Humant immundefektvirus Infektiøs nyreskade
Introduktion
Introduktion til infektiøs nyreskade hos human immundefektvirus Humant immundefektvirusinfektion, også kendt som AIDS, er translitterering af AIDS, det fulde navn er erhvervet immundeficienysyndrom, hvilket betyder erhvervet immundefekt syndrom, AIDS-patienter skyldes erhvervet immundefekt, hovedsageligt manifesteret som betinget infektion og malign tumor, og Ofte ledsaget af nyrekomplikationer ifølge nyrebiopsi eller obduktionsresultater 20 til 30%. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: sandsynligheden for sygdom er 0,0002% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: samleje, injektion af medikamenter, blodtransfusion eller transmission af blodprodukter Komplikationer: Pneumocystis carinii lungebetændelse diarré tuberkulose tuberkuløs pleurisy interstitiel nefritis hypotension diabetes binyrebarkrise
Patogen
Etiologi af humant immundefektvirus infektiøs nyreskade
(1) Årsager til sygdommen
I 1983 blev patogenet isoleret fra Montanier i Frankrig navngivet LAV. AIDS-patogenet, der blev opdaget af Gallo i USA i 1983 og rapporteret i 1984, blev benævnt HTIV-III. Undersøgelsen viste, at de to vira er den samme virus. HIV-nomenklaturudvalget anbefalede, at den humane immundefektvirus (HIV) blev navngivet som et patogen.
HIV er et RNA retrovirus, for det meste rundt eller elliptisk, med 9213 nukleotidstrukturer og 9749 basepar. HIV er stærkt antigent og kan hurtigt optage frit immunoglobulin efter at ha invaderet den menneskelige krop. Det stimulerer kroppen til at producere antistoffer, der er opdelt i anti-virale antistoffer og neutraliserende antistoffer. Serumantistoftitrene for individet varierer meget. Titeren i alvorlige AIDS-tilfælde er lavere end i milde tilfælde. I den tidlige fase af sygdommen kan virussen forårsage lymfocytter. Efter proliferation dræbes hjælper T-lymfocytter (CD4-celler), funktionen af hjælper B-celler går tabt, og antistoffets funktion svækkes. Derfor er ødelæggelse af CD4-celler af HIV den centrale forbindelse mellem AIDS.
(to) patogenese
HIV er en T-lymfocytvirus, der selektivt angriber CD4-celler efter infektion Efter at HIV invaderer CD4-lymfocytter, binder virussen sig til HIV-receptoren på vævsmembranen og kommer ind i cellen og fjerner konvolutten, den intracellulære, virale RNA. Omvendt transkription i DNA, som derefter integreres i værtscellekromosomet. Når den inficerede celle aktiveres, transkriberes det integrerede provirale DNA RNA, syntetiserer proteinet og danner endelig intakte HIV-partikler, der frigøres fra celleoverfladen i en knoppeform. Blodcirkulation, geninfektion af nye CD4-celler, hvilket resulterer i massiv ødelæggelse af CD4-celler hos patienter fører til immundefekt. Samtidig kan tab af hjælpereffekt på B-lymfocytter forårsage humorale immunforstyrrelser, tab af normal immunfunktion og reduktion af CD4-celler kan forårsage relativ CD4 / CD8 Invertering af (hæmning af T-lymfocytter).
På grund af hæmningen af den cellulære immunfunktion er AIDS tilbøjelig til forskellige infektioner, især betingede patogene infektioner; på grund af tabet af immunovervågning og selvstabiliserende funktioner forekommer ofte ondartede tumorer, som begge er de største dødsårsager.
Patogenesen af HIVAN er endnu ikke belyst.De fleste forskere mener, at HIV er direkte involveret i invasionen af nyren, hvilket medfører, at hele nyrenes parenchymaceller er involveret, hvilket resulterer i en række nyrepatologiske ændringer. Cohen et al. Fandt HIV og HIV-serum med HIV-nukleinsyre og p24-antigenprober. Positive glomerulære og tubulære epitelceller hos patienter med fokal segmental sklerose og tubulointerstitielle læsioner og nylig DNA in situ hybridisering bekræftede, at nyrebiopsi og obduktionseksempler af renal tubulær og glomerulær epitelceller hos HIV-patienter har HIV Tilstedeværelsen af genomet antyder kraftigt, at HIVAN's virale invasionsteori, herunder immunologisk skade, infektion, tumor, medikament toksicitet, langvarig intravenøs medikamentbrug og renal hæmodynamiske ændringer, kan være direkte og / eller forårsaget af HIVA. Indirekte årsag.
Patogeninfektion (37%):
De mest almindelige betingede patogene infektioner hos AIDS-patienter er Pneumocystis carinii-lungebetændelse, cytomegalovirus (CMV), mycobacterium avium-infektion, oral eller esophageal Candida albicans-infektion og herpesvirus, Cryptococcus neoformans meningitis , Toxoplasmose, Giardia-infektion osv. Ifølge litteraturen kan CMV ofte påvises i immunkompleks nefropati, hvilket beviser, at CMV-infektion også kan forårsage nefritis, som kan være forbundet med alvorlige tubulointerstitielle læsioner. Nogle mennesker fandt, at CMV kan lånes. Nyretransplantation spredte in vitro-kultur viste, at CMV kan inficere og reproducere mesangiale celler, og der er rapporter om HBsAg og HBeAg, der findes i glomeruli.
Narkotika (25%):
Intravenøs injektion af diacetal-morfin er længe rapporteret i litteraturen, og omkring 50% af AIDS-patienter har en historie med narkotikamisbrug, og de patologiske ændringer af HIVAN og HAN er meget ens. Det er ofte vanskeligt at skelne de patologiske ændringer af disse to nefropati. Der er glomerulære læsioner såsom glomerulær segmentsklerose, kapillær sammenbrud og intermitterende ballonudvidelse og små tubulelæsioner, herunder mikrokapseludvidelse, plasmaproteintype, cytoplasmatiske inklusionskropper på ultrastrukturen Atomændringer såvel som typiske rørformede netværksstrukturer mener Chander at HAN ikke har et rørformet netværk.
Derudover er størrelsen på nyren i HIVAN højere end normalt i det tidlige eller sene stadium, mens nyrerne i det sene HAN er markant reduceret; tiden til slutfasen af nyresvigt er for det meste fra marts til april, og sidstnævnte er fra 2 til 4 år; Der er ingen hypertension, sidstnævnte har ofte højt blodtryk; prognosen for de to er også markant forskellig, varigheden af HIVH er kort, og dødeligheden er høj, mens tilstanden af HAN er relativt stabil, og livet kan forlænges ved dialysebehandling.
Tumor (13%):
Ved obduktion af 36 AIDS-patienter fandt Pardo, at der var 17 tilfælde af glomerulære patologiske ændringer, hvoraf 10 havde Kaposi-sarkom. Bennett et al fandt, at 25 tilfælde af FSGS havde patologiske ændringer i 170 tilfælde af AIDS-patienter, herunder 2 tilfælde. Der er Kaposi-sarkom, og der findes også tilfælde af lymfom og nyrecellekarcinom.
1. Nefrotoksiske medikamenter Nefrotoksiske medikamenter kan forårsage nyreskader hos AIDS-patienter, derfor bør nefrotoksiske lægemidler, især aminoglycosidantibiotika, amfotericin B, cyclosporin og kemoterapi anvendes med forsigtighed hos patienter med AIDS. Ud over den direkte toksicitet i nyrerne kan lægemidlet også forårsage allergisk interstitiel nefritis.
2. Hæmodynamiske ændringer i tab af kropsvæske eller unormal distribution, sepsis, chok osv. Kan forårsage nyreskade hos AIDS-patienter, så årsagen til ændringer i blodvolumen bør tages hensyn til.
3. Immun dysfunktion AIDS-patienter med immundysfunktion, det er bevist, at forekomsten af nefrotisk syndrom kan være relateret til T-lymfocytfunktion, lymfocytter produceret af lymfocytter, kan øge vaskulær permeabilitet og have direkte toksicitet over for den glomerulære kældermembran Rolle; med hensyn til rollen som humoral immunitet i HIVAN menes det, at patogenesen forbundet med immunkomplekser ikke er relateret, men i nogle få tilfælde kan deponering af granulært immunglobulin og komplement ofte påvises i glomerulære kapillærer eller mesangium. .
Blandt de ovennævnte forskellige patogene faktorer er nogle relativt klare, såsom nefrotoksicitet, men nogle faktorer er komplekse. Da AIDS er en multifaktoriel sygdom, skal skader på nyren være forårsaget af mange faktorer.
Forebyggelse
Humant immundefektvirus infektiøs forebyggelse af nyreskader
Forebyggelse af AIDS har tiltrukket sig opmærksomheden fra alle lande i verden.Alle lande har oprettet tilsvarende forebyggelses- og forskningsinstitutioner og vedtaget en række forebyggende foranstaltninger.
1. Forvaltningsforanstaltninger
(1) Oprettelse af en forvaltningsorganisation til forebyggelse og behandling. På nuværende tidspunkt har WHO nedsat et særligt udvalg.I 1986 nedsatte Kina også en arbejdsgruppe for forebyggelse af AIDS.
(2) Begrænsende adfærd som homoseksualitet.
(3) Narkotika er forbudt, og stofmisbrug er strengt forbudt.
(4) Gør et godt stykke arbejde i håndteringen af patienter og inficerede personer. Patienter og inficerede personer skal være seksuelt isoleret. Gravide AIDS-patienter eller inficerede personer skal stoppe graviditeten.
5 Gør et godt stykke arbejde i reklame, reklamér for aids-viden, bevidst beskytter dig selv og modstå homoseksualitet og stofmisbrug.
2. Tekniske foranstaltninger
(1) Import og brug af importeret blod og blodprodukter er forbudt.
(2) Vaccineudvikling: AIDS-vaccinen udvikles i øjeblikket ved hjælp af genteknologi, og der er opnået foreløbige resultater.
(3) Gør et godt stykke arbejde i toldkarantæne og AIDS-test, og find patienter og inficerede mennesker i tide.
(4) Gør et godt stykke arbejde med desinfektion af patienters familier og hospitaler. Eksperimenter har bekræftet, at HIV er meget følsom over for desinfektionsmidler. Det bør desinficeres på steder, hvor patienter, hospitaler og patienter er forurenet, såsom 70% ethanol, 3% brintperoxid og 1% pentan. Dialdehyd, 0,2% til 0,5% natriumhypochlorit, 0,9% formaldehyd, 0,08% kvaternært ammoniumchlorid, klorholdig kalk osv. Har alle virkningen af at dræbe HIV.
Kort sagt kan den aktive implementering af ovennævnte forebyggende foranstaltninger til bekæmpelse af HIV-infektion såvel som tidlig behandling af HIV-patienter effektivt reducere risikoen for forekomst og udvikling af nyresygdomme.
Komplikation
Komplikationer af infektiøs nyreskade hos human immundefektvirus Komplikationer Pneumocystis carinii lungebetændelse diarré tuberkulose tuberkuløs pleurisy interstitiel nefritis hypotension diabetes binyrebarkrise
Komplikationer af AIDS inkluderer hovedsageligt svær infektion, progressiv nyreinsufficiens og flere systemer, dysfunktion i flere organer og forskellige primære og sekundære maligne tumorer. Almindelige komplikationer inkluderer:
1. Pneumocystis carinii lungebetændelse: Røntgenfilm viser ujævne skygger omkring de to hilarer, der viser interstitiel lungebetændelse.
2. Enteritis: Symptomer på diarré.
3. Tuberkulose: Blandt dem er tuberkulose, tuberkuløs pleurisy mere udbredt.
4. Hud, slimhindeskade.
5. Svampeinfektion: synlig hos patienter med tunge, bukkal slimhinde, blød gane og posterior pharyngeal væg med en tyk hvid film.
6. Samtidig nyrefunktion kan forårsage interstitiel nefritis og tubulær nekrose, proteinuri, oliguri, højt ødem, azotæmi og nyresvigt.
7. Endokrine systemskader: binyreinsufficiens og hyporenalæmi, hypotension, vedvarende hyponatræmi og hyperkalæmi, hypothyreoidisme, diabetes og binyrebarkrise.
Symptom
Humant immunbristvirus infektiøs nyreskade symptomer Almindelige symptomer HIV-infektion lymfadenopati Proteinuri Diarré Immunmangel Hypoproteinæmi Magtløs træthed Nattesved og ødemer
1. De kliniske manifestationer af AIDS er meget komplicerede. På grund af irreversibel immundefekt har AIDS åbenlyse systemiske symptomer, ofte kompliceret af betingede infektioner og ondartede tumorer. Fordi der ikke er nogen specifik behandling, er det endelige resultat døden.
Sygdommen er normalt fra HIV-infektion til produktion af HIV-antistof i 2 måneder, og 10% til 15% af HIV-positive HIV-inficerede patienter kan udvikle sig til AIDS-patienter Inkubationsperioden er ikke 1 til 3 år, før kliniske symptomer opstår. I de korteste 6 måneder kan ældre være 4 til 8 år, og det kliniske trin er generelt:
(1) recessiv periode: også kendt som subklinisk infektionsperiode, dem, der har HIV-infektion, men ingen kliniske symptomer er recessive, men kan registrere HIV-antistoffer eller isolere HIV-virus og CD4-celler i laboratorieundersøgelser. Der er tre muligheder for denne periode: Den ene er en langvarig recessiv tilstand, den anden er den langsigtede lumsk tilstand, den tredje er AIDS-relateret syndrom efter 1 til 3 års inkubation.
(2) AIDS-relateret kompleks (ARC): kroppen kan have uregelmæssig feber, nattesved, appetitløshed, træthed, diarré og andre symptomer, systemisk lymfadenopati, biopsi viste lymfocytose, follikulær Degeneration, øgede plasmaceller, lymfevævsatrofi, ændringer i immunsystemet, CD4 / CD8-inversion, thrombocytopeni osv.
(3) Klinisk AIDS-periode: også kendt som AIDS-episode, har patienten lidt et stort antal CD4-cellerødelæggelse, dannet en alvorlig irreversibel immunsvag, systemiske symptomer er mere tydelige, feber, svedtendens, generel svaghed, vægttab, cachexi osv. Forskellige patogene infektioner og betingede patogene infektioner (såsom PCP), samt en række primære og sekundære maligniteter, Kaposi-sarkom, ikke-Hodgkins lymfom, hjernesvulster , mediastinal lymfosarkom, prostatacancer osv.
2. Den kliniske manifestation af HIVAN er ca. 10% af patienterne med nefrotisk syndrom.Patienterne har en stor mængde proteinuri (> 3 g / d), hypoproteinæmi (<2,5 g / L), med normal nyrefunktion eller Forskellige grader af nyresvigt, lejlighedsvis manifesteret som hæmaturi (mikroskopisk eller grov), 25% til 35% af patienter med moderat proteinuri, perifert ødem er generelt ikke indlysende, de fleste patienter (> 95%) i begyndelsen (kompensation Blodtrykket er normalt, og blodtrykket forbliver normalt, når nyrefunktionen falder.Nyres B-ultralyd og obduktion beviser, at nyrerne er forstørret, og den renale parenchyma-ekko forbedres.Den typiske kliniske proces ved HIVA er hurtig glomerulær filtreringshastighed (GFR). Nedsat, udvikler sig ofte til slutfase nyresvigt inden for 8 til 16 uger. Selvom der er behandling med dialysestøtte, er overlevelsestiden ofte mindre end 1 år. Et lille antal patienter med nyresvigt i slutstadiet har forlænget levetiden ved at opretholde dialyse eller nyretransplantation. .
Undersøge
Undersøgelse af infektiøs nyreskade på human immundefektvirus
Blodrutineundersøgelse
(1) Antal hvide blodlegemer: Leukopeni hos AIDS-patienter er ofte mindre end 4 × 10 9 / L.
(2) Lymfocytantal: ofte mindre end 1 × 10 9 / L (normale mennesker er højere end 1,5 × 10 9 / L).
(3) Antal blodplader: ofte mindre end 0,1 × 10 12 / L.
(4) Eosinophilia.
2. Immunologisk undersøgelse
(1) Forholdet mellem CD4 / CD8 faldt, forholdet var ofte mindre end 1, og sværhedsgraden faldt til 0,02, hovedsageligt på grund af faldet af CD4-celler.
(2) Lymfocytter reagerer på PHA, ConA, PWM og andre mitogener og reagerer med antigener, såsom tuberculin.
(3) Mængden af produceret interferon reduceres, og evnen til at dræbe virussen svækkes.
(4) Antallet af NK-celler er normalt, men aktiviteten er faldet.
(5) Forsinket eller unormal hudallergisk reaktion.
(6) Anti-lymfocytantistoffer, anti-nukleære antistoffer og anti-sæd antistoffer positive.
3. Patogenundersøgelse
(1) HIV-undersøgelse: HIV kan findes ved elektronmikroskopi af blod- eller vævsbiopsiprøver.
(2) Pneumocystis carinii-undersøgelse: sputumudstrygning, lungebiopsi.
(3) Candida albicans-undersøgelse: direkte mikroskopisk undersøgelse og kultur af læsioner og sekretioner.
(4) Undersøgelse af patogener af andre infektioner.
4. Serologisk undersøgelse
Den serologiske undersøgelse af AIDS kan bestemme tilstedeværelsen af HIV-antistoffer, er det vigtigste redskab til at påvise AIDS og er også et vigtigt grundlag for diagnosticering af AIDS og et vigtigt middel til epidemiologisk undersøgelse. De nuværende detektionsmetoder er som følger:
(1) Enzymbundet immunosorbentassay (ELISA): Det er en af de mest anvendte metoder, og det er let at betjene og følsomt.
(2) Immunofluorescens (IFA): Efter HIV-infektion udtrykkes virusantigenet ofte på cellemembranen, og antistoffet af antigenet detekteres ved immunofluorescens.Metoden er enkel og kan bruges til screening af bloddonorer for bloddonorer.
(3) Western blot (WB): Denne metode er meget følsom og specifik, men operationen er mere kompliceret, generelt kan den bruges som en metode til at verificere andre serologiske test.
(4) Radioimmunoprecipitationstest (RIP): inklusive fast fase radioimmunoassay og konkurrencedygtig radioimmunoassay, som har høj følsomhed og specificitet og er af stor værdi for diagnosen AIDS.
(5) Gelatinpartikelagglutinationstest (GPAT): Denne metode er hurtig, enkel og følsom, men kan have en falsk positiv.
(6) Polyribozymkædereaktion (PCR): amplificering af HIV DNA-sekvenser in vitro til DNA-molekylær hybridisering, som er den mest specifikke og følsomme metode til påvisning, fremmes hurtigt.
Andre hjælpekontroller:
1. Patologiske ændringer af HIVAN De glomerulære patologiske ændringer blev fundet hos 30% til 50% af nyrebiopsi og obduktion hos AIDS-patienter, hovedsageligt kendetegnet ved fokal segmental glomerulosclerosis (FSGS), der tegnede sig for 83%. Proliferativ glomerulonephritis tegnede sig for 6%, minimale læsioner tegnede sig for 3%, og andre glomerulære læsioner (inklusive diabetisk glomerulær sklerose, post-infektion glomerulonephritis, membranøs eller proliferativ glomerulonephritis) tegnede sig for 6%.
2. Nyrebiopsi afslørede patologiske ændringer i FSGS i HIV-nefropati.
(1) Lysmikroskopi: synlig hævelse og hyperplasi af glomerulære viscerale epitelceller med stor vakuoldannelse eller proteinreabsorptionsmikrodropletter i cytoplasmaet, omfattende kapillærvægskollaps og ofte sfærisk sammenbrud, kollapsede blodkar Plexus "krones" af et lag af hypertrofiske viscerale epitelceller. Skumceller er synlige i det stadig åbne lumen. Den mesangiale matrix spredes, og der er et stort antal invasive læsioner. Nyrekapslerne udvides ofte og fyldes med protein. Der er åbenlyse rørformede læsioner, såsom forsvinden af den børstelignende kant af den proksimale viklede tubule, cellerne fladt ud, mikrotubulerne udvides, og tubes epitelceller indeholder et stort antal proteinreabsorptionsdråber ledsaget af forskellige degeneration, nekrose og regenerering. Dilaterede tubuli findes i hele cortex og medulla, især i krydset mellem papirmasse og pulp. Lumen er fyldt med store kast, men nogle tubulier er stadig atrofierede, interstitielt diffust ødem, tværtimod interstitielle fibrotiske læsioner, lymfocytter Meget lidt infiltration med monocytter og mangel på hypertensive arteriolære læsioner.
(2) Immunofluorescens: IgM, C3 og C1q observeres i de segment- og mesangiale områder af glomerulær sklerose, der viser granulær segmentaflejring og cirkulerende immunkomplekser af IgG eller IgA, C3 kan også påvises. De immunologiske egenskaber ligner dem af type I-membranøs proliferativ nefritis.
(3) Elektronmikroskopi: synlig visceral epitelcellefodeprocesfusion, epitelceller og kældermembranadskillelse, især i segmentet af glomerulær sklerose, der er forskellige komplekse inklusionslegemer i kernen og cytoplasmaen i forskellige celler. Rig rørformet netværksstruktur (TRS) forekommer i endotelceller og interstitielle celler. Dette inklusionskrop er talrige, voluminøse og smeltet sammen. Tilstedeværelsen af sådanne inklusionslegemer i nyrebiopsier af HIV-inficeret asymptomatisk FSGS. Det kan betragtes som et stærkt bevis på tilstanden af HIV-bæring, parallelle aflejringer og søjle-til-celleændringer (CCC) ses også i cytoplasmaet i nyretubulære epitelceller og andre celler, der også er kendt som reagensglas og ringlignende ændringer.
De ovennævnte patologiske træk ved FSGS ved HIV-nefropati bidrager til identifikation af FSGS forårsaget af andre nyresygdomme, men mangler stadig specificitet, især svarende til diacetal morfin nefropati (HAN), som skal identificeres omhyggeligt.
Diagnose
Diagnose og diagnose af humant immundefektvirus infektiøs nyreskade
Diagnose
1. Diagnose af AIDS Ud over epidemiologiske data, detaljeret medicinsk historie og omfattende fysisk undersøgelse er nøglen at udføre laboratorieundersøgelser af HIV og omfattende analyse af kliniske manifestationer for at hjælpe med at diagnosticere AIDS.
(1) Homoseksuel historie: Om patienten har en typisk medicinsk historie, om der er AIDS-patienter med bekræftet gammon.
(2) Historie om intravenøs stofbrug: om det er afhængigt af medikamenter, om der er en historie med intravenøs stofbrug, om sprøjten er desinficeret strengt, og om sprøjten bruges i serie med hinanden.
(3) Blodtransfusion eller blodprodukter: Det er også den vigtigste kilde til infektion af AIDS. Vær særlig opmærksom på, om hæmofili-patienter bruger faktor VIII.
(4) Andre: AIDS-infektionsfaktorer, såsom heteroseksuelt og kaotisk forhold, HIV-infektion under graviditet, organtransplantation osv., Ud over systemisk fysisk undersøgelse af mistanke om AIDS-patienter, hovedsageligt til betinget infektion og Kaposi-sarkomundersøgelse.
2. Diagnose af HIVAN Først skal diagnosen AIDS bestemmes i henhold til International Centers for Disease Control (CDC) diagnose af AIDS, og derefter skal diagnosen af sygdommen baseres på en omfattende analyse af de kliniske manifestationer og laboratorieresultater af nyresygdom, f.eks. Gennem serologi og virusforskning. Det bekræftes, at der er HIV-infektion, mange HIV-seropositive, men klinisk raske mennesker har kliniske manifestationer af nyresygdom. De vigtigste kliniske manifestationer af HIVA er proteinuri, nogle er nefrotisk syndrom, og nyrefunktionen falder hurtigt på kort tid. Der er patologisk ændring af FSGS i nyrebiopsi. Og andre årsager til diagnose, herunder narkotikamisbrug, tumorer, immunfaktorer og nefrotoksicitet kan inducere og fremme forskellige nyrelæsioner hos AIDS-patienter.
Differentialdiagnose
Det skal identificeres med følgende sygdomme:
1. Primær immundefekt sygdom.
2. Sekundær immunsvag sygdom, kortikosteroider, kemoterapi, sekundære immunologiske sygdomme forårsaget af strålebehandling eller maligne tumorer.
3. Idiopatisk CD4 T-lymfopeni, der ligner AIDS, men ingen HIV-infektion.
4. Autoimmune sygdomme Bindevevssygdomme, blodsygdomme osv., AIDS har feber, og vægttab skal identificeres med ovennævnte sygdomme.
5. Lymfeknudeudvidelsessygdomme såsom KS, Hodgkins sygdom, lymfom, blodsygdom.
6. Pseudo AIDS-syndrom AIDS-fobi, britiske homofile har set nogle neurologiske symptomer, der ligner de tidlige symptomer på AIDS.
7. Sygdomme i centralnervesystemet Hjerneskade kan være forårsaget af AIDS eller andre årsager og skal identificeres.
8. De patologiske træk ved FSGS til differentiel diagnose af HIV-nefropati forårsaget af nefrotisk syndrom eller andre nyresygdomme er nyttige til identifikation med andre nyresygdomme, men mangler stadig specificitet, især med de patologiske træk ved diacetal morfin nefropati (HAN). Bør identificeres omhyggeligt.
