pulmonal hypertension
Introduktion
Introduktion til pulmonal hypertension Lungehypertension er en ekstremt alvorlig sygdom. 75% af patienterne er koncentreret i aldersgruppen 20-40 år, og 15% af patienterne er under 20 år gamle. Symptomer på pulmonal hypertension inkluderer åndenød, træthed, synkope, brystsmerter og ødemer i ben og ankler. Derudover kan hjerteacultation høres P2-hyperthyreoidisme. Hvis patienten ikke behandles, vil patientens pulmonale hypertension gradvist øges og endda forkorte levetiden. De fleste af symptomerne forbundet med pulmonal hypertension skyldes højre hjertesvigt. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,0025% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: emfysem Kronisk pulmonal hjertesygdom
Patogen
Årsag til pulmonal hypertension
Forøget pulmonal blodstrøm (35%):
(1) Medfødte kardiovaskulære abnormiteter ved shunt fra venstre til højre: atrisk septal defekt, ventrikulær septal defekt, patent ductus arteriosus, permanent arteriel bagagerum.
(2) erhvervet intracardiac shunt: aorta-aneurisme-brud eller aorta Valsalva-aneurisme brød ind i højre ventrikel eller højre atrium, ventrikulær septumperforation (defekt) efter myokardieinfarkt.
Forøget vaskulær modstand omkring lungerne (20%):
(1) Reduktion af lungevaskulær seng: lungeemboli forårsaget af forskellige årsager.
(2) læsioner i lungearterivæggen: 1 pulmonal arteritis: Raynauds syndrom, sklerodermi, lokal intradermal calciumaflejring, Raynauds fænomen, finger (tå) scleroderma og telangiectasis syndrom (CREST-syndrom), klasse Reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, polyneuritis, dermatomyositis, granulomatøs arteritis, eosinophilia, arteritis. 2 primær pulmonal hypertension: plexus pulmonal vaskulær sygdom, mikrothrombusdannelse, lungevene-okklusionssygdom. 3 medfødte stenose i lungearterien.
(3) lungefibrose eller interstitiel granulom: diffus pulmonal interstitiel fibrose, stråling pulmonal fibrose, miliær tuberkulose, pneumokoniose, lungekræft, cystisk fibrose, idiopatisk hæmosiderose osv. .
(4) hypoxæmi-induceret lungevasospasme: 1 kronisk obstruktiv lungesygdom: kronisk bronkitis, emfysem, bronkial astma. 2 respiratorisk dyskinesi: pleural sygdom, thoraxdeformitet, multiple polio, muskelatrofi, fedme. 3 plateaumangel på ilt. (5) Ændringer i blodviskositet: øget plasmaviskositet, polycythæmi, øget akkumulering af røde blodlegemer og øget rødhed i røde blodlegemer.
Forøget pulmonalt venetryk (25%):
(1) okklusion af lungevenen: mediastinal tumor eller granulomatose, mediastinal forstyrrelse, medfødt lungevene stenose.
(2) Hjertesygdom: venstre ventrikulær dysfunktion, mitral stenose eller insufficiens, mitral ringformet forkalkning, venstre atrial myxom, tre-værelses hjerte.
patogenese
1. Patogenese :
Lungecirkulationen inkluderer den højre ventrikel, lungearterien, kapillærer og lungearene. Dets vigtigste funktion er at udveksle gas. Hemodynamik har følgende fire karakteristika: 1 lavt tryk: normalt hvilende lungearteriærtryk er 19/16 mmHg, gennemsnitligt tryk er (12 ± 2) mmHg, systolisk blodtryk overstiger ikke 25 mmHg, 1/6 af aorta, pulmonalt vaskulært perfusionstryk er også lavt, pulmonal arterie og venstre atrial trykforskel er kun 6 mmHg, hvilket er l / 7 ～ 1/10 af normalt aortatryk. 2 lille modstand: på grund af korte lungekar, tynd væg, stor ekspansion, så blodstrømningsmodstanden er lille, normal menneskelig lungekarsmodstand er 1/5 ~ l / 10 af systemisk resistens. 3 hurtig strømningshastighed: lungerne modtager alt blod fra hjertet, men processen er meget kortere end den systemiske cirkulation, så strømningshastigheden er hurtig. 4 stor kapacitet: stort område af lungevaskulær seng, kan rumme 900 ml blod, der tegner sig for 9% af det samlede blod.
Pulmonal arterietryk = pulmonal vaskulær modstand × pulmonal blodgennemstrømning + venstre atrialt tryk
Derfor bestemmes pulmonal arterietryk ved pulmonal vaskulær modstand, pulmonal blodstrøm og venstre atrialt tryk. Pulmonal arterie omfatter omtrent tre slags kaliber og strukturelle blodkar, det vil sige elastiske arterier med en ydre diameter på> 1000 μm og muskelarterier med en diameter på 100 til 1.000 μm. Og små arterier med ydre diameter <100pμm, muskelarterier og små arterier er vigtige dele af pulmonal arterietryk. Dannelsesmekanismen for pulmonal arteriel tryk er meget kompliceret og kan opdeles i følgende tilfælde:
(1) Højdynamisk pulmonal hypertension (øget pulmonal blodgennemstrømning): På grund af den lave modstand, det lave tryk og det høje volumen af lungecirkulationen, kan de pulmonale blodkar tilpasse sig stigningen i pulmonalt blodvolumen uden at forårsage betydelige udsving i lungearteriet, men der er visse grænser. Når blodproduktionen øges med 2 til 3 gange, øges det gennemsnitlige lungearteretryk kun med 20% til 50%. Når blodtrykket øges med 4 til 5 gange, kan pulmonal arterietryk øges med 1 gang. Hvis den langvarige kontinuerlige blodgennemstrømning stiger, vil blodkarene udvide sig og i lang tid, Kan forårsage ændringer i strukturen i lungearterien og blive irreversibel, pulmonal hypertension forårsaget af øget pulmonal blodgennemstrømning, mere almindelig ved venstre til højre shunt medfødt hjertesygdom eller systemisk cirkulation af stor arteriovenøs fistel (Eisenmenger syndrom), det meste af lungecirkulationen i hvile Normalt øges hjerteproduktionen markant under træning, såsom et fald i vasospasme eller vaskulært leje, og en begrænset stigning i den vaskulære volumenkompenserende ekspansion.
(2) Lung hypertension med høj resistens (øget vaskulær modstand omkring lungerne):
1 reduktion af pulmonal vaskulær seng: pulmonal vaskulær reservekapacitet, stor ekspansion, når vaskulær sengen reduceres med mere end 70%, vil der forekomme betydelig pulmonal hypertension.
A. Ekstravaskulær kompression: forskellige diffuse pulmonale interstitielle læsioner, såsom lungefibrose, pulmonal granuloma og pulmonal infiltration, forårsaget af bronchiale spændingsændringer, øget alveolært tryk, arvævskontraktion, lungevævshevelse eller Tumorkomprimering osv., Indsnævrer og lukker små blodkar i lungerne.
B. Årsager til selve blodkarene: svær emfysem, alveolær septumbrud, mange alveoli smelter sammen i store bobler, kapillærerne strækkes og slankes, eller ved selve den vaskulære væg betændelse eller invasive læsioner, lille arteriel intimal hyperplasi og mellemlagshypertrofi.
C. Endovaskulær embolisering: okklusion af pulmonal arterioler efter arteritis, såvel som pulmonal arterie bagagerum og lille kar embolisering eller trombose.
2 pulmonal vasoconstriction: pulmonal vasoconstriction er den vigtigste årsag til øget pulmonal hypertension Hypoxemia er en stærk stimulerende faktor, der forårsager pulmonal kapillær sammentrækning, hvilket medfører en stigning i vaskulær resistens, hvilket fører til pulmonal hypertension gennem kronisk obstruktiv lungesygdom ( KOL) Patienter observerede, at pulmonal hypertension var tæt forbundet med pulmonal iltmætning (SaO2). Når SaO2 <80%, havde 2/3 patienter forhøjet pulmonal arterietryk, og SaO2 <75% havde 95,4% øget pulmonal arterietryk. Pulmonal hypertension i høj højde er også forårsaget af hypoxi. Oxygenindholdet i luften er relateret til højden. I en højde på 3400m er det partielle ilttryk i luften 100 mmHg, og højden er 5000 m. Det partielle ilttryk i luften er 80 mmHg. Akut lungeødem kan forekomme på grund af akut hypoxi I lang tid forårsages irreversibel pulmonal hypertension Hypoxia-induceret pulmonal vasokonstriktion kan være relateret til følgende faktorer:
A. Autonom nervøs mekanisme: pulmonal vaskulatur styres af adrenerge sympatiske og kolinerge parasympatiske nerver. Adrenergiske alfa- og beta-receptorer er til stede omkring lungearteriolerne. Når det partielle ilttryk i blodet falder, stiger det partielle tryk af kuldioxid. Når ionkoncentrationen øges ved at stimulere aortalegemet, impulser den carotis sinus ind i det sympatiske centrum af hypothalamus, og refleksen får pulmonal arterien til at trække sig sammen. I tilfælde af acidose øges den vaskulære reaktion på hypoxikontraktion markant.
B. Humorale faktorer: I fravær af ilt øges spredningen af mastceller i lungerne, evnen til at producere histamin forbedres, degranulering forekommer, og histamin og serotonin frigøres, hvilket direkte påvirker cellemembranen, hvilket forårsager tab af intracellulære kaliumioner. Forhøjede calciumioner fører til øget muskel excitabilitet. Prostaglandiner øges i lungerne under hypoxia Prostaglandin F2a (PGF2a) og thromboxan (TXA2) er potente pulmonale vasokonstriktorer, som direkte kan påvirke calciumionpar. Stimulering og sammentrækning af glat muskulatur kan forårsage blodpladeaggregation, fremme trombose, øge vaskulær modstand, øge aktiviteten af angiotensin I-omdannende enzym i lungerne under hypoxi, øge angiotensin II, forårsage pulmonal vasokonstriktion og øge det systemiske tryk. Det er også en vigtig årsag til øget pulmonal arterietryk.
C. Cellulære faktorer: ATP-produktionen reduceres i hypoxi, cellemembranens ATPase-aktivitet reduceres, kalium-natriumsulfat går tabt i glatmuskeln i lungearterien, negativt membranpotentiale reduceres, muskelens excitabilitet øges, og fri calcium i blod er også forgiftet under hypoxia acidosis. Stigningen af ioner fremmer indtræden af calciumioner i glatte muskelceller og initierer en sammentrækningsindretning, der kan få blodkar til at sammentrække, øge modstanden og føre til pulmonal hypertension.
3 reduktion af den vaskulære vaskulære elasticitet: langtidshypoxi forårsager vedvarende pulmonal sammentrækning eller bronkieinflammation, der påvirker lungearteriolerne, hvilket kan forårsage organisk vaskulær skade, især små arterier med en indre diameter på 300 μm eller mindre, hvilket forårsager glat muskelødem, degeneration, nekrose og elasticitet. Pladebrudd og endotelcelle og hyperplasi af elastisk væv, fibrose og endda luminal okklusion, tykkelse af karvæggen, stivhed og dannelsen af det mesenteriske muskelag i pulmonale arterier med mindre end 80 um i diameter kan reducere væggenes overensstemmelse og øge Vaskulær modstand.
4 øget blodviskositet: kan ses ved primær polycythæmi eller langtidshypoxi forårsaget af sekundær polycythæmi for at øge blodviskositeten, når hæmatokrit> 50% kan øge pulmonal vaskulær modstand.
(3) pulmonal venøs hypertension (post-kapillær pulmonal hypertension): på grund af egenskaberne ved pulmonal cirkulation, er trykforskellen mellem pulmonale arterier og vener meget lille, kun 2 ~ 10 mmHg, så nogle sygdomme får pulmonal hypertension til at stige, når pulmonalt venetryk øges. Almindelig ved mitralklavesygdom, tre-atrialt hjerte, venstre atrial myxom, kan også forekomme ved langvarig venstre ventrikulær dysfunktion, venstre ventrikulær reaktion osv., Pulmonal arteriolar responsiv sammentrækning eller forekommer i lungerne, når pulmonalt venetryk er forhøjet Den interstitielle fibrose i basen får den pulserende vaskulære seng til at blive klemt, hvilket også er årsagen til pulmonal hypertension. En lille stigning i venstre atrialt tryk har lille virkning på pulmonal arterietryk. Hvis det er fordoblet, vil det påvirke pulmonal arterietryk.
2. Patologiske ændringer :
Pulmonal hypertension forårsaget af enhver årsag kan forårsage anatomiske og strukturelle ændringer af pulmonale arterier og små muskulære arterier, tykkelse af væggen og stenose i lumen, sen lokal atrofi og lumenudvidelse, så længe der er tilstrækkelig sværhedsgrad og tid. Med hensyn til patologisk morfologi er der fire hovedkategorier:
(1) plexus pulmonal arteriesygdom: denne type er mest almindelig ved venstre-til-højre shunt medfødt hjertesygdom, også set i lungearterieblod fra aortavdelingen af lungeisolering og typisk primær pulmonal hypertension, lejlighedsvis i leveren Hærdet portalhypertension, portalvenetrombose og schistosomiasis, AIDS osv., Histologiske træk er muskelsk hypertrofi af lungearterien, intimal hyperplasi, dannelse af koncentrisk lamellar arrangement af intimal fibrose, luminal obstruktion, arterialisering, vasodilatation Der dannes læsioner, celluloselignende nekrose og plexuslignende læsioner. Blodkarene udvides lokalt. Væggen er sammensat af en tynd elastisk membran til dannelse af en dilateret blodkar. Det er tilbøjelig til trombose. De trombotiske endotelceller kommer ind i tromben for at danne en svamp. hemangioma.
(2) embolisk og trombotisk lungevaskulær sygdom: muskelaget i lungearterien er ofte ikke indlysende, der er ny og gammel trombose, trombose efter dannelsen af excentrisk plakklignende intimal fibrose, og derefter dannelsen af fiberafstand.
(3) pulmonal venøs hypertension pulmonal vaskulær sygdom: enhver sygdom, der kan blokere venøs blodgennemstrømning, kan forårsage lignende pulmonal vaskulær sygdom, såsom mitralklavesygdom, venstre atrial myxom, venstre hjertesvigt og mediastinal fibrose osv. Involverede lungearterier, muskelarterier, arterioler, lymfekar, lungevæv er også involveret, muskeltype pulmonal arteriel hypertrofi, fin arterialisering, svær intimal fibrose, pulmonal ventrækkende arterialisering og intimal fibrose.
(4) Hypoxisk pulmonal hypertension pulmonal vaskulær sygdom: pulmonal vaskulær sygdom er hovedsageligt begrænset til mindre blodkar, arteriolerne er mekaniserede, intima har langsgående glatte muskelcellebundter eller -lag, lignende læsioner kan også ses i venuler, større muskler. Typen af lungearterien kan være normal eller lidt moderat tyk.
Forebyggelse
Pulmonal hypertension forebyggelse
Sekundær pulmonal hypertension er relateret til medfødt hjertesygdom. Den aktuelle årsag til primær pulmonal hypertension er stadig uklar. Forekomsten af medfødt hjertesygdom er et omfattende resultat af forskellige faktorer. For at forhindre forekomst af medfødt hjertesygdom, bør reklame og uddannelse af populærvidenskabelig viden udføres. Fokuser på at overvåge den alderstilpassede befolkning og give fuld rolle til rollen som medicinsk personale og gravide kvinder og deres familier.
1. Slip af med dårlige vaner, inklusive gravide kvinder og deres ægtefæller, såsom rygning, alkohol og så videre.
2, aktiv behandling af sygdomme, der påvirker fosterets udvikling før graviditet, såsom diabetes, lupus erythematosus, anæmi og så videre.
Komplikation
Komplikationer i pulmonal hypertension Komplikationer emfysem kronisk lungesygdom
Kronisk obstruktiv emfysem, kronisk lungesygdom, højre hjertesvigt og andre komplikationer kan forekomme.
Symptom
Pulmonal hypertension symptomer Almindelige symptomer Arbejdsdyspnø brystsmerter træthed angina angina hemoptyse hæshed træthed leverforstørrelse arytmi
1, symptomer :
Inkluderet symptomerne på den primære sygdom og symptomerne forårsaget af pulmonal hypertension, er symptomerne på pulmonal hypertension i sig selv ikke-specifik, mild pulmonal hypertension kan være asymptomatisk, med udviklingen af sygdommen kan have følgende ydelse:
(1) Åndedrætsbesvær ved arbejdskraft: på grund af nedsat pulmonal vaskulær overholdelse kan hjerteproduktionen ikke stige med træning, og dyspnø efter fysisk aktivitet er ofte det tidligste symptom på lunghypertension.
(2) træthed: resultatet af hypoxi på grund af nedsat hjerteproduktion.
(3) synkope: forårsaget af et pludseligt fald i blodforsyningen til hjernevævet, normalt efter træning eller pludselig stigning, men også på grund af okklusion af lungearterien ved en stor emboli, pludselig arytmi eller arytmi.
(4) angina pectoris eller brystsmerter: på grund af reduceret højre koronararterie perfusion, myokard relativ blodforsyning, kan brystsmerter også skyldes pulmonal arterie bagagerum eller hæmangiom-lignende ekspansion.
(5) hæmoptyse: pulmonal hypertension kan forårsage mikrovaskulær aneurisme og brud på hemoptyse i begyndelsen af lungekapillærer.
(6) heshed: ekspansion af lungearterien forårsaget af tilbagevendende laryngeal nerve.
2, tegn :
Når pulmonal arterie tryk øges markant, forstørres det rigtige atrium, og de følgende tegn kan forekomme ved højre hjertesvigt: åbenlys a-bølge af den jugular vene, forbedret pulsering af pulmonal ventilområdet, højre ventrikulær løftepulsering, systolisk mumling af lungeventilområdet, tricuspid ventil Regionalt systolisk tilbagesvaling, højre ventrikulær tredje, 4 hjertelyde, højre hjertesvigt kan forekomme efter indgreb i vugularvenen, leverforstørrelse, positiv leverkirtel venøs tilbagevenden, ødemer i nedre ekstremiteter, svær pulmonal hypertension, nedsat hjerteproduktion Pulsen er svag, og blodtrykket er lavt.
De tidlige kliniske symptomer på pulmonal hypertension er atypiske, ofte fejlagtigt diagnosticeret eller forpasset. Til tidlig diagnose er det nødvendigt at kombinere kliniske manifestationer, tegn og laboratorieundersøgelser nøje. I henhold til forskellige betingelser anvendes ikke-invasive eller traumatiske undersøgelsesmetoder. For det første er der ingen pulmonal hypertension. Derefter bestemmes dens sværhedsgrad og afgør endelig, om det er primært eller sekundært.
1. Vær opmærksom på tidlige symptomer
Træthed, anstrengende dyspnø og synkope kan ikke betragtes som ikke-specifikke manifestationer af kronisk sygdom, hvilket kan være den tidligste manifestation af patienter med pulmonal hypertension.
2, kan specielle tegn indikere årsagen
Såsom siddende vejrtrækning, paroxysmal nattlig dyspnø, knirkende lyd i lungen og pleural effusion, hvilket antyder, at pulmonal hypertension er forårsaget af post-kapillære læsioner, hjertemusling kan bedømmes ved reumatisk valvulær sygdom eller medfødt hjertesygdom; Arteriel mumling kan være aortitis, lungevaskulært mumling antyder pulmonal stenose, gennem hvilket blod strømmer igennem, og der kan være trombose eller pulmonal arteriovenøs fistel på dette sted.
3, fuld brug af ikke-invasiv undersøgelse
Elektrokardiogram med venstre atrium eller venstre ventrikulær hypertrofi antyder, at pulmonal hypertension kan være kardiogen, røntgenbillede røntgenbillede viser stor pulmonal venøs strømfordeling eller Kerleys B-linje reflekterer pulmonal venøs hypertension, pulmonal hypertension forekommer hovedsageligt i venstre-til-højre shunt hjerte Ekkokardiografi kan nøjagtigt diagnosticere pulmonal hypertension forårsaget af en bestemt hjertesygdom. Pulmonal funktionstest kan hjælpe med at identificere obstruktiv eller restriktiv lungesygdom. Blodgasanalyse kan skelne, om der er hypoxisk pulmonal hypertension. Radionuklid kan vise lungesegment. Og over tromboembolisk pulmonal hypertension.
4, kateterisering af højre hjerte er det mest pålidelige middel til undersøgelse, kan bestemme sværhedsgraden af pulmonal hypertension, med eller uden reversibilitet, og bidrage til diagnosen af årsagen, såsom forhøjet pulmonal kapillær kiletryk, hvilket indikerer post-kapillær pulmonal hypertension, målt anderledes Det kan konstateres, at indholdet af ilt i blodet er fra venstre til højre, og trombe, vaskulær misdannelse, hypoplasia eller stenose kan også påvises ved selektiv lungeangiografi.
5, lungevævsbiopsi
Pulmonal hypertension med årsagen er muligvis ikke afklaret ved den ovennævnte metode til udelukkelsesdiagnostik, som kan være kronisk tilbagevendende pulmonal tromboemboli, lungevene-okklusionssygdom og primær pulmonal hypertension og lungebiopsi kan identificeres.
Undersøge
Pulmonal hypertension test
1, blodprøve :
Såsom samtidig infektion af perifere blodleukocytter og neutrofiler steg markant, faldt ofte hæmoglobin og anden ydeevne.
2, lungebiopsi:
Intraoperativ lungebiopsi hos patienter med medfødt hjertesygdom kan hjælpe med at bedømme dens prognose Patienter med svær pulmonal hypertension øger ikke kun komplikationerne og dødeligheden ved kirurgisk behandling, men er også de vigtigste faktorer, der bestemmer den langsigtede effekt af operationen.
3, EKG:
Forøget pulmonal arterielt tryk gør overbelastning af højre ventrikel, langvarig højre ventrikel, højre atrial hypertrofi, EKG-ændringer kan afspejle graden af pulmonal hypertension, der viser højre ventrikulær og højre atrial forstørrelse, herunder højre akse for elektrokardiogrammet, pulmonal P-bølge, V1 ~ V3 stor R-bølge, T-bølgeinversion og ST-segmentreduktion, når EKG viser højre ventrikulær hypertrofi, er det gennemsnitlige pulmonale arterietryk overskredet 30 mmHg, men forskellige årsager kan være inkonsekvente, såsom atrial septal defekt, når pulmonal arterietryk når 25 mmHg, det viser højre ventrikulær hypertrofi, For ventrikulær septumdefekt overstiger patent ductus arteriosus normalt 35 mmHg, og den højre pulmonale hypertension overstiger 40 mmHg for at vise højre ventrikulær hypertrofi.
4, røntgeninspektion
(1) Hjerteændringer: højre atrium, højre ventrikelforstørrelse, "konisk" udvidelse af lungearterisegmentet, brystkeglehøjde ≥7 mm i højre anterior skrå position, aortakryds krymper.
(2) Højre nedre pulmonal arterie dilatation: den normale højre nedre pulmonale arterie bagagerumsbredde er (12,1 ± 1,2) mm,> 15 mm er unormal, graden af ekspansion er relateret til pulmonal hypertension, og forholdet mellem højre og lavere pulmonal arteriel tværgående diameter og tracheal tværgående diameter er ≥1,07.
(3) Hilar skyggeudvidelse: Buret med hilar og thorax var (34 ± 4)% normalt, og stigningen i værdi var forbundet med en stigning i lungearterietryk (korrelationskoefficient 0,74).
(4) Forøget forhold mellem hjerte og bryst: normalt cardiothoracic forhold <0,5, hjerte-thorax forhold> 0,5 i pulmonal hypertension.
(5) Central pulmonal arteriedilatation: de perifere grene er små, og de to danner en skarp kontrast.
(6) Forskelle i røntgenændringer af forskellige årsager:
1 pulmonal blodgennemstrømning øgede pulmonal arterie pulmonal arteriesegment udretning eller fremtrædende: den lodrette afstand mellem basen af pulmonal arteriesegmentet og den mest fremtrædende ≥ 3mm, basalinien i pulmonal arteriesegmentet forlænges med> 60 ~ 70mm, gren vasodilation er forvrænget, lungeblodet øges, og lungevaren er normal. .
2 Pulmonal kapillærresistens øgede røntgenstrålingskarakteristika: pulmonal arteriesegmentering, stor pulmonal vene blodomfordeling, lavere pulmonal vene vaskulær udtynding, øvre lungefelt normal eller fortykkelse, højre nedre lungearterie tværgående diameter udvidet, gap line viste sig ( Kerleys B) og hemosiderin er skygger.
3 Kapillær anterior resistens forøgede røntgenstråleegenskaber: lungearterisegmentet var fremtrædende, den hilariske vaskulatur blev forstørret, de perifere blodkar var slanke eller resterende, og lungevene skyggen var normal.
5, ekkokardiogram:
Ekkokardiografi er mere følsom over for pulmonal hypertension end røntgenstråle. Dens følsomhed er 52% og korrekthed er 85%. Derfor kan højre ventrikulær vægshypertrofi og højre hjertekammer findes på et tidligt tidspunkt. Kardiovaskulær udvidelse, vigtigste indikatorer:
1 Lungearterieekko kurven "a" bølge forsvandt, og dens følsomhed var 82,35%.
2 Den højre ventrikulære diastoliske diameter steg (> 20 mm).
Tykkelsen af 3-kammeret steg og bevægede sig i samme retning som den bageste væg i venstre ventrikel.
4 Den første åbningshældning af mitralventilen faldt.
5 Pulmonal ventil ekko kurve systolisk midtvejs hak, dets følsomhed var 94,12%.
6 Højre ventrikulær ejektion (RVPEP) forlænget, højre ventrikulær ejektionsperiode (RVET) forkortet, så RVPEP / PVET-forholdet steg.
I de senere år har brugen af ultralyd Doppler til beregning af pulmonalt arterielt tryk fået en stor glædelig oplevelse som et vigtigt middel til at diagnosticere pulmonal hypertension. Doppler-effekten bruges til at vise retningen og hastigheden af blodstrømmen, hvilket giver tid og rumlig information om blodgennemstrømningen i hjertet og store blodkar. Brugen af ekkokardiografiske parametre til vurdering af pulmonalt arterielt tryk er i øjeblikket den mest ideelle ikke-invasive metode til kvantitativ diagnose af pulmonal hypertension:
1 Pulmonal arteriel blodstrømnings accelerationstid (AT) var forbundet med pulmonalt systolisk tryk (SPAP) og gennemsnitligt pulmonal arterietryk (MPAP) (r = 0,80).
2 Højre ventrikulær udstrømningskanal blodstrømnings accelerationstid (ACT) var forbundet med det gennemsnitlige pulmonale arterielle tryk (r = 0,63 til 0,88).
3 Tricuspid blodstrømningshastighed (TR) og tricuspid trykforskel (TG) blev forbundet med pulmonalt systolisk tryk (SPAP) (r = 0,77-0,94) og pulmonalt diastolisk blodtryk (DPAP) (r = 0,80).
Diagnose
Diagnose og diagnose af pulmonal hypertension
Man skal være opmærksom på identifikationen af primær og sekundær pulmonal hypertension:
1. Sekundær pulmonal hypertension:
Har forårsaget højre hjertehypertrofi, belastning eller højre hjertesvigt er lettere at diagnosticere PH, men patientens tilstand er ofte kritisk, har nået det sene stadie af sygdommen, behandling er vanskelig, prognosen er ikke god, derfor bør tidlig diagnose af pulmonal hypertension gøres for at finde pulmonal hypertension Årsagen.
Medfødt hjertesygdom og kronisk lungesygdom er almindelige årsager til pulmonal hypertension Hjertesyge kan hjælpe med at bestemme medfødt hjertesygdom eller revmatisk valvulær sygdom, men den oprindelige hjertesorg kan reduceres eller forsvinde under pulmonal hypertension, og pulmonal hypertension vises. Ved systolisk overbelastning i højre ventrikulære, hvis der er venstre atrium eller venstre ventrikulær hypertrofi, kan årsagen til pulmonal hypertension være kardiogen, røntgenundersøgelse er også karakteristisk, og det er nyttigt at finde årsagen til pulmonal hypertension, røntgen Diagnosen lunge-parenkymal sygdom er åbenlyst. Stor lungeveneøs blodomfordeling og Kerleys B-linje afspejler pulmonal venøs hypertension. Forøgelse af lungeblod ses hovedsageligt ved venstre-til-højre shunt medfødt hjertesygdom, mitralstenose, forstørrelse i venstre atrium og Valvulær forkalkning blev fundet. Echokardiografi kan nøjagtigt bestemme graden af pulmonal hypertension og ændringer i hjertestruktur. Kateterisering af højre hjerte kan måle graden af pulmonal hypertension, estimere, om det er reversibelt, og vælge pulmonal angiografi (inklusive DSA) for at finde thrombus. , vaskulær misdannelse, hypoplasia eller stenose, lungebiopsi er også muligt for uforklarlig pulmonal hypertension for at yderligere Foretag en diagnose.
2, primær pulmonal hypertension:
Enhver patient med uforklarlig træningsdyspnø, besvimelse under træning, bør mistænkes for denne sygdom, hvis P2 er modvillig, kombineret med røntgen, EKG, ekkokardiografi og hjertekateterisering, efter at medfødt hjertesygdom kan udelukkes Bekræftet diagnose.
