forbigående iskæmisk anfald
Introduktion
Kort introduktion til kortvarigt iskæmisk angreb Transientcerebralischemicattacks (TCIA) er en kortvarig, reversibel neurologisk dysfunktion forårsaget af fokal cerebral iskæmi. Anfaldet varer nogle få minutter og gendannes normalt inden for 30 minutter.Den neurologiske underskud bliver ofte overladt i 2 timer, eller hjerneischemiske tegn registreres af CT og MR.Den traditionelle TCIA defineres inden for 24 timer. TCIA forekommer godt hos 34 til 65 år og tegner sig for 25,3% af mennesker over 65 år, flere mænd end kvinder. Pludseligt indtræden, for det meste i kropsstillingsændringer, hyperaktivitet, pludselig halsrotation eller flexion og forlængelse osv. Der er ingen aura i begyndelsen, der er et forbigående neurologisk lokaliseringstegn, generelt ubevidst forstyrrelse, der varer 5 ~ 20min, kan gentages, men generelt genvindes inden for 24 timer, ingen følgesygte. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,006% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: Hypertension Diabetes Cervical spondylosis
Patogen
Årsag til kortvarigt iskæmisk angreb
(1) Årsager til sygdommen
Hypertension (35%):
Hypertension anerkendes i øjeblikket som den vigtigste cerebrovaskulære sygdom, en uafhængig risikofaktor for hypertension, uanset alder og køn, uanset om det er systolisk eller diastolisk blodtryk eller en stigning i gennemsnitligt blodtryk, uanset hvad der forårsager Højt blodtryk er en risikofaktor for cerebrovaskulær sygdom. Hjernen er mest modtagelig for højt blodtryk. Virkningen på hjernen er forårsaget af virkningen af hypertension på cerebrovaskulære skader og stress selv.
(1) Graden af stigning i blodtryk er direkte proportional med stigningen i risikoen for cerebrovaskulær sygdom. Hvis det diastoliske blodtryk fortsat er ≥12 kPa (90 mmHg), øges risikoen for hjerte-kar-sygdoms sygelighed og dødelighed, og hvis det diastoliske blodtryk sænkes til 12 ~ 14 kPa (90 ~ 105 mm Hg), kan reducere risikoen for cerebrovaskulær sygdom med 35% ~ 40%, koronar hjertesygdom med 15% ~ 20%, interventionsundersøgelse viste, at når systolisk blodtryk ≥ 21,33 kPa (160 mmHg), kan antihypertensiv behandling For at reducere forekomsten af cerebrovaskulær sygdom betragtes det generelt, at det basale systoliske blodtryk øges med 1,33 kPa (10 mmHg), det diastoliske blodtryk øges med 0,66 kPa (5 mmHg), og risikoen for cerebrovaskulær sygdom stiger med henholdsvis 49% og 46% i de sidste 20 år. Amerikanske borgere har forbedret behandlingen og kontrolhastigheden for hypertension, hvilket reducerer dødeligheden af cerebrovaskulær sygdom med 60% og dødeligheden af koronar hjertesygdom med 53%. Dette beviser alle, at effektiv blodtryksreduktion kan reducere hjerte-kar-sygdomme og cerebrovaskulære sygdomme (cerebrovaskulær sygdom og koronar hjertesygdom). Udbredelsen af).
(2) Forholdet mellem risikoen for cerebrovaskulær sygdom forårsaget af hypertension og alder og køn: Forekomsten af cerebrovaskulær sygdom stiger med alderen. Dataene fra by- og landdistriktsundersøgelser i Kina indikerer, at hyppigheden af 75-årig aldersgruppe er 1,6 gange den i 65-74-årige gruppe. Det er 4 gange, for den 55-64-årige gruppe, 8-9 gange for den 45-54-årige gruppe og 30-50 gange for den 35-44-årige gruppe. Forekomsten af cerebrovaskulær sygdom og død er højere hos mænd end hos kvinder. Forholdet mellem mand og kvinde er 1,35: 1. I 1985 var folketællingsresultatet forholdet mellem standardforekomsten af cerebrovaskulær sygdom hos mænd og kvinder var 1,27: 1.
(3) Hvis patienter med hypertension har andre hjertesygdomme, vil risikoen for cerebrovaskulær sygdom stige tilsvarende, såsom venstre ventrikulær hypertrofi, unormal fundus i fundus, arytmi osv., Eller når det kombineres med hypertension på grundlag af den oprindelige hjertesygdom, såsom Hos patienter med reumatisk hjertesygdom, hjerteinfarkt og arytmi øges også risikoen for cerebrovaskulær sygdom.
(4) Forekomsten og dødeligheden af cerebrovaskulær sygdom er i overensstemmelse med den geografiske fordeling af hypertension. Forekomsten af cerebrovaskulær sygdom i Kina er gennemsnitligt 130 / 100.000. Områderne med høj forekomst er Heilongjiang, Jilin, Liaoning og Hebei. Provinserne stemmer overens med fordelingen af højt blodtryk, og forekomsten af cerebrovaskulær sygdom falder fra nord til syd fra høj til lav, og byen er højere end landdistrikterne.
Hjertesygdom (27%):
Hjertesygdom er den tredje risikofaktor for cerebrovaskulær sygdom, forskellige hjertesygdomme såsom revmatisk hjertesygdom, koronar aterosklerotisk hjertesygdom, hypertensiv hjertesygdom, medfødt hjertesygdom og forskellige hjertetyper, der kan være komplicerede Skader såsom atrieflimmer, atrioventrikulær blokering, hjerteinsufficiens, hypertrofi i venstre hjerte, bakteriel endokarditis osv. Disse faktorer øger risikoen for cerebrovaskulær sygdom ved at påvirke hæmodynamik og emboli. Især risikoen for iskæmisk cerebrovaskulær sygdom.
Diabetes (25%):
10% til 30% af patienter med tilbagevendende iskæmisk cerebrovaskulær sygdom har en historie med diabetes. Forekomsten af cerebrovaskulær sygdom hos diabetespatienter er ca. 10 gange højere end uden diabetes. Diabetes forårsager ikke kun mikrovaskulær sygdom, men forårsager også store Vaskulære læsioner, der forårsager åreforkalkning og mikrosirkulationsforstyrrelser og derved fremmer iskæmisk cerebrovaskulær sygdom.
(1) Diabetespatienter med forskellige typer hyperlipidæmi på grund af utilstrækkelig eller forøget insulin eller normale serumlipidniveauer, unormale lipoproteiner (såsom forøget LDL) ved transport af lipider kan forårsage og fremme åreforkalkning. Dannet kan LDL fremstilles af skumceller for at fremme dannelsen af arteriosklerose.
(2) Metaboliske abnormaliteter af diabetes er hovedsageligt forårsaget af utilstrækkelig insulin og øget blodsukker. Patologiske manifestationer af lille arteriosklerose i specielle organer manifesteres hovedsageligt af ekstracellulære ændringer - udseendet af glycerede proteiner og stigningen i intracellulær sorbitolkoncentration. For at øge det osmotiske tryk af celler falder cellernes funktion, proteindenaturering forekommer, og der forekommer grå stær i det okulære væv. Disse ændringer er alle metaboliske ændringer i cellerne.
Cerebral åreforkalkning
Cerebral aterosklerose er en del af systemisk arteriosklerose, grå-gul plak på arteriets intima, kollagenfibre på overfladen af plaque fortsætter med at sprede sig og glatte muskelceller, der indeholder lipider, forårsager indsnævring af arterielumenet og endda dybe plader af fibrene. Cellerne er nekrotiske, danner atheromatøse plaques, de fibrøse hætter på overfladen af atheromatøse plaques er nekrotiske, ulceration danner mavesår, og nekrotiserende aterosklerotiske plaques kan udledes i blodbanen for at forårsage emboli, og mavesår kan blødning danne hæmatom, hvilket gør små Arteriel stenose eller endda obstruktion, blodforsyningsforstyrrelser, de vigtigste årsager til åreforkalkning: højt blodtryk, hyperlipidæmi, rygning, diabetes, fedme, insulinresistens og andre faktorer, patogenesen af åreforkalkning Såsom lipidinfiltrationsteori, intimal skade teori, receptor teori, mellemlag glatt muskelcelle hyperplasi teori, hæmodynamik teori osv., De fleste forskere mener, at patogenesen af aterosklerose er kompleks, er en omfattende lang proces .
2. Forøget blodviskositet
Patienter med forøget blodviskositet, cerebral blodgennemstrømning er relativt langsom, så hjernen i forhold til iskæmi og hypoxi, mens hæmatokrit, fibrinogen, blodpladeaggregation osv. Kan øge blodviskositeten, cerebral blodgennemstrømning falde, hvilket fører til mikroscirkulation Hindring for ældre kan let føre til dannelse af cerebral iskæmisk angreb eller hjerneinfarkt, hvilket øger risikoen for cerebrovaskulær sygdom.
3. Hyperlipidæmi
Blandt befolkningen i alderen 15 til 69 år, som har gennemgået blodlipidundersøgelse, tegner hyperlipidæmi sig for 40%. Kardiovaskulære og cerebrovaskulære sygdomme skyldes hovedsageligt aterosklerose, og mere end 80% af åreforkalkning er forårsaget af hyperlipidæmi. Hyperlipidæmi er en vigtig faktor, der fører til aterosklerose Overdreven lipidaflejring i arteriel intima, intimt fibrøst bindevævs hyperplasi, lokal fortykning, dannelse af aterosklerotisk plak, øget eller forøget plaque Rørets væg er hærdet, lumen reduceres eller lukkes, hvilket forårsager iskæmisk skade på blodforsyningspladsen, og til sidst forekommer dysfunktion af forskellige organer.
4. Dårlig livsstil som rygning og alkoholmisbrug
(1) Rygning er en risikofaktor for forskellige cerebrovaskulære sygdomme, især iskæmisk cerebrovaskulær sygdom, og den daglige rygemængde og varighed er også proportional med forekomsten af cerebrovaskulær sygdom. Langvarig rygning kan øge blodets viskositet. Beskadigelsen af blodkarvæggen fremmer forekomsten og udviklingen af cerebrovaskulær sygdom. Rygning kan føre til en stigning i kolesterol- og triglyceridniveauer og et fald i lipoprotein med høj densitet. Dette fænomen er mere udtalt hos alkoholikere på samme tid.
(2) Forekomsten af cerebrovaskulær sygdom hos alkoholikere er 4 til 5 gange den for den generelle befolkning. Det er rapporteret, at ethanolforgiftning har den samme risiko for at fremme cerebrovaskulær sygdom som hypertension, diabetes, rygning osv. Høje kalorier, overdreven drikke kan øge fedme, overdreven drikke kan øge risikoen for kræft, skrumplever, myokardskade og pludselig død, men en lille mængde alkohol kan reducere risikoen for hjerte-kar-og cerebrovaskulære sygdomme.
5. Asymptomatisk carotisarteriesygdom
Vaskulært mumling i nakken er en farlig indikation for cerebrovaskulær sygdom, når der sameksisterer med hypertension, er hyppigheden af cerebrovaskulær sygdom højere, og asymptomatisk halsprop er omkring 5% af befolkningen over 45 år gammel. Og med stigningen i alderen hænger cerebrovaskulær sygdom og carotisblødning sammen, og spændvidden er relateret til placeringen af cerebrovaskulær sygdom.
6. Fedme
Fedme er en sygdom, en dystrofisk sygdom, der er mere almindelig hos mennesker med bedre levevilkår.Den er forårsaget af overforbrug.Det er kendetegnet ved overdreven kropsfedt og fedtvæv, som overstiger normale fysiologiske behov og er skadelig for Godt helbred, uanset om fedme kan bruges som en risikofaktor for cerebrovaskulær sygdom, resultaterne af hver undersøgelse er inkonsekvente. De fleste forskere mener, at fedme hovedsagelig er relateret til hypertension, diabetes, hjertesygdom og andre faktorer.Det kan arbejde gennem disse faktorer, så det kan ikke være hjernen. Uafhængige risikofaktorer for vaskulær sygdom, overvægtige patienter har ikke kun en højere dødelighed, men har også potentialet for latent diabetes, åreforkalkning, hypertension, koronar hjertesygdom og andre sygdomme.
7. Alder og køn
Alder og mand er vigtige uafhængige risikofaktorer for cerebrovaskulær sygdom. Forekomsten og dødeligheden af cerebrovaskulær sygdom stiger med alderen. Med stigningen i alderen stiger hyppigheden af cerebrovaskulær sygdom eksponentielt, og hver stigning er 5 år gammel. Forekomsten af cerebrovaskulær sygdom blev næsten fordoblet, og forekomsten af cerebrovaskulær sygdom var højere hos mænd end hos kvinder med 30%. Forekomsten af postmenopausal cerebrovaskulær sygdom var signifikant højere hos kvinder end før overgangsalderen.
8. Familiehistorie
Mennesker med cerebrovaskulær sygdom i nærmeste familiemedlemmer er i større risiko for cerebrovaskulær sygdom. På grund af den høje forekomst af hypertension, hjertesygdom og diabetes hos patienter med cerebrovaskulær sygdom, er den uafhængige rolle af genetiske faktorer stadig For yderligere undersøgelse kan det være en polygen arvelig sygdom.
9. Dårlig diætstruktur
Overdreven forbrug af animalsk fedt, især mad, der indeholder højt kolesteroltal, højt kalorieindhold, salt med højt natrium, lavt kaliumsalt, lavt kalsiumsalt mad og uregelmæssig diæt osv., Inducerer let lipidmetabolismeforstyrrelser, vand, elektrolytbalance Forekomst af sygdomme som fedme, hyperlipidæmi og højt blodtryk.
10. Andre faktorer
Såsom vaskulær sygdom, orale østrogen-antikonceptionsmidler med høj koncentration, kolde temperaturer, manglende motion, monotont liv, vaskulær hovedpine, stress ved hyppige negative hændelser, type A-opførsel, psykotisk introversion og infektion (især Intrakranielle infektioner osv. Kan øge risikoen for cerebrovaskulær sygdom.
(to) patogenese
Det patologiske grundlag for forbigående iskæmisk angreb (TCIA) er, at den relative forbigående stenose i de cerebrale blodkar er forårsaget af specifikke årsager, hvilket resulterer i midlertidig nedsat hjerneperfusion, og hjernevævsfunktionen i det leverede blod vises også. Vendbare funktionsdefekter på grund af fraværet af fuldstændig blokering af blodforsyningen og den tilsvarende sikkerhedscirkulation, så efter sygdomsfaktorernes begyndelse blev hjernefunktionen af denne defekt også genvundet, hovedmekanismen er som følger.
1. Hæmodynamik og unormale blodkomponenter
Cerebral åreforkalkning og andre årsager kan forekomme eller stenose i halspulsåren og vertebral-basal arteriesystemet På dette tidspunkt, i den tilstand, hvor blodforsyningen til hjernen kun næppe kan opretholdes, hvis der er en sikkerhedsforstyrrelse, for eksempel forekommer patienten pludselig. Det seksuelle blodtryk er for lavt, cerebral blodgennemstrømning reduceres, hvilket fører til starten af TCIA.Når blodtrykket stiger, og sikkerhedscirkulationen genvinder, forsvinder de kliniske symptomer.
Derfor mener nogle mennesker, at blodtrykket falder for hurtigt, og amplituden er for stor, hvilket er en af årsagerne til cerebral iskæmi. På grund af den automatiske regulering af cerebral blodcirkulation, når blodtrykket falder, falder også cerebral blodgennemstrømningsmodstand, så blodtrykfaldet ikke nødvendigvis påvirker den cerebrale blodgennemstrømning. Kun i cerebral arterienstenose justerer cerebral blodcirkulation automatisk sygdommen, og blodtrykket falder til under det kritiske niveau.
Derudover påvirker forskellige effekter blodoxygen, blodsukker, blodlipider og ændringer i blodviskositet og koagulerbarhed og blodpatologiske tilstande (erythrocytose, leukæmi, unormal proteinæmi, trombocytopeni) og sygdomme, der påvirker hjertets output, såsom Arytmi, atrioventrikulær blokering, myocardial skade, kan også forårsage et pludseligt fald i lokal blodstrøm til TCIA predisponerende faktorer, hjernemikro arterier under påvirkning af langtidssputum og højtryks mekanisk chok, fibrøs nekrose kan forekomme Luminalhindring, dets dominerende hjernevæv kan forårsage et iskæmisk angreb på grund af en midlertidig afbrydelse af blodforsyningen.
2. Mikroemboli-teori
Den vigtige patogenese af kortvarigt iskæmisk angreb er mikroembolismeteorien.
I henhold til teorien falder væggetromben i den indre carotisarterie eller vertebral-basal arterie arteriosklerose stenose, kolesterolkrystallerne falder af, de hærdede plaques falder af og blodet nedbrydes stoffer, blodpladeaggregater osv. Blokering af hjernearterien, der forårsager iskæmiske symptomer, på grund af kroppens selvregulering, mikro-thrombus i blodkarene er en proces med kontinuerlig produktion og kontinuerlig opløsning, især hos patienter med cerebral arteriosklerose, kolesterolplaker konstant Lille affald udgives i blodet. Disse små partikler transporteres ofte ind i de samme nedre blodkar i det laminære blod. Når denne lille udgydelse ikke passerer gennem de små arterier, vises en lille cerebral arterie. Embolisering, hvilket er grunden til, at patienter med tilbagevendende TCIA ofte viser de samme kliniske tegn. Fordi årsagerne til TCIA hovedsagelig er relateret til åreforkalkning, kan mikroemboli af denne atherosklerose komme fra det ekstrakraniale segment af den indre halspulsarterie. Det kan også være forårsaget af pres eller beskadigelse af nakkearterien (såsom halsmassage).
3. Cerebral vasospasme
Cerebral vasospasme skyldes aterosklerotisk plak i det indre carotisarteriesystem eller vertebral-basale arteriesystem. Stenosen i lumen forårsager en blodstrømsvirvel til at opretholde cerebral blodgennemstrømning. Når også blodstrømningsvirvelen accelererer, området Arterevæggen forårsager mekanisk stimulering, hvilket resulterer i kortvarige cerebrale iskæmiske anfald i arterierne i arterierne. Når hvirvlen aftager, vender blodstrømmen tilbage til det normale, og de kliniske symptomer forsvinder.
4. Vaskulær faktor teori
Halsarterien er forvrænget, for lang, og knuden eller rygsøjlen komprimeres af cervikale ryghvirvler. Når hovedet drejer, kan det forårsage TCIA.
Forebyggelse
Forbigående iskæmisk angrebsforebyggelse
Kontroller aktivt årsagen til TCIA, såsom kontrol af blodtryk hos patienter med hypertension på et rimeligt niveau, kontrol af blodsukker hos diabetespatienter, kontrol af hjerteanfald og arytmi, reduktion af helblods viskositet, hæmatokrit, plasmaviskositet og blodpladeaggregation Sex, lindre vasospasme og rettidig behandling af livmoderhalsspondylose.
Komplikation
Forbigående cerebrale iskæmiske komplikationer Komplikationer, hypertension, diabetisk cervikal spondylose
Patienter har ofte historie med hypertension, diabetes, hjertesygdom, cervikal spondylose osv., Så mange kliniske manifestationer af primær sygdom, såsom kliniske manifestationer af hypertension, kliniske manifestationer af diabetes, kliniske manifestationer af hjertesygdom osv.
Symptom
Forbigående iskæmiske anfaldssymptomer Almindelige symptomer Udløst dobbeltvision enkelt øje optrådte pludselig ... Aterosklerose monosodium sensation lidelse Tinnitus Blod ændrer blodets viskositet steg
Klinisk type
(1) Forbigående indre cerebral iskæmisk angreb af det indre carotisarteriesystem: TCIA i carotisarteriesystemet har mindre TCIA end vertebral-basal arteriesystem, men det varer i lang tid og er let at forårsage komplet slagtilfælde. Det mest almindelige symptom er enkelt sputum. Hemiplegi, delvis sensorisk forstyrrelse, afasi, monokulær synsnedsættelse osv. Kan også forekomme i samme retning af hemianopi og besvimelse.
Den vigtigste præstation er:
1 Pludselige sorte øjne vises pludselig i et enkelt øje, eller synstab, eller hvid flimmer eller synsfeltdefekt eller dobbeltvision kan gendannes på få minutter.
2 De kontralaterale lemmer var mildt sagt delvis eller delvis.
3 Den dominerende halvkugle er beskadiget af forbigående afasi eller misbrug eller tab af læsning eller tab af skrivning, eller på samme tid er ansigtsmusklene og de lingualmuskler svage.
4 lejlighedsvis ipsilateral hæmianopi, hvor et pludseligt udseende af et enkelt øje er et karakteristisk symptom på kortvarigt iskæmisk angreb i det indre carotis arteriesystem.
(2) Forbigående iskæmisk angreb af vertebral-basal arteriesystem: TCIA for vertebral-basal arteriesystem er mere almindeligt end TCIA for carotis arteriesystem, og antallet af episoder er også mere, men tiden er kortere, manifesteres hovedsageligt som hjernestam, cerebellum og occipital lob , tidsmæssig lob og proksimal rygmarvsisæmi, neurologiske underskudssymptomer.
De vigtigste symptomer er:
1 De mest almindelige symptomer er forbigående svimmelhed, nystagmus, stående eller gående ustabilitet.
2 Transcendental vision til dobbelt- eller strabismus, sløret syn, visuel forvrængning, synsfeltdefekt osv.
3 forbigående dysfagi, drikkevand hoste, uklart sprog eller heshed.
4 forbigående enkelt eller bilateral lemmer svaghed, føler unormal.
5 forbigående høretab, medullær lammelse, krydssputum, hemiparese og bilateral mild sputum.
6 Forbigående fuldkommen glemsomhed, manifesteret som hukommelsestab, men bevidste, gode skrive- og beregningsevner.
7 et lille antal bevidste forstyrrelser eller ture.
Carotisystemet TCIA er mere tilbøjeligt til at udvikle komplet cerebrovaskulær sygdom end den vertebrobasilar TCIA, og tilbagevendende episoder, især i de kortvarige tilbagevendende episoder, er mere farlige. De fleste af symptomerne på de to ovennævnte systemer er ufuldstændige, ofte vises to Tre symptomer, ca. 10% af patienterne med TCIA, kan have symptomer fra begge grupper, og 10% til 75% af TCIA kan forekomme efter et par dage med hjerneinfarkt.
(3) Speciel type TCIA: I de senere år med den omfattende kliniske anvendelse af CT og MR har det vist sig, at et stort antal patienter med TCIA har små fokale cerebrale infarktskader. Udenlandske forskere har rapporteret, at CT-scanninger i hjernen viser, at infarkt med lav densitet tegnede sig for 10%. ~ 40%, og MR-undersøgelse kan have op til 84% af hjerneparenchymaændringer, så det foreslås, at "hjerneinfarkt med forbigående tegn (CTTS)" skal beskrives som klinisk konsistent med TCIA, men hjerne-CT Scanning eller MR-hjerne viste et tilfælde af hjerneinfarkt.
2. Sygdomsforløb
Generelt diagnosticeres cirka halvdelen af carotis TCIA inden for en måned.I 5 år har 25% til 40% af patienterne komplet cerebrovaskulær sygdom. Jo længere TCIA-historie er, jo større er infarktet, og CT-scanning i hjernen og MR-hjerne kontrollerer for cerebral infarkt. Jo flere patienter, ca. 25% af patienter med hjerneinfarkt, har en historie med TCIA før sygdommen, cirka en tredjedel af patienter med TCIA-angreb kan naturligt forsvinde eller fortsætte med at angribe.
3. De fleste lærde mener, at TCIA er en forløber for hjerneinfarkt. Nogle forskere mener, at TCIA er en iskæmisk cerebrovaskulær sygdom. Folk, der har lokaliseret hjernedysfunktion, der varer under 24 timer, hører til TCIA.
TCIA er en variant af cerebrovaskulær sygdomssyndrom, der kan svare til forbigående cerebral iskæmi uden hjerneinfarkt eller lille infarkt med hurtig klinisk bedring. Et tilbagevendende iskæmisk angreb af en bestemt cerebral vaskulær kan forårsage betydelig cerebral infarkt. Nogle patienter med TCIA, hvis symptomer og tegn vedvarer i mere end 24 timer, vil blive stabiliseret eller delvist gendannet inden for de næste par dage, kaldet komplet slagtilfælde, og nogle patienter kan fortsætte med at udvikle sig efter 24 timer, kaldet progressivt slagtilfælde, hjerne Infarction er en proces fra kvantitativ ændring til kvalitativ ændring. Den indre kapsel og dens omgivende struktur er krydsområdet for cerebral arteriel blodforsyning. Det er ofte i en tilstand af lav blodperfusion. Desuden er væggen ru og lumen er smal, hvilket gør den penetrerende arterie let at danne. Trombose og derefter lacunarinfarkt, hvis infarktet findes på billedet og er i overensstemmelse med klinisk TCIA, kan det diagnosticeres som hjerneinfarkt eller multiple hjerneinfarkt. Ved TCIA-episoder kan hjernens CT-scanning se hjerneinfarkt, som kan diagnosticeres. Ved cerebralt infarkt, cerebralt infarkt af TCIA-type, indikerer dette, at TCIA har et meget tæt forhold til hjerneinfarkt.I nogle patienter med TCIA kan CT-scanning og hjernemyndighed påvise infarkt. Derfor hjerne CT-scanning diagnose af cerebral infarkt er den mest almindelige og mest værdifulde imaging modalitet, kan det være en klinisk effektiv behandling for at dokumentere, så patienter, der TCIA klinisk diagnose af hjernen CT-scanning skal udføres.
Undersøge
Undersøgelse af kortvarigt iskæmisk angreb
Hæmorologisk undersøgelse viste hovedsageligt øget blodviskositet, plasmaviskositet, hæmatokrit, fibrinogen og blodpladeaggregeringshastighed.
1. Undersøgelse af risikofaktorer for cerebrovaskulær sygdom: såsom hypertension, diabetes, hjertesygdom, åreforkalkning osv.
2. Cerebrovaskulær undersøgelse: såsom transkraniel Dopplerundersøgelse, carotis B-ultralyd, DSA, MRI osv.
3. Cervikal hvirvelsundersøgelse: cervikal røntgenfilm, cervikal CT-scanning eller cervikal MR-undersøgelse kan anvendes.
4. CT-scanning i hjernen eller MR-undersøgelse af hjernen: primært for at udelukke diagnosen.
5. EKG eller hjerte-B-ultralyd: kan findes i atrieflimmer, hyppige for tidlige slag, gammelt myokardieinfarkt, venstre ventrikulær hypertrofi osv., Ekkokardiografi kan have hjerteklappssygdom, såsom reumatisk valvulær sygdom, senil valvulær sygdom.
Diagnose
Diagnose og diagnose af kortvarigt iskæmisk angreb
Diagnostiske kriterier
Diagnosen af kortvarigt iskæmisk angreb bygger hovedsageligt på detaljeret medicinsk historie, det vil sige pludselige, gentagne, forbigående og stereotype egenskaber kombineret med den nødvendige hjælpundersøgelse til diagnose og skal udelukkes efter diagnose af andre cerebrovaskulære sygdomme. De er:
1. Pludselige, kortvarige episoder med fokale neurologiske underskud.
2. Mange af ovennævnte symptomer kan gendannes fuldstændigt i løbet af få minutter eller timer. Et par patienter varede i mere end ti timer, men alle vendte tilbage til det normale inden for 24 timer uden neurologiske følger.
3. De vigtigste symptomer på fokalt neurologisk underskud er:
1 Symptomerne på det indre carotisarteriesystem er: hemiplegi, delvis følelsesløshed, falmning, synsnedsættelse,
2 vertebral-basale arteriesymptomer er: svimmelhed, hovedpine, tinnitus, sorte øjne, følelsesløshed, lemmeresvaghed, drikkevand hoste, uklar.
4. Ovenstående symptomer kan gentages.
5. Der kan være risikofaktorer for cerebrovaskulær sygdom: såsom åreforkalkning, hypertension, diabetes, hyperlipidæmi, hjertesygdom og anden medicinsk historie.
6. Der er ingen tegn på nervesystemet under episoden.
7. Hjernet CT-scanning, MR-hjerne kan ikke bekræfte beviset for cerebrovaskulær sygdom.
Differentialdiagnose
TCIA skal differentieres fra fokale sportsepilepsi, indre øre svimmelhed og synkopeepisoder.
Fokalsportepilepsi
Det skal adskilles fra den indre carotisarterie type TCIA. De fleste af de brændende sportsepilepsier er organiske hjerne-læsioner, som er mere almindelige hos unge. De fleste af dem er en række gentagne rygende bevægelser på en lem eller en del af kroppen, mest på den ene side. Orale vinkler, øjenlåg, fingre eller tæer kan også involvere siden af et ansigt eller den distale ende af et lem. Efter en mere alvorlig episode kan angrebsstedet efterlade en midlertidig påvirket muskelspasme, dvs. Todds parese, som lejlighedsvis kan vare i flere timer. flere dage, endda uger, er det en kontinuerlig delvis epilepsi, en historie med anfald, en hjernens CT-scanning eller MR kan finde hjernelæsioner, EEG har epilepsibølger, antiepileptika kan kontrollere anfald, Til identifikation var elektroencefalogrammet af den indre carotisarterie type TCIA normalt, og varigheden af angrebet var mindre end 24 timer.
2. Indigo øre svimmelhed
Bør identificeres med vertebral-basal arterie TCIA, det fælles punkt er, at der er svimmelhed, men mere almindelig hos TCIA ældre, indre øre svimmelhed er mere almindelig i midten, unge mennesker med tinnitus, indre øre svimmelhed episode varer i lang tid, kan nå flere dage, efter Gradvis lettet har neurologisk undersøgelse ingen lokale tegn, især ingen tegn på hjernestammepositionering, mannitol og symptomatisk behandling er effektive.
3. synkopeepisoder
Synkopeepisoden er mere almindelig hos unge kvinder, den henviser til det pludselige forbigående tab af bevidsthed.Det er midlertidigt, og det kortvarige tab af bevidsthed forårsaget af omfattende cerebral insufficiens er ofte forårsaget af fysiske faktorer som hypoglykæmi, alkalose og hjerne. Vævet i sig selv er forårsaget af skade, og det kan også være sekundært til blodcirkulationsforstyrrelsen i hjernen. Dets kliniske træk er akut begyndelse, kortvarigt tab af bevidsthed. Patienter har ofte prodromale symptomer ca. 1 minut før begyndelsen af synkopen, hvilket viser generelt ubehag og sløret syn. , tinnitus, kvalme, bleg, kold sved, lemmeresvaghed, efterfulgt af hurtig synkope, afslappet bevægelse og tab af følelse, undertiden apnø, langsom hjerterytme og endda hjertestop, vanskeligt at nå den radiale arterie Pulsering af halspulsåren, de kliniske manifestationer af bleg, bevidsthedstap og pludselig kollaps er typiske manifestationer, ofte ledsaget af svimmelhed, svimmelhed, kvalme, svaghed, koldsved og andre aura-symptomer, som generelt varer 2 til 3 minutter, efterfulgt af alle Funktionen gendannes gradvist. Når patienten vågner op, kan der være en kort periode med bevidst grumhed, ubehag i maven, kvalme, opkast og jævn størrelse. Inkontinens, ekstrem træthed, sløvhed, varighed på nogle få minutter til en halv time, efter undersøgelsens begyndelse, kan ikke være positive tegn, og TCIA-episoder er mere almindelige hos ældre, varigheden af angrebet er mindre end 24 timer, kan årsagen til angrebet være mere i kropsposition ændring, hyperaktivitet, Halsen pludselig drejer eller bøjer sig og strækker sig osv., Sygdommen har ingen aura, og generelt er der ingen bevidsthedsforstyrrelse.
