Giftig diffus struma
Introduktion
Introduktion til giftig diffus struma Toksisk diffus struma (toxicdiffusegoiter) er en autoimmun sygdom.De kliniske manifestationer er ikke begrænset til skjoldbruskkirtlen, men et multisystem-syndrom, herunder: højt stofskiftesyndrom, diffus struma, øjetegn, hudlæsioner og Fordi de fleste patienter har højt metabolisk syndrom og udvidelse af skjoldbruskkirtlen kaldes det toksisk diffus struma, også kendt som Graves sygdom, har også diffus struma med hyperthyreoidisme, exophthalmia, original En struma med hyperthyreoidisme, kendt som Basedow sygdom. Ud over skjoldbruskkirtlen er den kendetegnet ved invasiv endokrin exophthalmos, som kan eksistere alene uden hypermetabolsk sygdom. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,03% - 0,08% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: øjenbevægelsesforstyrrelser diabetes dysfagi
Patogen
Giftig diffus struma
(1) Årsager til sygdommen
Selvom Graves 'sygdom kontinuerligt er blevet undersøgt i de seneste årtier, inklusive klinisk og eksperimentel forskning, er dens forekomst ikke blevet positivt forklaret, men der er nogle klare forklaringer.
1. Genetiske faktorer: Genetiske faktorer er de årsager, som folk flest anerkender, hvilket indikerer, at der er en tæt forbindelse mellem Graves 'sygdom og genetik.Det er et tilfælde, hvor en familie ofte ses, og de fleste af dem er kvinder, ca. 15% af patienterne. Der er åbenlyse genetiske faktorer: Cirka halvdelen af de pårørende til Graves-patienter har autoantistoffer i skjoldbruskkirtlen. Forekomsten af onychomycosis er signifikant relateret til humant leukocytantigen (HLA-klasse II-antigen). Detektionshastigheden varierer afhængigt af etniske grupper. HLA-H46 er klart associeret med et ikke-HLA-gen ud over HLA-genet.
2. Traume: Overdreven spænding forårsaget af forskellige årsager eller overdreven depression kan føre til overdreven sekretion af skjoldbruskkirtelhormon. Mekanismen kan være, at når stressen er høj, øges sekretionen af adrenokortikalt hormon kraftigt, hvilket ændrer den hæmmende T-lymfocyt. Funktionen af celler (Ts) eller hjælper T-lymfocytter (Th) forbedrer immunresponsen.
3. Unormalt immunsystem: T-lymfocytter er følsomme over for antigener i skjoldbruskkirtlen, stimulerer B-lymfocytter og syntetiserer antistoffer mod disse antigener T-celler spiller en vigtig rolle i hyperthyreoidisme og gennemsnitlige T-celler i perifere blodlymfocytter hos normale mennesker. 63,6% af de ubehandlede Graves-patienter havde 93,1% af T-celler. T-cellerne for Graves-patienter var signifikant højere end hos normale mennesker. Efter behandling med antithyroidea-lægemidler vendte andelen af T-celler tilbage til det normale og blev ikke lettet. Det ligner stadig ubehandlede patienter. Det blodskildkirtelstimulerende hormonreceptorantistof (TRAb) er et menneskespecifikt antistof, der kun påvises hos patienter med autoimmun thyroidea sygdom og betragtes som den største og direkte årsag til Graves 'sygdom. Årsagen.
(to) patogenese
1. Patogenese: Volpe foreslår, at patogenesen af Graves sygdom er: Gravesygdomspatienter med HLA-relaterede genetiske faktorer forårsaget af Ts-funktionsspecifikke defekter, miljøfaktorer, infektion, medikamenter, traumer eller andre stressreaktioner osv., Kan også inducere Ts Nedsat funktion, reduceret antal, øget organspecifik T-cellemangel og derved reduceret Th-hæmning af skjoldbruskkirtlen, specifik Th i nærvær af monocytter og specifikke antigener, IFN-y, stimuleringsspecificitet B-lymfocytaktivering producerer skjoldbruskkirtelstimulerende antistof (TSAb). TSAb svarer til TSH, stimulerer TSH-receptor, øger produktionen af skjoldbruskkirtelhormon og forbedrer ekspression af skjoldbruskkirtlen. Interferon-y (IFN-y) er på overfladen af skjoldbruskkirtelceller. Det forårsager ekspression af HLA-DR-antigen, som kan forbedres med TSAb og TSH. Skjoldbruskkirtelcellerne bliver overfladeantigenceller på grund af stimuleringen og kontinuerlig virkning af dette specifikke Th, og den aktuelt anerkendte patogenese er som følger.
Nylige undersøgelser har vist, at udviklingen af Graves sygdom er resultatet af stimulation af skjoldbruskkirtlen ved at stimulere antistoffer såsom TRAb. TRAb kan direkte virke på TSH-receptorer på skjoldbruskkirtelceller, intensivere cAMP-vej, sprede skjoldbruskkirtelceller, aktivere skjoldbruskkirtelcelle metabolisme og syntetisere. Forøgelsen af skjoldbruskkirtelhormon, den positive rate af denne autoantistof i serum hos patienter med Graves sygdom er 83% til 100%. I de ubehandlede Graves-patienter kan den positive rate af TRAb være så høj som 88,2%. Disse antistoffer findes kun i den autoimmune skjoldbruskkirtel. Patienter med sygdom (AITD) findes i blodet Ikke-AITD patienter, såsom simpel struma, skjoldbruskkirtel tumorer osv., Kan ikke opdage TRAb i blodet eller kan kun opdage meget lave koncentrationer af TRAb.
2. Patologi
(1) Bruttomorfologi: Skjoldbruskkirtlen er normalt diffus symmetrisk med en vægt på mellem 50 og 200 g. Overfladen på skjoldbruskkirtlen er let ujævn, blodkarene er tydeligt synlige, og skjoldbruskkirtlen er let skinnende rød. Bladformen er åbenlyst, og mangler tyggegummiets glans, viser et mørkerødt kød, og den afskårne overflade af lymfoide folliklen er undertiden plettet.
(2) Histomorfologi: Hyperplasi af follikulært epitel er det grundlæggende billede af Graves 'sygdom. Der er lobulære strukturer sammensat af follikler i forskellige størrelser, men formen forbliver. Ubehandlede tilfælde indeholder små follikler, og lumen reduceres. Og gelatinen reduceres. I den gelatinøse follikel kan man se en vakuol kaldet scalloping i nærheden af follikulært epitel. Denne skalning er faktisk et kunstigt fænomen. Derudover er det hyperproliferative epitel ofte arrangeret i en brystvorte eller serreret form. Struktur, celler er højt kolumner, cytoplasma er let farvet, undertiden spredte store polyploide kerner, interstitiel for det meste mild fibrose med lymfocytisk infiltration og forøgede dendritiske celler, også synlig lymfatisk filtrering Ved dannelse af vesikler er lymfoide follikler hovedsageligt B-celler, der er omgivet af L-lymfocytter. Tilfælde med stærk lymfocytisk infiltration kan også vise ændringer i follikelødelæggelse og follikulære epiteliale eosinofile ændringer svarende til Hashimotos thyroiditis. Et tilfælde, der ligner de patologiske ændringer af Hashimotos thyroiditis, kan også kaldes Hashimotos forgiftning, og det er meget sandsynligt, at det vil udvikle sig til hypothyreoidisme i fremtiden. Derudover kan der ses tilfælde med granulater, Graver. De histologiske ændringer af sygdommen er ikke entydige, og de morfologiske ændringer i forskellige dele og endda forskellige dele af samme sag er forskellige.
Histologiske billeder af Graves 'sygdom kan opdeles i flere typer:
1 diffus tilstedeværelse af ikke-kolloid follikel;
2 gelfri follikler er begrænsede i eksistensen;
3 De fleste follikler indeholder gelatinøs, og follikulært epitel er markeret med papillær fremspring;
4 I lighed med den normale skjoldbruskkirtelvævstype kan 2% til 9% af Graves 'sygdom som en kombineret læsion ses som adenom, papillær karcinom eller follikulært carcinom og andre tumorøse læsioner, og papillær karcinom er for det meste mikrokarcinom.
De histopatologiske ændringer af Graves 'sygdom kan variere meget afhængigt af behandlingsmetoden og behandlingsstadiet. Efter brug af anti-thyroidea-lægemidler, såsom propyloxypyrimidin eller methimazol, kan TSH-sekretion fremmes, og overdreven hyperplasi kan ses. Skum og gelatinøse ekspanderede follikler, efter anvendelse af uorganisk jod, bliver follikulær epitelvolumen mindre, de hyperproliferative ændringer reduceres, og sekretionen af thyroglobulin hæmmes, hvilket får gelatinen til at koncentrere sig under anvendelse af en stor mængde radioaktiv jod. Efter ødelæggelse af skjoldbruskkirtlen, som en reaktion efter ødelæggelsen, forekommer eosinofile ændringer i follikulært epitel, kernen polyploideres, og interstitiel fibrose forekommer. Derudover forekommer det β-receptorblokerende lægemiddel og thyroxinproduktion og sekretion Der er ingen direkte sammenhæng, så skjoldbruskkirtelmorfologien har ringe virkning. De nodulære ændringer i tilfælde af tilbagevendende thyreoidea resektion er mere almindelige end de proliferative ændringer.
Cytologisk undersøgelse kan findes i brolægning af stenlignende celleklynger, undertiden synlig lille follikulær struktur, stor kernekerner, nukleare ovatiske forspændinger, marginale vakuoler synlige i cytoplasmaet, små follikler som hovedsagen Der er ofte mindre tandkød. I nogle tilfælde kan et stort antal lymfocytter forekomme i baggrunden. I tilfælde af ingen terapeutisk virkning er cellekantsvakuoler mere almindelige, og i tilfælde af terapeutisk virkning er cellekantsvakuoler ikke indlysende.
(3) Immunohistokemi: Immunohistokemisk farvning afslørede, at skjoldbruskkirtelspecifikke proteiner såsom thyroglobulin, T3 og T4 var stærkt positivt farvet i follikler og epitel på grund af hyperthyreoidisme. Derudover var HLA i follikulært epitel. -DR og CD45 positive, øgede CD4 positive T-lymfocytter i stroma.
Elektronmikroskopi viste, at den cytoplasmatiske mitokondrier, det endoplasmatiske retikulum og Golgi-apparatet steg i organeller, og cellefollikeloverfladen var let mikrofilamenteret. Disse fund viste, at den follikulære epitelhyperfunktion blev observeret. Derudover var elektrondensiteten i kældermembranen også høj. Immunkompleks-lignende sediment.
(4) Ændringer i organer uden for skjoldbruskkirtlen: Graves sygdom er forårsaget af ødemer i muskler og bindevæv, inflammatorisk celleinfiltration eller øget fedtvæv, hvilket medfører en stigning i volumen af den bageste del af øjeeplen, muskler og bindevæv i øjenlågene. Afsætningen af mellemglassyre og chondroitinsulfat øges Ødemet skyldes hydrofiliciteten af aminodextran produceret af fibroblaster Den histologiske hævelse af musklerne i øjenlågene, forsvinden af tværgående striber, lymfocytisk infiltration, lokalt slimødem Lymfocytter, der infiltrerer i dermis, kan ses på huden og mucopolysaccharidaflejringer.
Patofysiologi De patofysiologiske virkninger af overdreven sekretion af skjoldbruskkirtelhormon er forskellige, men handlingsprincippet er ikke blevet fuldt ud belyst. I fortiden blev man antaget, at overdreven thyreoideahormon virkede på mitokondrier, som har en afkoblingseffekt på oxidativ fosforylering, hvilket resulterer i oxidation. Den frie energi, der genereres af processen, kan ikke opbevares i form af ATP og er opbrugt. Derfor øges oxidationshastigheden, og energiforsyningen er utilstrækkelig, hvilket forårsager kliniske symptomer. I de senere år har der ikke været tegn på afkobling hos patienter med hyperthyreoidisme. Hormoner kan fremme fosforylering, hovedsageligt ved at stimulere cellemembranen Na + -K + -ATPase (dvs. Na + - + K pumpe), som kræver en stor mængde energi for at fremme den aktive overførsel af Na + under processen med at opretholde Na + -K + gradienten inde i og uden for cellen. Som et resultat øges hydrolysen af ATP, hvilket fremmer mitochondrial oxidativ fosforylering. Som et resultat stiger både iltforbrug og varmeproduktion. Selvom rolle af skjoldbruskkirtelhormon er mangefacetteret, fremmer det hovedsageligt proteinsyntese, fremmer varmeproduktion og har gensidig interaktion med katekolaminer. Fremme virkningerne af forskellige metaboliske og organfunktioner, såsom skjoldbruskkirtelhormoner, øger den basale stofskiftefrekvens, plus Forbruget af forskellige næringsstoffer, muskler er også let at forbruge, den synergistiske virkning af skjoldbruskkirtelhormon og katekolaminer styrker spændingen og stimuleringen af sidstnævnte i organer som nerver, hjerte-kar-og mave-tarmkanal, derudover skjoldbruskkirtelhormoner på leveren, hjertet og tarmen Der er også en direkte stimulerende effekt. Ikke-invasiv exophthalmos kan være forårsaget af øget sympatisk excitabilitet. Årsagen til infiltrativ exophthalmos er ukendt. Det kan være relateret til autoimmunitet (thyroglobulin-anti-thyroglobulin-immunkompleks og ekstramuskulær muskelbinding). Efter at have forårsaget muskellæsioner), lymfocytinfiltration efter bolden og tilstedeværelsen af exophthalmos antistoffer i blodet er et stærkt vidnesbyrd om denne erklæring.
Forebyggelse
Giftig diffus struma forebyggelse
Nøglen til at forhindre gentagelse efter hyperthyreoidisme er ikke at holde for meget thyroideavæv under operationen.
Komplikation
Toksiske diffuse struma komplikationer Komplikationer, øjenbevægelsesforstyrrelse, diabetes, dysfagi
1. Endokrin infiltrativ exophthalmia: også kendt som ondartet exophthalmia Graves sygdom, invasiv øjensygdom, ingen hypermetabolisme, også kendt som normal thyroideafunktion Graves sygdom, forekomsten af 6% til 10% af den oprindelige hyperthyroidisme %, flere mænd end kvinder, ældre end 40 år gamle.
(1) Etiologi og patogenese: Den er endnu ikke blevet belyst fuldt ud, selvom den ofte er forbundet med Graves sygdom, kan den også forekomme hos patienter med hypothyreoidisme eller Hashimotos thyroiditis og endda hos patienter uden skjoldbruskkirtelsygdom. Det menes at være relateret til autoimmune faktorer, og der er to meninger om forholdet til Graves 'sygdom: Den ene er, at infiltrativ exophthalmos er en uafhængig autoimmun sygdom, det har intet at gøre med Graves' sygdom, og den anden er, at øjensygdom og Graves sygdom er Interrelaterede, skjoldbruskkirtelstimulerende antistoffer (TsAb) er forbundet med forekomsten af exophthalmos.Nye studier har vist, at både cellulær og humoral immunitet er forbundet med udviklingen af exophthalmos. Ved hjælp af MIF-test til hæmmende faktorer for leukocytmigration har det vist sig, at patienter med ondartet exophthalmos har målrettet Sensibiliserede T-lymfocytter af det bageste muskelantigen; ud over TSAb er det sekretoriske antistof (EPAb) og den hypofyse-inducerede exophthalmia (EPS) involveret i processen med exophthalmos, hvor EPS kan være et hydrolysat af TSH, dyreforsøg Det viste sig at binde til receptorer på cellemembranen i marsvin-øjenkuler. Thyroglobulin-antigen-antistofkomplekset virker på den ekstraokulære muskelcellemembran for at forårsage ødemer og lymfoide Infiltration, der forårsager exophthalmos og ekstern oftalmoplegi, desuden lymfocytter, infiltrere fedtvævet og bolden mucopolysaccharid, er hyaluronsyre deponeres i plasmaceller også retrobulbær væv, ødem, forøget volumen.
(2) kliniske manifestationer: indtræden kan være akut og langsom, bilaterale øjenkugler kan være symmetriske eller asymmetriske, nogle få kan være ensidige exophthalmos, øjenkolens fremspring er mere end 19 ~ 20 mm, patienter med øjenlågødem, øjenælsmerter , frygt for lys og tårer, synstab og andre symptomer, okulær parese kan forekomme strabismus og diplopi, på grund af mellemgulvet sammentrækning, øjenkugler er meget fremtrædende, øjenlågene kan ikke lukkes, kan forårsage tørhed i hornhinden, og endda sekundære mavesår, perforering, et lille antal patienter på grund af lammelse Forhøjet internt tryk påvirker blodforsyningen til synsnerven, hvilket kan forårsage ødemer på en eller begge optiske skiver, optisk neuritis og endda optisk atrofi, synstab. De fleste patienter har struma og hyperthyreoidisme Graden af exophthalmos er ikke relateret til sværhedsgraden af hyperthyreoidisme. Nogle patienter kan være forbundet med lokaliserede slimhinderødelæsioner Forekomsten af denne sygdom er normalt 1 til 2 år. Den er også forlænget til 5 år. Efter sygdommen er lettet, er øjnene overbelastet og hævelsen gradvist reduceret. Forsvandt, symptomerne er lettet, men de fleste patienter kan ikke helt vende tilbage til normal, men stadig efterlade forskellige grader af øjenlågskontraktion, øjenkugler, ekstraokulær muskelfibrose osv. Hvis behandlingen ikke er passende, såsom overdreven dosis af anti-thyroidea-lægemidler, overdreven kontrol af symptomer eller overdreven hypothyreoidisme, kan det øge exophthalmos, så man bør være opmærksom på behandlingen af radionuklid 131I eller kirurgi. Der er også forværringer efter operationen, dette kan skyldes skader på skjoldbruskkirtlen og øget antigenfrigivelse. Derfor bør patienter med Graves 'sygdom med ondartet exophthalmos behandles med forsigtighed og 131I-behandling.
2. Lokaliseret slimhindeødem: Det er en speciel hudlæsion af Graves sygdom, som kan forekomme alene eller samtidig med invasivt exophthalmos. Patienter kan eller måske ikke ledsages af hyperthyreoidisme.
(1) Etiologi og patogenese: Det betragtes generelt, at ligner invasivt exophthalmos, detektionshastigheden og koncentrationen af TSI i patienters blod er højere, og indholdet af surt mucopolysaccharid i huden øges markant.
(2) Kliniske manifestationer: hudlæsioner er for det meste symmetriske, lidt højere end huden, mørkerød eller rødbrun, let skinnende overflade, tynd og anspændt hud, undertiden med desquamation, klar grænse med normal hud, generelt ingen symptomer Lejlighedsvis kan kløe eller let smerte, der opstår foran sputum, også findes på bagsiden af hænder og fødder, i størrelse og undertiden bred, og ofte smelter sammen med hinanden på et senere tidspunkt, så de to kalve fortykes, og huden let sammenføjes, når de er ridset eller knust. Infektion, et lille antal patienter med slimødem kan kombineres med klubbing og knogler og ledlæsioner.
3. Ælder sygdom med myopati
(1) akut hypertyreoidemyopati: også kendt som hyperthyreoidisme med akut tyrotoksisk myopati, klinisk sjælden, hurtig debut, udvikler sig ofte til svære tilstande inden for et par uger, dysfagi, unøjagtig udtale og kan forårsage Luftvejslammelse, der bringer patienternes liv i fare.
(2) kronisk tyrotoksisk myopati (kronisk tyrotoksisk myopati): mere almindelig, årsagen er ukendt, kan skyldes overdreven skjoldbruskkirtelhormon på mitokondrier i muskelceller, der forårsager hævelse og degeneration, forstyrrelser i energimetabolisme, forskning fandt, at den menneskelige krop Den proximale muskelgruppe er hovedsageligt sammensat af røde muskler, der er rig på mitokondrier, og i den tidlige fase af sygdommen er den proksimale muskelgruppe ofte den tidligste påvirkede, og læsionen er også den tyngste. Den er kendetegnet ved progressiv muskelsvaghed, muskelatrofi, og patienter klager ofte over at gå ovenpå. Det er vanskeligt at rejse sig og kæmpe hovedet, og udskillelsen af kreatin i urinen øges ofte på laboratoriet. Anvendelsen af neostigmin er generelt ineffektiv.
(3) thyrotoksikose forbundet med periodisk lammelse: mere almindelig i de østlige lande, mekanismen er ikke særlig klar, kan være relateret til stigningen af kaliumioner i den intracellulære overførsel, Japan rapporterede, at hyperthyreoidisme med periodisk sputum tegnede sig for 1,6% af hyperthyreoidisme, Kan være relateret til høje niveauer af kulhydrater i kosten. Disse kulhydrater får flere kaliumioner til at komme ind i cellerne, når de syntetiserer glykogen, der hovedsageligt er forårsaget af unge mænd. De fleste af dem vises, når symptomerne på hyperthyreoidisme er åbenlyse eller symptomerne kontrolleres. Før den typiske hypertyreoidisme ligner symptomerne på familiel periodisk lammelse, ofte ledsaget af hypokalæmi. Intravenøs infusion af glukose og insulin kan inducere denne sygdom.
(4) Hyperthyreoidisme forbundet med myasthenia gravis: primær hyperthyreoidisme og myasthenia gravis er autoimmune sygdomme. Hyperthyreoidisme forårsager ikke direkte muskelsvaghed. Det kan forekomme hos patienter med genetiske defekter på samme tid eller på samme tid. I henhold til litteraturen lider næsten 3% af patienterne med myasthenia gravis af hyperthyreoidisme, hvilket er meget højere end forekomsten af hyperthyreoidisme i den generelle befolkning.Læsioner involverer hovedsageligt øjemusklerne, som er kendetegnet ved ptose, øjenbevægelsesforstyrrelser og diplopi. Det er let og tungt.
4. Hyperthyreoidisme med diabetes: Glukosemetabolismen påvirkes under hyperthyreoidisme. Forhøjede niveauer af skjoldbruskkirtelhormon kan fremme glycogenolyse og glukoneogenese og øge intestinal glukoseoptagelse. Derfor kan ikke-diabetiske patienter også udtrykke mad på dette tidspunkt. Efter stigningen i blodsukkeret og nedsat glukosetolerance antages det generelt, at hyperthyreoidisme ikke forårsager diabetes, men det kan forværre tilstanden af den oprindelige diabetes og endda fremkalde ketoacidose. Undersøgelser har fundet, at en vis hypertyreoidisme med diabetes kan have genetisk immunitet relateret til autoimmunitet. Grundlaget, såsom: 1 hos de nære slægtninge til patienter med hyperthyreoidisme, forekomsten af diabetes er højere; 2 hyperthyroidisme og diabetes kan forekomme i identiske tvillinger; 3 den positive rate af serum-anti-thyroglobulin-antistof hos diabetespatienter er højere end kontrolgruppen; 4 insulinafhængighed Type 2-diabetes, diffus struma med hyperthyreoidisme og binyreinsufficiens hos patienter med HLA (humant leukocytantigen) er mere almindelige.
5. Hyperthyreoidisme med diabetes: behandling skal behandles med henholdsvis hyperthyreoidisme og diabetes, fordi begge er konsumtive sygdomme, skal være opmærksomme på at styrke den understøttende pleje, spise mere mad med højt kalorieindhold, højt proteinindhold og vitamin, Inden symptomerne på hypertyreoidisme kontrolleres, skal insulinmængden være mere end for normale diabetespatienter.
Symptom
Symptomer på toksisk diffus struma Almindelige symptomer Psykose er let at være ængstelig Angst Diabetes depression
Udbruddet af denne sygdom er langsomt, i den typiske ydeevne er højt metabolisk syndrom, struma og øjetegn mere tydelige, men hvis tilstanden er mild, kan den forveksles med neurose, og nogle patienter kan være specielle (nogle) Symptomer som exophthalmos, cachexia eller myopati er de vigtigste manifestationer. Ældres og børns præstation er ofte atypisk. I de senere år er resultaterne af milde og atypiske patienter steget på grund af den gradvise forbedring af det diagnostiske niveau. Typiske tilfælde har ofte følgende ydeevne.
1. Nervesystem: Patienter er tilbøjelige til spænding, mental allergi, tunge og brugte fladhed, når der er fin rysten, overdreven tale, søvnløshed, søvnløshed, angst, irritabilitet, mistanke osv., Undertiden hallucinationer, endda Asiatisk mani, men også stiltiende, deprimeret, patienter med aktive reflekser, forkortet reflektionstid.
2. Hypermetabolsk syndrom: patienter er bange for varme og sved, hud, palme, ansigt, nakke, underarm huden rosenrød og svedagtig, ofte lav feber, høj feber kan forekomme, når der opstår krise, patienter har ofte takykardi, hjertebanken, mave Na er åbenlyst aggressiv, men vægten er faldende, og træthed er svag.
3. Struma: De fleste patienter med forstørrelse af skjoldbruskkirtlen som den største klage, diffus symmetrisk hævelse, blød, slugende bevægelse op og ned, et lille antal patienter med skjoldbruskkirtlen asymmetri eller hævede på grund af øget blodkirtel i blodbruskkirtlen Derfor kan vaskemuslinger og kramper og rysten høres på ydersiden af de øverste og nedre blade, især i den øverste del af kirtlen. Den diffuse symmetri af skjoldbruskkirtlen med mumling og rysten er et specielt tegn på sygdommen, som er af stor betydning i diagnosen, men bør være Bemærk forskellen mellem venøs og halspropet.
4. Øjetegn: Der er to specielle øjetegn ved denne sygdom.
(1) Ikke-invasiv exophthalmos: også kendt som godartet exophthalmos, der tegner sig for størstedelen, generelt symmetri, undertiden den ene side af øjet foran den anden side, hovedsageligt på grund af sympatisk ophidselse af de ekstraokulære muskler og øvre membran (Miiller Forøget muskelspænding, hovedsageligt ændret til udseendet på øjenlågene og det udvendige af øjet, vævet ændrer sig lidt efter bolden, øjetegnene har følgende: 1 øget revne (Darymple-tegn), mindre øjeblikkelig og blik (Stellwag-tegn), 2 Den indvendige side af øjeæblet kan ikke aggregeres eller dårligt (Mǒbius-tegn). Når øjnene er nede, kan det øverste øjenlåg ikke følge øjenåbningsdropet på grund af tilbagetrækning (Von Graefe-tegn). Når de 4 øjne ser op, kan pandenhuden ikke rynkes (Joffroy-tegn) ).
(2) invasiv exophthalmos: også kendt som endokrin exophthalmia, ophthalmoplegia okulær øjensygdom eller ondartet exophthalmos, mindre almindelig, mere alvorlig, kan ses hos patienter med hyperthyroidisme eller ingen hypermetabolsk sygdom, hovedsageligt På grund af øget ekstrakorporeal muskel- og postballonvævsvolumen, lymfocytisk infiltration og ødemer.
American Thyroid Association klassificerer Graves 'sygdom i 7 niveauer:
Niveau 0: asymptomatiske tegn;
Grad I: ikke-invasiv exophthalmos, kun asymptomatiske tegn, ikke-påtrængende øjne, øjetegn kan gradvist komme sig med kontrol af hyperthyreoidisme;
Grad II til IV: Invasiv exophthalmos med åbenlyse symptomer, progressiv udvikling, alvorlig karakter, kan lindres ved behandling, men kan generelt ikke vende tilbage til det normale.
5. Det kardiovaskulære system klager over hjertebanken, åndenød, let aktivitet forværres åbenlyst, alvorlige tilfælde har ofte arytmi, hjertestørrelse, hjertesvigt og andre alvorlige manifestationer.
(1) takykardi: ofte sinus, generel hjerterytme 100 ~ 120 gange / min, hjerterytmen er stadig hurtig i hvile eller søvn, er en af egenskaberne ved denne sygdom, er en vigtig parameter i diagnosen og behandlingen.
(2) arytmi: præ-systolisk sammentrækning er den mest almindelige, paroxysmal eller vedvarende atrieflimmer og flutter og atrioventrikulær blok og andre arytmier kan også forekomme.
(3) Hjertelyde og -murringer: Hjertet slår kraftigt, den første lyd i det apikale område er hypertyreoidisme, den almindelige lugt og systolisk mumling, svarende til mumlen, når mitral regurgitation er ufuldstændig, og toppunktområdet kan høres og diastolisk knurr.
(4) hjertehypertrofi, forstørrelse og kongestiv hjertesvigt, mere almindelig hos ældre mænd med svær sygdom kombineret med infektion eller anvendelse af ß-blokkeringer kan let inducere hjertesvigt.
(5) det systoliske arterielle blodtryk steg, det diastoliske blodtryk var lidt lavere eller normalt, pulstrykket steg, på grund af denne sygdom er blodkredsløbet i skjoldbruskkirtlen rig, den arterielle anastomotiske gren steg, hjertets output og output pr. Minut steg.
6. Fordøjelsessystem: Appetitten er hypertyreoidisme, men vægten er naturligvis faldet. De to er ofte ledsaget af muligheden for sygdom eller diabetes. Overdreven thyroxin kan begejstre peristaltikken og øge hyppigheden af afføring, undertiden på grund af fedtmisabsorption. Det kan også have direkte toksiske virkninger på leveren, hvilket resulterer i hepatomegaly og BSP-fastholdelse og øget GPT.
7. Blod og hæmatopoietisk system: Det samlede antal hvide blodlegemer i blodet omkring sygdommen er lavt, procentdelen og den absolutte værdi af lymfocytter og mononukleære celler øges, blodpladets levetid er også kort, nogle gange kan purpura forekomme på grund af øget forbrug, underernæring og jern Brug af forhindringer kan forårsage anæmi.
8. Træningssystem: Den største manifestation er, at musklerne er svage og svage, og nogle få kan manifesteres som hyperthyreoidisme.
9. Fortplantningssystem: Kvindelige patienter har ofte menstruationsreduktion, forlænget periode og endda amenoré, men nogle patienter kan stadig være gravide, fertilitet, mandlig impotens og lejlighedsvis brystudvikling.
10. Hud og akromegali: Et lille antal patienter har typisk symmetrisk slimødem, men ikke hypothyreoidisme, som er mere almindelig i den nedre forreste del af læggen, undertiden i ryggen og knæene, ansigt, øvre lemmer og endda i hovedet. Mørke lyserøde hudlæsioner i begyndelsen, tyk og tyk hud, senere flassende eller nodulære folder, hårsækkene bliver tykkere, huden er orange-lignende og til sidst bark-lignende, med sekundære Infektion og hyperpigmentering og endda udseendet af flassende vitiligo i huden hos nogle få patienter er det bløde væv i fingerspidserne hævet, hvilket viser en sakral form, den nye knogledannelse i metacarpal subperiosteum og fingeren eller tåneglen tyndes og danner en konkav form. Spoon A (Plummer A), adskillelsen af den frie kant af neglen nær slutningen af neglen og neglebedets adskillelsesfænomen, kaldet fingerspidsen tyk.
11. Endokrin system: Overdreven thyroidhormon kan påvirke gonadal funktion, binyrebarkfunktion er ofte aktiv i det tidlige stadium af sygdommen, men hos patienter med svær sygdom (såsom krise) er dens funktion relativt reduceret eller endda ufuldstændig; hypofyseudskillelse af ACTH Forøget plasma-kortisolkoncentration er normal, men dens clearance er hurtigere, hvilket indikerer, at dens drift og anvendelse øges.
Undersøge
Undersøgelse af giftig diffus struma
Laboratorietest er vigtige for en endelig diagnose, især i tilfælde med atypiske kliniske manifestationer.
1. Basal metabolic rate (BMR): Det er en af de ofte anvendte diagnostiske metoder i fortiden, men på grund af overdreven faktorer, herunder teknologi, miljø, patientens mentale tilstand og påvirkningen af nogle kroniske sygdomme, er det ikke længere et diagnostisk kriterium. Der er dog stadig en vis referenceværdi for patientens selvtest, patienten kan selvtest blodtryk, puls og derefter bruge formlen til at beregne.
2. Serum thyroideahormon
(1) Total thyroxin (TT4): er summen af T4 og fri T4 i blod. Når serum-skjoldbruskkirtelhormonbindende protein (TBG) er normalt, er TT4 større end den normale referenceværdi.
(2) Total triiodothyronin (TT3): Det er summen af T3 og fri T3 i blod. Når serum TBG er normalt, hvis TT3-resultatet er højere end den normale referenceværdi, kan det diagnosticeres som hyperthyreoidisme.
(3) T3-optagelsestest (T3U): afspejler mætningsgraden af TBG, den normale referenceværdi er 24% til 35% eller 0,8 til 1,2, når serum-TBG er normal, er den målte værdi større end 35% eller 1,3 for at understøtte diagnosen hyperthyreoidisme.
(4) Gratis T4 (FT4): Det er den del af blodet, hvor skjoldbruskkirtelhormonet ikke binder til TBG. Det hæves, når hyperthyreoidisme, og den normale referenceværdi er 10,3 til 25,8 mol / l eller 0,8 til 2,0 ng / dl.
(5) Gratis T3 (FT3): er en del, der ikke binder til thyroideahormon, og hyperthyreoidisme er forhøjet (normal referenceværdi for voksne er 2,2 til 6,8 pmal / L eller 1,4 til 4,4 pg / ml).
3. Serum TSH-bestemmelse og TRH-stimuleringstest
(1) Serum-skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH): I tilfælde af Graves 'sygdom falder serum-TSH, og den normale referenceværdi er 3,8 til 7,5 mU / L (RIA-metode) eller 0,4 til 5,0 mU / L (ICLA-metode).
(2) TRH-stimuleringstest: Under normale omstændigheder fremmer det thyreoidestimulerende hormonfrigørende hormon (TRH), der udskilles af hypothalamus, sekretionen af TSH i hypofysen, TSH fremmer udskillelsen af skjoldbruskkirtelhormon, og i Graves 'sygdom reagerer patienten ikke på TSH efter injektionen af TRH, og nogle få patienter reagerer. reduceret.
4.131I optagelseshastighed og inhiberingstest
(1) 131I-optagelsesfrekvens: når hyperthyreoidisme er forhøjet, eller der er et højt skift, men nogle faktorer, såsom fødevarer og medikamenter, der er rige på jod, kan påvirke bestemmelsen af 131I-optagelsesfrekvens.
(2) Inhiberingstest: 131I-optagelsesfrekvensen før og efter indtagelse af skjoldbruskkirtlen blev sammenlignet, og 131I-optagelseshastigheden blev ikke inhiberet eller <50% i Graevs sygdom.
5. Biokemisk serumundersøgelse
(1) Blodlipider kan reduceres.
(2) blodsukker- og glukosetolerance: på grund af øget sukkerabsorption kan diabetes forekomme, manifesteret ved forhøjet blodsukker eller nedsat glukosetolerance.
(3) Serumphosphor, alkalisk phosphatase og osteocalcin: forhøjet, serumparathyreoideahormon og 1,25-dihydroxyvitamin D3 faldt, emission af urin calcium og hydroxyprolin steg.
6. Radionuklidscanning: Skjoldbruskkirtlen udviser diffus radioaktiv jodabsorption (figur 12).
7. Ultralydundersøgelse: Ultrasonografi i B-tilstand har ringe hjælp til diagnosticering af Graves 'sygdom. Doppler-ultrasonografi i farve har en vis værdi. Skjoldbruskkirtlen er diffus forstørret, og fokale ekko reduceres. Det typiske "ild-hav-tegn" kan ses. "Blodgennemstrømningshastigheden for skjoldbruskkirtelarterien, især den øvre arterie, er markant accelereret, og den vaskulære modstand reduceres.
8. Røntgenundersøgelse: Røntgenundersøgelse kan hjælpe med at bestemme, om luftrøret er under pres, om skjoldbruskkirtlen falder ind i brystet, CT-scanning hjælper med at forstå positionen af skjoldbruskkirtlen, forholdet mellem skjoldbruskkirtlen og blodkar og spiserøret.
9. MR-undersøgelse: diffus skjoldbruskforstørrelse, T1WI, T2WI viste højt signal, ensartet signal, som er karakteristisk for MR-signalændringer (fig. 14). Dette T1WI-høje signal og serumhøjt thyroxiniveau, 24 timer jod I forbindelse med den øgede funktion ses på et MR-kort med høj opløsning et stort antal grove filamentøse fibrøse interstitielle og dilaterede vaskulære skygger i det forstørrede kirtelparenchym.
Diagnose
Diagnose og diagnose af toksisk diffus struma
Diagnostiske kriterier
Efter medicinsk historie, fysisk undersøgelse og laboratorieundersøgelse er diagnosen hyperthyreoidisme for det meste ikke vanskelig, og følgende skal bemærkes under diagnosen.
1. Symptomer og tegn på pædiatriske og ældre patienter er ikke typiske: under normale omstændigheder er børns T3 højere end hos voksne. De ældres T4 er lavere end for unge voksne og voksne. Ældre mænd har lavere T3 og lidt højere kvinder, og ældre har TSH. Voksne er høje, ældre patiens puls er muligvis ikke hurtig, og skjoldbruskkirtlen er måske ikke hævet.
2. Apatisk hyperthyreoidisme: patienten er ekstremt træt og svag med manglende udtryk, mangel på sprog, manglende syn, langsom reaktion, ingen åbenlyst struma eller små, holdbare knuder, når palpation, pulsfrekvens ikke er hurtig, lejlighedsvis lemmer Kølig, tør hud, mindre øjenmærker, ældre patienter, kan være forbundet med atrieflimmer, hjertesvigt og endda skjoldbruskkirtelkrise. Andre manifestationer inkluderer uforklarlig myopati, diarré, appetitløshed eller opkast Disse mere alvorlige situationer er faktisk forårsaget af unormal kropsreaktion forårsaget af hypertyreoidisme.Den bør bruges til at foretage en omfattende test af flere skjoldbruskkirtelfunktioner for at undgå forsinkelse af diagnosen.
3. T3- og T4-type hypertyreoidisme: med sine unikke laboratorieresultater er de kliniske manifestationer af T3-type hypertyreoidisme mild, kun T3 er forhøjet, serum T4 og FT4 er normale eller lave, og T4 og FT4 øges hos T3-type hypertyreoidisme. Og T3 er normal eller reduceret.
4. Neurose: Selvom der er struma, er det ikke hyperthyreoidisme, men nervøsitet og angst. Det er almindeligt hos menopausale kvinder. Selvom patientens håndflade er fugtig, er det koldt, fordi blodomløbet i det omgivende væv ikke øges, og appetitten er ikke indlysende. Forøgede, rysten på ekstremiteterne, men tykkere og uregelmæssige og forskellig fra rysten af hypertyreoidisme, kan diagnosticeres yderligere som en thyroideafunktionstest.
5. Simpel struma: thyroideaudvidelse, men ingen hyperthyreoidisme, 131I-absorptionshastighed er jodmangelkurve, absorption 131I-hastighed øges, men toppen bevæger sig ikke fremad, bestemmelse af T3, T4, TSH eller hæmningstest kan hjælpe diagnose.
Differentialdiagnose
1. Reumatisk hjertesygdom og koronar hjertesygdom: atrieflimmer forekommer hos patienter med hyperthyreoidisme, og hjertesvigt skal bemærkes.
2. Ondartede tumorer: Lymfomer kan have halsmasse, feber, vægttab, træthed, svaghed, og patienter med ondartede tumorer har vægttab, diarré og appetitens bekymring.
3. Addisons sygdom: Hyperthyreoidisme med hudpigmentering kan forveksles med Addisons sygdom på grund af træthed, vægttab, diarré, men ingen hyperpigmentering af mundslimhinden, struma, skjoldbruskkirtelfunktionen ændres.
4. Ensidig okulær fremspring bør differentieres fra intraorbital tumor.Børns bilaterale exophthalmos bør differentieres fra smal kraniel sygdom.
