.
1 jord, brøndvand, flodvand indeholder for meget calcium, zink, fluor, organisk svovlkompleks, kan forårsage struma eller stærk anti-skjoldbruskkirtelaktivitet, nogle vandkilder er forurenet af bakterier, kan forårsage struma på grund af bakterietoksiner.
2 medikamenteffekter: phenylbutazon, thiamin, natriumsalicylat, kaliumthiocyanat, thiouracil, tetracycline, colchicin, kaliumperchlorat, nitrat, kulsyre kan hæmme thyroxinsyntese, hvilket resulterer i Kompenserende struma, langtids medicin kan påvirke indtagelsen af jod og frigørelsen af thyroxin for at forårsage struma, såsom nogle patienter med astma, langtidsbrug af jodholdige medikamenter for at forårsage struma og endda hypothyreoidisme.
3 fødevarer indeholder skjoldbruskkirtelmateriale, som f.eks. Krydderreddik, kål, voldtægt, kål, koriander, cassava, vandpotet, sojabønne, valnød og andre stoffer, der indeholder en vis hæmning af skjoldbruskkirtelsyntese, hvilket resulterer i kompenserende struma F.eks. Kan sojamad hæmme reabsorptionen af thyroxin, der udskilles via galden i tarmen, så overdreven thyreoideahormon udskilles fra tarmen. Cassava indeholder cyanocyanin, der let dannes thiocyanat efter at have spist, hvilket hæmmer optagelsen af skjoldbruskkirtlen. Jod hæmmer også genoptagelsen af jod med nyretubulierne, hvilket øger urinjod.
Selvom fødevarerne har vist sig at have forskellige grader af de ovennævnte virkninger, er den kliniske enkle mad forårsaget af hypothyreoidisme ikke rapporteret.
(2) Forebyg forskellige infektiøse faktorer for at forhindre initiering af autoimmune processer.
(3) Deltag i den fysiske træning for at forbedre fysisk kondition.
(4) Hvis du finder en lignende situation, skal du straks gå til hospitalet.
2. Sekundær forebyggelse
Objektet er en hypothyreoidisme-patient, formålet er at forhindre forekomst af forskellige komplikationer af hypothyreoidisme, tidlig diagnose og rimelig behandling, så tilstanden er stabil.
Såsom kan forhindre hypothyreoidisme, hypothyreoidisme, hypothyreoidisme forårsaget af mentale lidelser.
3. Tre niveauer af forebyggelse
For patienter, der har haft komplikationer af hypertyreoidisme, omdanner aktiv behandling tilstanden til en god tilstand, forhindrer hjertesvigt, koma osv. Og reducerer dødeligheden og handicapfrekvensen forårsaget af alvorlige komplikationer.
4. Risikofaktorer og interventioner
Hypothyreoidisme er opdelt i primær og sekundær, og årsagerne er forskellige.
(1) Den primære hypotyreoidisme tegner sig for mere end 90%. Nogle mennesker mener, at det hovedsageligt er en autoimmun sygdom, der er forårsaget af sygdommen i skjoldbruskkirtlen. De fleste af dem er resultatet af ødelæggelse af erhvervet skjoldbruskkirtelvæv. Årsagen kan være:
1 Betændelse: På grund af autoimmun reaktion eller virusinfektion rapporteres det, at ca. 80% af patienterne har anti-thyroidea antistoffer i deres blod og ofte kompliceret med gigt, leukoplakia og pernicious anæmi. Denne sygdom kan producere autoimmunitet i skjoldbruskkirtlen. Seksuel atrofi eller lymfocytisk thyroiditis, der fører til nedsat skjoldbruskkirtelfunktion, som er den væsentligste årsag til hypothyreoidisme hos ældre Lymfocytisk thyroiditis er en autoimmun sygdom, og dens patogenese kan betragtes som skyldes mangler ved medfødt immunovervågning. Betingelser producerer auto-antistoffer i skjoldbruskkirtlen, danner antigen-antistof-komplekser, aktiverer K-celler og ødelægger skjoldbruskkirtelceller indkapslet af dette immunkompleks.
Derudover på grund af forkert behandling af hypertyreoidisme.
2 overdreven thyreoidektomi.
3131I-behandlingsdosis er for stor, de vigtigste følger af 131I-behandling er hypothyreoidisme, nogle er midlertidige, nogle er permanente, sidstnævnte kan opdeles i tidlig debut hypothyreoidisme og sen debut hypothyreoidisme, Concord Hospital i 211 tilfælde Efter 10 års opfølgning var der 5,2% af hypothyreoidisme, inklusive 2,8% af den tidlige begyndelse og 2,4% af den sene begyndelse. Efter 131I-behandling i udlandet steg forekomsten af hypothyreoidisme med 2% til 3% årligt år og op til 30% efter 10 år. ~ 50%, hvilket er relateret til den store dosis på 131I i udlandet.
4 anti-thyroidea-lægemidler anvendte urimelige (overskydende).
5 langtidspåføring af amiodaron kan også forekomme sekundær hypothyreoidisme, men for det meste midlertidig (reversibel) hypothyreoidisme, nogle ældre kan også forårsage permanent hypothyreoidisme, et lille antal områder med højt jod kan også forekomme struma og hypothyreoidisme ifølge Det er let at forekomme, at det daglige indtag af iodid overstiger 6 mg.
6 iodmangel er mere almindelige i endemiske struma områder.
7 Mange salte, der indeholder monovalente anioner (såsom SCW-, CLO4-, NO3-) og fødevarer, der indeholder SCN-forstadier, kan hæmme skjoldbruskkirteljod, hvilket forårsager struma og hypothyreoidisme.
8 hypothyroidisme forårsaget af genetiske faktorer eller genmutationer.
9 andre, såsom omfattende metastaser i skjoldbruskkirtlen.
(2) sekundær hypothyroidisme: sekundær hypothyroidisme på grund af utilstrækkelig TSH forårsaget af hypofysesygdom eller hypothalamiske sygdomme, ofte forårsaget af tumor, kirurgi, strålebehandling eller postpartum hypofyse avaskulær nekrose, den forreste hypofyse ødelægges i vid udstrækning Der er ofte et fald i sekretionen af komplekse hypofysehormoner; individer med ukendte årsager kan være karakteriseret ved utilstrækkelig sekretion af en enkelt TSH, og utilstrækkelig sekretion af TRH i hypothalamus kan reducere TSH og TH i rækkefølge, hvilket resulterer i hypothyreoidisme, granuloma. Forårsaget af kronisk betændelse eller strålebehandling.
5. Interventioner
Oprethold en god sund krop, normal immunstatus, forhindr infektioner såsom bakterier og vira; brug jodholdige medikamenter og jodtilskud omhyggeligt; være passende til behandling af hypertyreoidisme, såsom kirurgi 131I-behandling, rettidig påvisning og behandling af hypofysesygdom og hypothalamiske sygdomme, og Genetisk beslægtede patienter venter på genreparationsbehandling.
6. Fællesskabets intervention
Gennem det dybde, som fagfolk arbejder for at forhindre jodmangel og rimelig jodtilskud, skal man være særlig opmærksom på virkningerne af skjoldbruskkirtelfunktion, når der skal anvendes jodholdige medikamenter, der skal træffes effektive forebyggende foranstaltninger for nogle infektiøse faktorer; rettidig påvisning og behandling af hypotyreoidisme-patienter i samfundet For at forhindre forekomst af alvorlige komplikationer.
Komplikation
Ældre dysfunktion i skjoldbruskkirtlen Komplikationer, systemisk slimødem, koma, koronar hjertesygdom, arytmi, hjertesvigt, anæmi, angina
Ofte kompliceret af slimhindeødem, koronar hjertesygdom, arytmi, hjertesvigt og hypothyreoidisme eller hypothyreoidisme forårsaget af mentale abnormiteter.
Symptom
Symptomer på hypotyreoidisme hos ældre Almindelige symptomer Hypothyreoidisme, dårlig appetit, tab af appetit, anorexia, kortikaldysfunktion, pernicious anæmi, blok, ru hud, sløvhed, bradykardi
Mange patienter mangler typisk ydeevne, og kliniske manifestationer går let glip af. F.eks. Har Bahemaka diagnosticeret 46 tilfælde af senil hypotyreoidisme i 2000 populationer. I disse 46 tilfælde var det kun dem, der er diagnosticeret af kliniske manifestationer, der kun tegnede sig for 13%, 28% uden hypothyreoidisme og 22% med neuropsykiatriske symptomer, rapporterede Sawin, 95 ud af 2139 blev diagnosticeret med hypothyreoidisme, hvoraf kun 1 var baseret på rutinemæssig praksis. Tilfældet blev diagnosticeret som en reduktion i hypothyreoidisme hos ældre Efter en yderligere indgående undersøgelse af den medicinske historie havde 24% hypothyreoidisme symptomer, hvilket viste vanskeligheden ved ikke-specifik og klinisk historie med tidlig hypothyreoidisme.
I henhold til sværhedsgraden af kliniske manifestationer uddybes de følgende fire stadier: Disse stadier kan også forstås som den kontinuerlige udvikling af sygdommen.
1. Subklinisk fase: det vil sige det indledende stadium af skjul, der er ingen klinisk manifestation, den vigtigste diagnose baseret på dette trin er den svage stigning i TSH.
2. Klinisk hypothyreoidisme: alvorligheden og åbenheden af kliniske manifestationer, afhængigt af begyndelsen og presserende hastighed, hastigheden og omfanget af hormonmangel og forholdet til den enkeltes respons på reduktion af skjoldbruskkirtelhormon, derfor Svær skjoldbruskkirtelhormonmangel undertiden kan kliniske symptomer være meget milde, så diagnosen af klinisk hypothyreoidisme skal have forskellige grader af kliniske manifestationer og øget serum TSH, T4 nedsat, klinisk hypothyreoidisme kan opdeles i let og tungt, de tidligere symptomer Mild eller atypisk, der kun viser ikke-specifikke symptomer som træthed, sløvhed, tab af appetit og følelse af hævelse omkring kroppen, mens sidstnævnte er en mild manifestation af slimødem.
3. Trinnet med slimhovedødem: dets manifestation er tæt forbundet med årsagen Den primære hypothyreoidisme er lumsk, og sygdomsforløbet er langsomt Det kan være symptomer på slimødem i mere end 10 år og sekundær hypothyreoidisme. Skal bestemmes i henhold til sygdommen, såsom hypertyreoidisme overdosis af skjoldbruskkirtlen, årsagen er klar, symptomerne er milde, og kort efter, at behandlingen er rettet, er patienten, der startede sygdommen på grund af operation eller 131I-behandling, ikke begyndt, skjulte symptomer fra 4. I begyndelsen af ugen er typiske symptomer almindelige efter den 8. uge.
(1) Generel ydeevne: De tidligste symptomer på slimhindem er udbrændthed, kulderystelse, langsom tale, mindre sved, manglende appetit, dårlig appetit, vægtøgning, hævelse i kroppen, forstoppelse osv. Systemets "slimødemlignende" typiske ydelse: ansigtspræstation "ligegyldig", "stiv" eller endda "idiot", kinder og øjenlåg hævede, lommer med nedre øje hængende, lys bleg let svulm (forårsaget af øget karoten) ), næse, læbtykkelse, stor tunge og uklar udtale, lavt stumt, tyndt hår, tørt og let at falde af, ciliær, øjenbryn falder af, ru og tør hud, ikke-depressibelt slimødem, vægtøgning, slimhindeødem En række organer og systemer er involveret.
(2) manifestationer i det mentale nervesystem: hukommelsestab, mental tilbagegang, langsom reaktion, sløvhed, depression, undertiden bekymring og neurotisk præstation, alvorlige tilfælde udvikler sig til mistænkt skizofreni, alvorlige tilfælde med demens, fantasi, stupor, Døsighed eller kramper, når mucinaflejring forårsager cerebellar dysfunktion, ataksi, nystagmus og lignende.
(3) Muskel- og ledpræstation: muskelsvaghed og svaghed, men også midlertidig muskelstivhed, lammelse, smerte, osv., Kan lejlighedsvis vises myasthenia gravis, tyggemuskler, sternocleidomastoid muskel, quadriceps og håndmuskler Progressiv muskulær atrofi, et par tilfælde af muskelhypertrofi, pseudomuskulær hypertrofi ved de distale ekstremiteter, lokal hævelse kan være forårsaget, når man smækker muskler ("muskler" eller "bakke" -fænomen), afslapning efter muskelsammentrækning, løs efter knytnæve Den systoliske fase er normal eller forlænget, men den uheldige fase er karakteristisk forlænget og overstiger ofte 350ms (normal 240-320ms), og semi-afslapningstid for Achilles senrefleks er mere åbenlyst, hvilket har vigtig diagnostisk værdi for denne sygdom. Patienter med slimhovedødem kan være forbundet med leddysygdom, lejlighedsvis ledudfusion, karcinogenese i karpaltunnelen ophobes uden for nerven og karpaltunnelsyndrom opstår, følelsesløshed i fingrene, paræstesi.
(4) hjerte-kar-systemers ydeevne: hjerteproduktion faldt, bradykardi, ofte bihule, dilaterede hjertelyde, hjerte lyder lavt stump, ultralydundersøgelse kan findes i perikardieudstrømning, generelt høj andel serøs ekssudat, på samme tid Der kan være pleural eller ascites effusion, langvarige patienter på grund af forhøjet kolesterol i blodet, let at udvikle koronar hjertesygdom, men på grund af lav metabolisk hastighed faldt forbrug af ilt i hjerte, angina og hjertesvigt er sjældne, diagnosen af hypothyreoidisme er hypothyreoidisme Med en af følgende undtagelser:
1 hjerte er stort.
2 arytmi.
3 hjertesvigt.
4 EKG omfattende ST-T-ændringer eller mere end 1 grad atrioventrikulær blokering og reduceret eller genoprettet efter hypothyreoidisme-behandling, fordøjelsessystemets ydeevne, langsom gastrointestinal motilitet, gastrisk tømningsforstyrrelse, gastrisk slimhindearofi, gastrisk syremangel, halvdelen af patienterne Anti-parietal celleantistof positivt, ofte anoreksi, mavefordeling, forstoppelse, alvorlige tilfælde kan have paralytisk ileus eller slim ødemer megacolon på grund af manglende mavesyre eller vitamin B12 malabsorption, kan forårsage jernmangelanæmi eller pernicious anæmi.
5 endokrine systempræstation, tab af libido, mandlig impotens, kvinder har ofte menorrhagi, menstruationsforlængelse og infertilitet, ca. 1/3 af patienterne kan have galaktoré eller endda øget sadel, der påvirker syn, primær hypothyreoidisme Autoimmun binyresvigt og type 1-diabetes, kendt som Schmidt-syndrom.
6 slimhindeødem, set i alvorlige tilfælde induceret af alvorlig fysisk sygdom, afbrudt TH-erstatningsterapi, forkølelse, infektion, kirurgi og brug af anæstesi, beroligende midler osv., Kliniske manifestationer af døsighed, lav temperatur (<35 ° C), langsom vejrtrækning, Bradykardi, hypotension, hypoglykæmi, hyponatræmi, muskelafslapning i lemmerne, reducerede eller forsvindede reflekser og endda koma, chok, hjerte, nyrefunktion og livstruende.
Undersøge
Undersøgelse af hypothyreoidisme hos ældre
1. Generel inspektion
På grund af utilstrækkelig TH, der påvirker syntesen af erythropoietin, kan knoglemarvshæmatopoietisk funktion reduceres, kan forårsage mild, moderat normal celletype normal pigmenteret anæmi; på grund af mere menstruationsstrømning kan forårsage småcellehypokrom anæmi, et lille antal gastrisk syremangel, mangel på vitamin B12 Eller folsyre kan forårsage megaloblastisk anæmi, normalt eller lavt blodsukker, blodcholesterol, triglycerid ofte øget.
2. Test af skjoldbruskkirtlen
(1) serum TSH (sTSH eller Utsh) er den tidligste manifestation af primær hypothyreoidisme, såsom forhøjet blod TSH og normal T4, T3, kan være subklinisk hypothyreoidisme, navlestrengsblod, neonatal blod eller graviditet Amniocentesis sTSH (eller uTSH) i uge 22 er nyttigt i diagnosen neonatal og føtal hypothyreoidisme.
(2) Blod TT4 (eller FT4) falder tidligere end TT3 (eller FT3).
(3) Nedgang i blod TT3 (eller FT3) ses kun i sene eller alvorlige tilfælde.
(4) Da T4 konverteres til T3 for at kompensere for hypothyreoidisme, reduceres rT3 i blodet væsentligt; fostervandet rT3 reduceres, hvilket bidrager til den prenatal diagnose af medfødt hypothyreoidisme.
(5) Hastigheden på skjoldbruskkirtlen 131I faldt.
3. Undersøgelse af læsioner
(1) Patienter med primær hypothyroidisme har forhøjet TSH, og hypothalamus-hypofysehypothyroidisme reduceres ofte.
(2) TRH-stimuleringstest, efter intravenøs injektion af TRH400μg, øger TSH i blodet ikke antydende om hypofysehypothyreoidisme, forsinket forhøjelse er hypothalamisk hypothyreoidisme; hvis blodets TSH-baseværdi er steget, er TRH-stimuleringen højere, hvilket antyder Til primær hypothyreoidisme.
(3) blod T3, T4 forøget, blod TSH (basisværdi eller TRH-spænding) normal eller forøget, ingen kliniske manifestationer af hyperthyreoidisme eller hypothyreoidisme patienter med en større dosis TH stadig ikke nogen signifikant effekt, hvilket antyder at TH ikke er følsom reduktion.
4. Billeddannelsesundersøgelse hjælper med at bestemme ektopiske thyroidea, hypothalamic-hypofyse-læsioner
5. Etiologisk kontrol
I henhold til historien, fysiske tegn, eksperimentelle undersøgelser og særlige undersøgelsesresultater kan årsagen bedømmes, såsom TGAb, TPOAb øget, hvilket indikerer, at primær hypothyreoidisme er forårsaget af autoimmun skjoldbruskkirtel sygdom, kaliumperchloratudskillelse jodtest positiv Diagnose af medfødt TH-syntasemangel.
Diagnose
Diagnose og diagnose af skjoldbruskkirteldysfunktion hos ældre
Ud over kliniske manifestationer er det hovedsageligt afhængig af påvisning af TT4, FT4, TT3, FT3, TSH og TRH-stimuleringstest for at etablere en diagnose Baseret på den bekræftede hypothyreoidisme identificeres læsionerne yderligere i henhold til ovennævnte undersøgelse, og årsagsdiagnosen stilles så meget som muligt.
Effusion af milten med væksten af sadlen, hyperprolactinemia, bør udelukkes fra hypofysetumorer, især prolactinoma, primær hypothyreoidisme efter behandlingen, blodprolactin vendte tilbage til det normale og hypofysetumorer var ineffektive.
Tidlig mild hypothyreoidisme er mere atypisk, let overset eller fejldiagnostiseret som anæmi, idiopatisk ødem, nefrotisk syndrom, glomerulonephritis, koronar hjertesygdom osv., Diagnosen bør også udelukke lavt T4- eller T3-syndrom, sidstnævnte er almindelig i Kronisk lever- og nyresygdom med lavt plasmaprotein, såsom mistænkt ectopisk skjoldbruskkirtel eller skjoldbruskkirtelknudler, arten af halsmassen er ikke kendt, kan overvejes ved hjælp af skjoldbruskkirtelfysio-biopsi eller skjoldbrusk-billedteknologi til identifikation.
